wayground logo

Free Printable Worksheets

NEW

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

патфиз ссс

Total questions: 61

Worksheet time: 31mins

Name
Class
Date
1.

Гемодинамическая основа формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни:

a)

усиление сердечного выброса и повышение общего периферического сосудистого сопротивления

b)

частота сердечных сокращений

c)

снижение объёма циркулирующей крови

d)

снижение всасывающей способности грудной клетки

e)

повышение коэффициента растяжимости сосудов

2.

К кардиомиопатиям, сопровождающимся снижением диастолической функции миокарда, относится:

a)

рестриктивная кардиомиопатия

b)

дилатационная кардиомиопатия

c)

стрессовая кардиомиодистрофия

d)

постинфарктный кардиосклероз

e)

инфекционный миокардит

3.

В патогенезе реноренальной гипертензии важное значение имеет:

a)

нарушение образования кининов и простагландинов в почках

b)

влияние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

c)

повышение продукции вазопрессина

d)

повышение продукции адреналина

e)

нарушение продукции глюкокортикоидов

4.

Тоногенная дилатация — это:

a)

дилатация полостей сердца вследствие сокращения мышечных волокон

b)

дилатация полостей сердца вследствие расслабления мышечных волокон

c)

обратимый процесс

d)

признак хорошей компенсации

e)

периодическое расширение полостей сердца

5.

«Трепетание» желудочков — это:

a)

тахикардия с частотой 250–300 ударов в минуту

b)

групповые желудочковые экстрасистолы

c)

полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков

d)

хаотичное сокращение отдельных частей кардиомиоцитов

e)

брадикардия

6.

При активации симпато-адреналовой системы повышение артериального давления происходит за счёт:

a)

повышения сопротивления периферических сосудов

b)

повышения секреции ангиотензина I

c)

снижения секреции ангиотензина II

d)

учащения сердечных сокращений

e)

гипертрофии миокарда

7.

Особенность физиологической гипертрофии сердца:

a)

все камеры сердца увеличиваются одинаково

b)

способность выдерживать большие нагрузки

c)

ограниченные компенсаторные возможности

d)

высокий функциональный резерв

e)

усиленный обмен веществ и энергии

8.

При атеросклерозе коронарных артерий механизм коронарной недостаточности:

a)

тромбоз коронарной артерии

b)

снижение резервной способности расширения

c)

активация симпато-адренергической системы

d)

повышенная потребность в кислороде

e)

физические и эмоциональные нагрузки

9.

Пациент, 50 лет, жалобы на боль за грудиной более 14 часов, интенсивная терапия. Общее состояние средней тяжести, лицо гиперемировано, тоны сердца притуплены, пульс 80 в минуту, АД 180/100 мм рт. ст. Какие патологические изменения описаны?

a)

ишемическая болезнь сердца

b)

гипертоническая болезнь

c)

повреждение сердечной мышцы

d)

нарушение ритма

e)

сердечная недостаточность

10.

Патогенез кардиогенного шока:

a)

повышение сопротивления периферических сосудов

b)

снижение сопротивления периферических сосудов

c)

нарушение сердечного выброса, снижение АД

d)

циркуляторная гипоксия, ослабление пульса, нарушение ритма

e)

сосудистая недостаточность

11.

Фибрилляция желудочков — это:

a)

самостоятельные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов

b)

групповые желудочковые экстрасистолы

c)

полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков

d)

тахикардия до 250–300 ударов в минуту

e)

апноэ

12.

Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности:

a)

уменьшение ударного и минутного объёма, повышение венозного давления

b)

увеличение ударного и минутного объёма, повышение венозного давления

c)

резкое снижение всех показателей

d)

все показатели искажены

e)

все показатели в норме

13.

Жалобы: усиление боли в области сердца и кашель при физической и эмоциональной нагрузке. Анамнез: систематическое курение и употребление алкоголя. Объективно: пульс 76, АД 120/80, сухие хрипы в лёгких. Ваш вывод о патологии:

a)

ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных артерий

b)

нарушение работы сердца, хронический бронхит

c)

нарушение коронарного кровообращения и дыхательная недостаточность

d)

атеросклероз, хронический бронхит

e)

сосудистая недостаточность

14.

Пациент Х, артериальная гипертензия, периодическая одышка и эпизоды ночного страха смерти (сердечная астма). АД 155/120, рентген – расширение левого желудочка. Причина сердечной астмы:

a)

миокардиальная гипертрофия

b)

правожелудочковая недостаточность

c)

застой в малом круге кровообращения

d)

левожелудочковая недостаточность

e)

неправильное распределение крови

15.

