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Worksheet time: 59mins
En un paciente con hipertensión arterial esencial, los riñones presentan una curva presión–natriuresis desplazada hacia la derecha. ¿Cuál es la consecuencia funcional directa de este desplazamiento?
La resistencia vascular periférica disminuye para evitar daño renal por presión elevada
La disminución del gasto cardiaco reduce la necesidad de natriuresis compensatoria
El punto de equilibrio renal requiere presiones más altas para igual excreción de sodio
El riñón excreta sodio de forma adecuada con presiones más bajas
Un hombre de 68 años con aterosclerosis presenta estenosis crítica de la arteria renal derecha. Aunque el riñón izquierdo está estructuralmente sano, desarrolla hipertensión severa resistente. ¿Cuál es la explicación fisiológica más adecuada?
El riñón sano reduce la excreción de sodio por aumento de la presión sistémica
La estenosis impide totalmente la filtración glomerular bilateral, elevando el volumen plasmático
La disminución del flujo renal unilateral genera liberación masiva de renina activando el RAAS
El riñón afectado produce menos renina por hipoperfusión, disminuyendo la natriuresis
En un paciente con adenoma productor de aldosterona hay hipertensión, debilidad muscular y alcalosis metabólica. ¿Cuál es el mecanismo fisiológico clave que explica este cuadro?
Activación del RAAS con renina elevada que estimula secreción de aldosterona
Reducción del volumen intravascular por pérdida renal de sodio que eleva la resistencia periférica
Incremento de prostaglandinas renales que aumentan flujo tubular y pérdida de potasio
Producción autónoma de aldosterona que aumenta reabsorción de sodio y excreción de potasio
Hombre de 68 años con PA 194/112 mmHg en consulta, asintomático y sin datos de daño agudo a órgano blanco. Según AHA 2025, ¿cuál es el manejo inicial recomendado?
Administrar nitroprusiato intravenoso de inmediato
Iniciar antihipertensivos orales y reevaluar en corto plazo
Derivar a UCI para monitoreo invasivo continuo
Realizar diuresis forzada con furosemida intravenosa
Un paciente de 55 años presenta PA 150/92 mmHg en mediciones repetidas, sin comorbilidades. ¿Cuál es el manejo inicial recomendado por las guías AHA?
Suspender toda medicación y observar 72 horas
Iniciar o intensificar antihipertensivo oral y reducir la PA en 24–48 horas
Reducir la PA a <140/90 mmHg en la primera hora
Pedir TAC de cráneo y enviarlo a emergencias siempre
Paciente con IECA, calcioantagonista y clortalidona a dosis óptimas tiene PA 156/94 mmHg. Según AHA 2025, ¿cuál es el siguiente paso terapéutico recomendado?
Sustituir clortalidona por hidroclorotiazida
Añadir un betabloqueador en dosis moderadas
Iniciar hidralazina como monoterapia
Añadir espironolactona como cuarto fármaco
Paciente de 72 años con HTA grado 2 y ERC estadio 3b, en losartán 100 mg/día y amlodipino 10 mg/día, PA 152/88 mmHg. ¿Cuál es el siguiente paso más adecuado?
Añadir diurético tiazídico como clortalidona
Cambiar losartán por un betabloqueador
Añadir diurético de asa por la función renal
Iniciar espironolactona en dosis bajas
En ERC estadio 3a con HTA persistente pese a IECA y calcioantagonista, se documenta hiperactividad del sistema renina‑angiotensina‑aldosterona. ¿Qué mecanismo contribuye más directamente al mantenimiento de la HTA?
Disminución del retorno venoso por vasodilatación sistémica
Inhibición de la secreción de ADH por sobrecarga de volumen
Aumento de la reabsorción tubular de sodio mediada por aldosterona
Reducción del volumen plasmático por vasoconstricción renal
En hipertensión sin daño agudo de órgano, ¿qué objetivo temporal de reducción de PA es apropiado para el manejo ambulatorio inicial?
Reducir gradualmente en 24–48 horas con fármacos orales
Bajar a <140/90 mmHg en la primera hora
Lograr descenso >40 mmHg en 12 horas
Normalizar a <120/80 mmHg en 6 horas
En HTA resistente con triple terapia (IECA/ARA II, calcioantagonista, tiazida), ¿qué evidencia apoya añadir espironolactona?
Mejora frecuencia cardíaca sin afectar sodio
Reduce aldosterona y natriuresis distal
Disminuye vasoconstricción cerebral principalmente
Incrementa reabsorción de agua a nivel colector
En ancianos con ERC 3b y PA elevada, ¿por qué se prefiere diurético de asa frente a tiazida?
Mayor efecto hiperkalémico en filtrado reducido
Mejor natriuresis con filtrado glomerular bajo
Mayor control de frecuencia en fibrilación auricular
Menor riesgo de hipovolemia en pacientes frágiles
Al considerar espironolactona como cuarto fármaco, ¿qué parámetro debe vigilarse de forma prioritaria?
Ácido úrico y fosfatos mensualmente
Vitamina D y calcio trimestralmente
Potasio y función renal periódicamente
Magnesio sérico semanalmente
En HTA grado 2 con PA 152/88 mmHg en ERC 3b, ¿qué combinación de clases mantiene beneficio antiproteinúrico y control de PA?
Diurético tiazídico con clonidina y moxonidina
ARA II con diurético de asa y calcioantagonista
Betabloqueador con tiazida y alfa‑bloqueador
IECA con hidralazina y nitratos orales
En urgencia hipertensiva sin síntomas neurológicos ni daño agudo, ¿cuál es la conducta inapropiada?
Pedir TAC de cráneo y derivar a emergencias siempre
Ajustar medicación domiciliaria para descenso gradual
Iniciar antihipertensivo oral y seguimiento cercano
Evaluar daño de órgano con historia y exploración
Ante un adulto con PA inicial muy elevada, ¿cuál es el primer paso recomendado en el abordaje diagnóstico?
Iniciar fármacos de inmediato sin confirmación
Confirmar la elevación con múltiples tomas o MAPA/AMPA
Solicitar imagen renal de urgencia
Realizar prueba de esfuerzo inicial
Para la mayoría de adultos hipertensos tratados, ¿cuál es la meta de presión arterial según guías AHA?
Menor a 130/80 mmHg
Menor a 120/70 mmHg
Menor a 140/90 mmHg
Menor a 150/90 mmHg
¿Cuál de los siguientes grupos NO es considerado de primera línea para tratar la hipertensión en adultos?
IECA (inhibidores de la ECA)
Beta‑bloqueadores
Diuréticos tiazídicos
ARA-II
Un paciente con PA muy alta y factores de riesgo, ¿qué estrategia inicial se recomienda junto con cambios en el estilo de vida?
Solo cambios de estilo de vida
Iniciar uno o dos fármacos más cambios de estilo de vida
Esperar 6 meses y reevaluar
Iniciar beta‑bloqueador como primera línea
¿Cómo se diferencia correctamente hipertensión persistente de refractaria?
Persistente no logra metas pese a 3 fármacos; refractaria pese a 5 incluyendo tiazida y antagonista de aldosterona
Persistente es PA elevada con 2 fármacos; refractaria con diurético
Persistente por mala adherencia; refractaria siempre secundaria
Persistente elevada en consulta y normal fuera; refractaria opuesto
En ancianos o con TFG 40 mL/min, ¿por qué iniciar sacubitril/valsartán a dosis más baja?
Aumento del metabolismo hepático
Mayor riesgo de hipoglucemia
Mayor riesgo de hipotensión y deterioro renal
Menor eficacia clínica esperada
Si se detecta PA elevada en consulta, ¿qué procedimiento simple ayuda a descartar efecto de bata blanca?
Radiografía de tórax
Holter electrocardiográfico
MAPA o AMPA con múltiples mediciones
Eco doppler renal
Elegir la opción que mejor refleja la meta terapéutica habitual en hipertensión tratada.
Lograr PA <130/80 sostenida
Lograr PA <120/70 sostenida
Lograr PA <140/90 sostenida
Lograr PA <150/90 sostenida
¿Cuál es un error frecuente al seleccionar terapia inicial de hipertensión?
Iniciar beta‑bloqueador como primera línea sin indicación específica
Combinar dos fármacos cuando PA está muy alta
Usar IECA o ARA-II como primera línea
Elegir diurético tiazídico como opción inicial
Cuando la PA no alcanza metas con tres fármacos adecuados, ¿qué término describe la situación?
Hipertensión de bata blanca
Hipertensión persistente
Hipertensión secundaria
Hipertensión refractaria
¿Cuál de las siguientes es una contraindicación absoluta para iniciar sacubitril/valsartán?
Hipotensión leve con TA 95/60 mmHg
Hiperkalemia leve
TFG de 35 mL/min
Embarazo
¿En qué paciente está contraindicado el uso de SGLT2i por menor eficacia y mayor riesgo de eventos adversos?