Причина снижения коронарного кровотока:

a)

атеросклероз коронарных артерий

b)

активация β-адренорецепторов коронарных артерий

c)

недостаточность митрального клапана

d)

острая гипоксия

e)

интоксикации

16.

Компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы объясняется:

a)

следующий возбуждающий импульс поступает в желудочек в фазе абсолютной рефрактерности миокарда

b)

снижение возбудимости синусового узла

c)

повышение возбудимости синусового узла

d)

экстрасистола оказывает положительный дромотропный эффект

e)

усталость миокарда

17.

Главный фактор развития отёка сердца:

a)

снижение сократительной способности миокарда

b)

снижение сердечного выброса

c)

раздражение осморецепторов

d)

повышение осмотического давления в тканях

e)

раздражение волморецепторов

18.

Причина нарушения кровообращения:

a)

объём крови, выбрасываемой сердцем, не соответствует поступающему объёму

b)

равномерное распределение крови по сосудам

c)

удержание кислорода тканями

d)

изменение объёма поступающей крови повышенная

e)

потребность тканей в кислороде

19.

Для третьей стадии гипертрофии миокарда характерно:

a)

снижение ударного объёма, снижение артериального давления

b)

увеличение ударного и минутного объёма

c)

повышение артериального и венозного давления

d)

увеличение минутного объёма, снижение артериального давления

e)

повышение венозного давления, увеличение сердечного выброса

20.

Генетическая предрасположенность к артериальной гипертензии определяется:

a)

нарушением жирового обмена, нарушением экскреции ионов натрия

b)

активацией симпатического отдела под влиянием эмоций

c)

повышенной чувствительностью к стрессу

d)

увеличением сердечного выброса

e)

повышением тонуса сосудов

21.

Основное звено патогенеза митральной недостаточности:

a)

ретроградный заброс крови в левое предсердие

b)

уменьшение объёма крови в левом желудочке

c)

наполнение левого предсердия кровью

d)

гипертрофия миокарда

e)

увеличение минутного объёма

22.

Особенности «белых» пороков:

a)

побледнение, заброс крови из левой части сердца в правую

b)

заброс крови из правой части сердца в аорту

c)

цианоз, заброс крови из левой части сердца в аорту

d)

заброс крови справа налево

e)

смешение венозной и артериальной крови

23.

Пациент без жалоб, при физической нагрузке отмечаются одышка и тахикардия. Пульс 78, ритмичный, напряжённый, АД 125/80. Гипертрофия левого желудочка, митральная недостаточность. Укажите тип дилатации, изменение ударного объёма и стадию гипертрофии:

a)

тоногенная дилатация, ударный объём увеличен, гипертрофия II стадии

b)

ударный объём сохранён, I стадия

c)

миогенная дилатация, ударный объём увеличен

d)

ударный объём снижен, гипертрофия II стадии

e)

сохранён, миогенная дилатация, гипертрофия III стадии

24.

Патогенез последней стадии гипертрофии миокарда:

a)

увеличение мышечных волокон не сопровождается соответствующим ростом капилляров, развивается относительная ишемия и гипоксия

b)

повышением секреции соматотропного гормона

c)

повышение секреции ренина

d)

рост массы митохондрий отстаёт от массы цитоплазмы, что снижает энергетическое обеспечение клеток

e)

увеличение продукции нуклеиновых кислот

25.

Миогенная дилатация — это:

a)

расширение полостей сердца вследствие чрезмерного растяжения мышечных волокон

b)

расширение полостей сердца вследствие сокращения мышечных волокон

c)

это II стадия гипертрофии миокарда

d)

признак хорошей компенсации

e)

периодическое расширение полостей сердца

26.

Патогенез хронической нейроциркуляторной гипотензии:

a)

преобладание холинергического влияния над адренергическим

b)

ослабление работы сердца

c)

возбуждение сосудодвигательного центра

d)

преобладание адренергического влияния над холинергическим

e)

снижение объёмного тонуса сосудов

27.

При митральном стенозе повышается давление в левом предсердии, развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, повышается давление в правом желудочке, центральное венозное давление, наблюдается застой в большом круге кровообращения. Основная последовательность патогенеза:

a)

сужение атриовентрикулярного отверстия

b)

посткапиллярная лёгочная гипертензия

c)

повышение давления в левом предсердии

d)

повышение давления в правом желудочке

e)

повышение центрального венозного давления

28.

Перегрузка сердца объёмом может развиться при:

a)

коарктации аорты

b)

артериальной гипертензии

c)

артериальной гипотензии

d)

сужении клапанных отверстий

29.

У мужчины 50 лет с постоянно повышенным АД выявлен структурный дефект мембраны миоцитов сосудов. Возможная причина гипертензии:

a)

повышение содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов

b)

повышение электрического потенциала мембран клеток

c)

увеличение скорости обратного связывания с нервными окончаниями

d)

торможение активности миозин-АТФ-азы

e)

уменьшение времени влияния соединительной ткани на сосудистую стенку

30.

Этиологический фактор первичной артериальной гипертензии:

a)

психоэмоциональное перенапряжение

b)

стенозирующий атеросклероз почечных артерий

c)

гиперфункция мозгового вещества надпочечников

d)

гиперплазия коркового вещества надпочечников

e)

повышение продукции катехоламинов

31.

У больного после острого ревматизма утолщение и кальцификация створок митрального клапана. Диастолическое наполнение левого желудочка снижено, давление в лёгочных венах повышено. Эти изменения характерны для:

a)

митрального стеноза

b)

аортального стеноза

c)

аортальной недостаточности

d)

митральной недостаточности

e)

трикуспидальной недостаточности

32.

Внутрисердечная гемодинамика при миогенной длитации желудочков:

a)

увеличение скорости систолической выбросной фракции из желудочков

b)

увеличение ударного объёма сердца

c)

увеличение диастолического объёма крови в полости желудочков

d)

снижение давления в правом предсердии и полых венах

e)

уменьшение остаточного систолического объёма крови в полости желудочков

33.

Первичный фактор необратимого повреждения миокарда при ишемии:

a)

кальциевый перегруз клетки с ростом внутриклеточного Ca2+

b)

избыточная продукция лактата при анаэробном гликолизе

c)

снижение уровня глюкозы в крови

d)

повышение тонуса блуждающего нерва

34.

Биохимические показатели крови, не характерные для острого инфаркта миокарда

a)

снижение уровня молочной кислоты

b)

повышение активности креатинфосфокиназы (КФК)

c)

повышение протромбина

d)

повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ)

35.

К номотопным аритмиям не относятся

a)

пароксизмальная желудочковая тахикардия

b)

синусовая тахикардия

c)

синусовая брадикардия

d)

синусовая аритмия

e)

дыхательная аритмия

36.

Некроз миокарда некоронарогенной этиологии

a)

электролитно-стероидный

b)

при тромбозе коронарных артерий

c)

при эмболии коронарных артерий

d)

при атеросклерозе коронарных артерий

e)

при сужении коронарных артерий

37.

При сердечной недостаточности тахикардия развивается вследствие

a)

рефлекса Бейнбриджа

b)

истощения жировых запасов

c)

уменьшения нагрузки на сердце

d)

нормального водно-электролитного обмена

e)

гиподинамии

38.

Компенсаторные механизмы гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности

a)

гетерометрическая гиперфункция сердца

b)

гипертрофия миокарда

c)

брадикардия

d)

увеличение числа митохондрий

e)

дилатация полостей сердца

39.

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса характеризуется

a)

нарушением мозгового кровообращения

b)

увеличением кровотока в печени

c)

активацией аномальных проводящих путей

d)

преждевременными сокращениями сердца

e)

частотой сердечных сокращений выше 90 в минуту

40.

Постоянное удлинение PQ при неизменном комплексе QRS характерно для

a)

блокады AV I степени

b)

фибрилляции желудочков

c)

синусовой тахикардии

d)

синусовой брадикардии

e)

синдрома Морганьи — Адамса — Стокса

41.

Неконтролируемые факторы сердечно‑сосудистых заболеваний

a)

возраст, пол, наследственность

b)

питание, гиподинамия

c)

курение, алкоголь

d)

психоэмоциональная нагрузка

e)

гиповитаминоз

42.

Пациент, 30 лет, сердечный порок. Состояние ухудшилось после ОРЗ 2 недели назад. Пульс 96, ритмичный, сердечные сокращения 130, АД 90/60. На верхушке сердца I тон ослаблен, затемнение при выслушивании диастолический шум. Предположительный диагноз

a)

острый ревматический миокардит с декомпенсацией митральной недостаточности

b)

хроническая митральная недостаточность

c)

аортальный стеноз

d)

аортальная недостаточность

e)

инфекционный эндокардит

43.

Характеристика гипертрофии сердца при артериальной гипертензии

a)

концентрическая, левый желудочек увеличен в массе, полости не расширены

b)

эксцентрическая, полости расширены, масса миокарда увеличена

c)

концентрическая, полости расширены

d)

эксцентрическая, масса миокарда не изменена

e)

сочетанная, масса и полости увеличены

44.

Резкая боль в груди, иррадиирующая в левую руку и лопатку, потливость, слабость, тошнота. Электрокардиограмма — подъём сегмента ST. Ваш диагноз

a)

острый инфаркт миокарда

b)

стенокардия напряжения

c)

аортальная недостаточность

d)

митральный стеноз

e)

тромбоэмболия лёгочной артерии

45.