TFG 80 mL/min
TFG 18 mL/min
TFG 55 mL/min
TFG 32 mL/min
Paciente con DM2, FGe 40 mL/min e insuficiencia cardiaca con fracción reducida inicia SGLT2. ¿Cuál es la razón principal?
Mejorar control glucémico cuando la HbA1c ya está en metas
Prevenir hipoglucemias en tratamiento con insulina
Reducir hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca y enlentecer progresión renal
Incrementar el FGe a corto plazo
Respecto a la definición de Diabetes Mellitus, señale la opción correcta.
Origen exclusivamente autoinmune y hereditario
Conjunto de trastornos metabólicos con denominador común hiperglucemia
Grupo de trastornos con fenotipo común de hipoglucemia
Trastorno endocrino por déficit absoluto de insulina
La Diabetes Mellitus tipo 1 se caracteriza principalmente por:
Resistencia periférica a insulina y mayor producción hepática
Defecto primario de secreción de incretinas intestinales
Destrucción de células β con déficit absoluto o casi total de insulina
Intolerancia a la glucosa que aparece después de los 40 años
Explique cuál es el riesgo clínico más relevante de iniciar sacubitril/valsartán en una paciente embarazada y cómo debería actuarse.
Teratogenicidad significativa; suspender y evitar durante gestación
Hipoglucemia severa; añadir carbohidratos de liberación rápida
Hipertensión rebote; duplicar la dosis de valsartán
Acidosis láctica; administrar bicarbonato profiláctico
Un adulto con DM2 y FGe 18 mL/min desea iniciar un SGLT2. ¿Cuál es la mejor recomendación inicial?
Iniciar a dosis bajas y monitorizar cetonas
Evitar por baja eficacia y mayor eventos adversos
Combinar con insulina basal para mejorar HbA1c
Usar solo en días de ejercicio intenso
En DM1, ¿qué hallazgo fisiopatológico justifica la necesidad de insulina exógena desde el diagnóstico?
Resistencia a insulina predominante en músculo esquelético
Destrucción autoinmune de células β pancreáticas
Exceso de secreción de glucagón posprandial
Deficiencia transitoria de GLP-1
Seleccione el objetivo cardiorrenal más documentado de los inhibidores SGLT2 en pacientes con DM2 y enfermedad renal crónica.
Normalizar HbA1c por debajo de 5%
Reducir hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca
Eliminar por completo la albuminuria
Aumentar rápidamente el FGe en las primeras semanas
Un paciente con TA 95/60 mmHg y potasio ligeramente elevado requiere tratamiento para IC. ¿Qué fármaco del sistema renina–angiotensina evitaría solo por embarazo y no por estos datos?
Diurético de asa
Betabloqueador cardioselectivo
Sacubitril/valsartán
Antagonista de mineralocorticoides
La Diabetes Mellitus tipo 2 se define como un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por:
Resistencia a la insulina asociada a menor secreción y aumento de producción de glucosa.
Déficit absoluto de insulina desde fases iniciales.
Alteración exclusiva del metabolismo lipídico.
Respuesta hipersecretora de insulina permanente.
¿Cuál es el objetivo de HbA1c recomendado para la mayoría de pacientes adultos con diabetes mellitus tipo 2?
< 6% en todos los pacientes sin excepción
< 5.5%
< 7% si no hay alto riesgo de hipoglucemia
< 8.5% para todos los pacientes independientemente de comorbilidades
¿Cuál es el objetivo de presión arterial recomendado en pacientes con diabetes mellitus, según la mayoría de guías actuales?
< 150/90 mmHg
< 130/80 mmHg
< 140/90 mmHg
< 120/70 mmHg
En un paciente adulto con diabetes mellitus tipo 2 y riesgo cardiovascular alto, ¿cuál es el objetivo recomendado de LDL-colesterol según guías internacionales actuales?
< 55 mg/dL
< 100 mg/dL
< 130 mg/dL
< 70 mg/dL
¿Cuál de los siguientes fármacos para la diabetes mellitus tipo 2 tiene como beneficio reducir el riesgo de insuficiencia cardíaca y progresión de enfermedad renal, además de mejorar el control glucémico?
Inhibidores DPP-4 (gliptinas)
Inhibidores SGLT2 (gliflozinas)
Metformina
Sulfonilureas
En un paciente con diabetes mellitus tipo 2 recién diagnosticada y HbA1c de 9.2%, ¿cuál es el primer paso terapéutico más recomendado según la mayoría de guías actuales?
Iniciar insulina basal de inmediato
Iniciar terapia dual con metformina y otro fármaco
Iniciar metformina en monoterapia
Iniciar solo cambios de estilo de vida
Un paciente con DM2, obesidad e insuficiencia cardíaca con fracción reducida tiene HbA1c de 6.8% bajo metformina. Se añade un inhibidor SGLT2. ¿Cuál es el beneficio fisiológico más relevante que justifica esta decisión?
Mejorar sensibilidad a insulina en músculo esquelético
Reducir reabsorción de glucosa y sodio en túbulo proximal, disminuyendo precarga y estrés cardíaco
Aumentar reabsorción de sodio para evitar hipovolemia
Incrementar secreción pancreática de insulina
¿Cuál es el principal determinante de la tasa de filtración glomerular?
Concentración plasmática de sodio
Presión hidrostática glomerular
Actividad simpática renal
Permeabilidad tubular
El aumento de la presión arterial sistémica NO incrementa significativamente la TFG principalmente porque:
La vasodilatación venosa reduce la presión intraglomerular
La autorregulación renal mantiene estable la presión glomerular
El túbulo proximal reabsorbe toda el agua filtrada
La hormona antidiurética bloquea la filtración glomerular
En DM2 con HbA1c moderadamente elevada y comorbilidad cardiovascular, ¿qué ventaja clínica adicional aportan los inhibidores SGLT2 aparte del control glucémico?
Aumentan masa muscular esquelética
Mejoran absorción intestinal de glucosa
Reducen hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca
Disminuyen riesgo de hipoglucemia severa
Elegir la combinación terapéutica inicial en DM2 con HbA1c superior a 9% y sintomatología hiperglucémica leve:
Modificaciones intensivas del estilo de vida únicamente
Metformina sola a dosis bajas
Metformina combinada con otro antidiabético oral
Insulina basal más bolos prandiales
La inhibición de SGLT2 en el túbulo proximal produce un efecto natriurético. ¿Qué consecuencia hemodinámica directa favorece la mejoría en insuficiencia cardíaca?
Incrementa la retención de sodio
Eleva la presión capilar pulmonar
Reduce la precarga ventricular
Aumenta la poscarga sistémica
Selecciona el factor que más impacta la TFG dentro del corpúsculo renal:
Tono venoso renal aumentado
Presión hidrostática glomerular adecuada
Presión oncótica plasmática elevada
Permeabilidad tubular distal aumentada
Cuando la presión arterial sistémica se eleva moderadamente, ¿qué mecanismo evita cambios grandes en la TFG?
Bloqueo del sistema renina-angiotensina directo
Aumento de permeabilidad tubular
Secreción de insulina pancreática
Retroalimentación túbulo-glomerular y autorregulación arteriolar
En un esquema de tratamiento inicial de DM2, ¿cuál es una razón para evitar iniciar insulina basal de inmediato en ausencia de cetosis o pérdida de peso severa?
La insulina empeora la función renal tempranamente
Los SGLT2 sustituyen completamente la acción de la insulina
La terapia dual oral suele lograr metas con menos efectos adversos
Mayor riesgo de hipovolemia aguda
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la regulación renal es correcta?
El sistema renina‑angiotensina‑aldosterona se inhibe
La autorregulación renal mantiene constante el flujo
La arteriola eferente se dilata de forma refleja
La angiotensina II dilata la arteriola aferente
¿Cuál de los siguientes factores disminuye la tasa de filtración glomerular (TFG)?
Aumento de la presión de Bowman
Disminución de presión coloidosmótica plasmática
Contracción de la arteriola eferente
Dilatatación de la arteriola aferente
En lupus eritematoso sistémico, ¿qué síntoma constitucional es frecuente al inicio?
Sudoración nocturna profusa por tuberculosis
Pérdida de peso y fiebre intermitente
Hipertensión arterial severa al inicio
Hipertemia continua sin variación
¿Cuál es el fármaco de mantenimiento recomendado en la mayoría de pacientes con LES, incluso sin manifestaciones graves?
Hidroxicloroquina en dosis estándar
Prednisona 40 mg por día
Ciclofosfamida como primera línea
Azatioprina en monoterapia continua
Explica el efecto predominante de la angiotensina II sobre las arteriolas renales.
Aumenta la presión en Bowman
No modifica el tono arteriolar renal
Contrae preferentemente la eferente
Dilata de forma selectiva la aferente
Si aumenta la presión en el espacio de Bowman, ¿qué ocurre con la TFG y cuál es la razón principal?