При стенокардии напряжения боли в груди возникают

a)

при физической нагрузке и эмоциональном напряжении

b)

в состоянии покоя

c)

только ночью

d)

после еды

e)

при дыхании

46.

Прогрессирующая дилатация левого желудочка и увеличение массы миокарда характерны для

a)

митральной недостаточности

b)

аортального стеноза

c)

стеноза лёгочной артерии

d)

трикуспидальной недостаточности

e)

артериальной гипертензии

47.

Переходящая потеря сознания при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса объясняется

a)

остановкой сердца или выраженной брадикардией

b)

аритмией предсердий

c)

повышением артериального давления

d)

ишемией головного мозга

e)

тахикардией

48.

Основной механизм развития сердечной астмы

a)

острая левожелудочковая недостаточность, застой в малом круге

b)

бронхоспазм

c)

аллергическая реакция

d)

застой в большом круге кровообращения

e)

сужение клапанов

49.

При остром инфаркте миокарда клетки некротизируются вследствие

a)

ишемии, недостатка кислорода и энергетического обеспечения

b)

инфекции

c)

токсинов

d)

перегрузки миокарда

e)

гипотензии

50.

Для хронической сердечной недостаточности характерно

a)

снижение сердечного выброса, повышение венозного давления, отёки

b)

увеличение сердечного выброса

c)

нормальные показатели гемодинамики

d)

снижение венозного давления

e)

отсутствие отёков

51.

1. Что регистрируется на ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде I степени?

a)

Удлинение интервала PQ

b)

Наличие волн f

c)

Периодическое выпадение комплексов QRS

d)

Полная диссоциация предсердий и желудочков

52.

2. Что регистрируется на ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде II степени?

a)

Удлинение интервала PQ и периодическое выпадение комплексов QRS

b)

Удлинение интервала ST и постоянное выпадение комплексов QRS

c)

Укорочение интервала PQ

d)

Полная AV-диссоциация

53.

3. Как влияет «перестройка» миокарда (гипертрофия, дилатация) при хронической сердечной недостаточности на работу сердца?

a)

Снижает эффективность насосной функции и приводит к нарушению систолической и диастолической функций

b)

Илюха монеси

c)

Не влияет на эффективность насосной функции и приводит к нарушению систолической и диастолической функций

d)

Повышает эффективность насосной функции и приводит к нарушению систолической и диастолической функций

54.

4. Какие биохимические маркеры повышаются при повреждении миокарда и используются для диагностики инфаркта?

a)

Креатинфосфокиназа, тропонин, лактатдегидрогеназа

b)

Аспартатаминотрансфераза, билирубин, альбумин

c)

Щелочная фосфатаза, амилаза, липаза

d)

АЛТ, АСТ

55.

Основной патофизиологический механизм болевого синдрома при инфаркте миокарда:

a)

Ишемия миокарда, приводящая к накоплению метаболитов и раздражению болевых рецепторов

b)

Растяжение перикарда

c)

Повышение артериального давления

d)

Спазм бронхов

56.

6. Как развивается ишемия миокарда на клеточном уровне?

a)

Недостаток кислорода приводит к накоплению молочной кислоты и повреждению клеток

b)

Усиление аэробного гликолиза

c)

Повышение синтеза АТФ

d)

Активация антиоксидантной системы

57.

Что характерно для патофизиологии дефекта межжелудочковой перегородки?

a)

Сброс крови из левого желудочка в правый

b)

Сброс крови из правого желудочка в левый

c)

Снижение легочного кровотока

d)

Повышение давления только в правом предсердии

58.

Какой механизм лежит в основе одышки при пороках сердца?

a)

Застой крови в малом круге кровообращения

b)

Снижение периферического сопротивления

c)

Уменьшение объема циркулирующей крови

d)

Нарушение вентиляции альвеол

59.

Что не является основным механизмом развития гипертрофии миокарда?

a)

Повышение синтеза белков и сократительных элементов миокарда

b)

Перегрузка давлением

c)

Перегрузка объемом

d)

Активация нейрогуморальных механизмов

60.

12. Наиболее распространенный электрофизиологический механизм трепетания предсердий:

a)

Макро re-entry в правом предсердии

b)

Микро re-entry в левом предсердии

c)

Автоматизм синусового узла

d)

АВ-блокада III степени

61.

13. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии атеросклероза:

a)

Способствует адгезии и миграции лейкоцитов к сосудистой стенке

b)

Уменьшает проницаемость сосудов

c)

Снижает агрегацию тромбоцитов

d)

Повышает выработку оксида азота