La TFG baja por menor presión de filtración
La TFG no cambia por autorregulación total
La TFG sube por dilatación eferente
La TFG se eleva por mayor presión neta
Selecciona la intervención farmacológica más adecuada para mantener control del LES sin actividad grave.
Glucocorticoide a dosis altas crónicas
Antimetabolito como primera línea
Antipalúdico para control crónico
Alquilante por prevención temprana
Ante un paciente con sospecha de LES por pérdida de peso y fiebre intermitente, ¿qué conducta inicial de evaluación es más prudente?
Iniciar ciclofosfamida inmediata
Solicitar perfil inmunológico específico
Alta sin estudios complementarios
Tratar tuberculosis empíricamente
Para reducir la TFG, ¿qué cambio hemodinámico es más eficaz a corto plazo?
Descenso de oncótica plasmática
Aumento de presión en Bowman
Contracción leve de la eferente
Dilatación de la aferente marcada
La autorregulación renal busca principalmente:
Mantener constante el flujo renal
Incrementar la TFG en ejercicio
Eliminar la acción de angiotensina II
Reducir la perfusión cortical siempre
¿Cuál es la complicación pulmonar más frecuente en pacientes con LES?
Fibrosis pulmonar idiopática
Embolia pulmonar masiva
Sarcoidosis
Derrame pleural
Una paciente de 28 años con lupus llega por cansancio y coloración amarillenta leve en los ojos. En los exámenes se observa anemia, bilirrubina indirecta alta y LDH elevada. El médico sospecha una anemia hemolítica autoinmune por LES. ¿Qué examen ayuda a confirmar este diagnóstico?
Conteo de plaquetas
Perfil tiroideo
Glucosa capilar
Prueba de Coombs directa
Una mujer de 30 años con LES presenta disminución de C3 y C4, proteinuria moderada y cilindros granulosos en orina. ¿Qué mecanismo inmunológico explica mejor la lesión renal observada?
Inflamación renal causada por depósito de cristales de urato
Activación del complemento por inmunocomplejos depositados en el glomérulo
Destrucción directa de podocitos mediada por linfocitos CD8+
Aumento de la reabsorción tubular mediada por anticuerpos anti-fosfolípidos
¿Cuál es la principal ventaja de finerenona frente a los antagonistas esteroideos del receptor mineralocorticoide en pacientes con DM2 y ERC?
Mayor selectividad y menor riesgo de hiperpotasemia manteniendo efecto cardiorrenal protector
Estimulación de ENaC para mejorar la excreción de potasio
Inhibición de la síntesis de aldosterona
Aumento directo de la TFG por vasodilatación eferente
¿Cuál de los siguientes enunciados resume de forma más precisa los beneficios clínicos demostrados por los iSGLT-2 más allá del control glucémico?
Reducción de eventos cardiorrenales mayores y progresión de ERC
Normalización completa de la HbA1c sin efectos hemodinámicos
Supresión total de la glucosuria con aumento de TFG
Aumento de la reabsorción de sodio en túbulo proximal
¿Cuál de los siguientes beneficios se atribuye más consistentemente a los agonistas del receptor de GLP-1 en pacientes con diabetes, independiente del nivel de HbA1c?
Aumentan natriuresis pero elevan hipoglucemia y mortalidad
Mejoran TFG sólo con diabetes mal controlada
Disminuyen peso y presión arterial y reducen hospitalización por IC
Reducen la HbA1c sin beneficios cardiovasculares
En pacientes con enfermedad renal crónica avanzada (eGFR 15–29 ml/min/1.73 m²), ¿qué efecto se asocia con el inicio de un IECA o ARA-II?
Suspensión del tratamiento mejora la función renal
Aumento del riesgo de requerir diálisis por hiperpotasemia
Reducción significativa de la mortalidad
Disminución del riesgo de progresar a terapia de reemplazo renal
¿Cuál es la característica principal de la Hemodiafiltración (HDF) frente a diálisis por difusión o hemofiltración por separado?
Sólo elimina agua, no solutos de múltiples tamaños
No requiere membrana semipermeable en el circuito
Combina difusión y convección para eliminar solutos
Utiliza únicamente difusión para eliminar desechos
¿Cuándo se usa más frecuentemente la hemofiltración en lugar de hemodiálisis en práctica clínica?
En pacientes con buena función renal estable
En insuficiencia renal aguda en UCI
Para reemplazo completo de la función hepática
En diálisis ambulatoria rutinaria tres veces por semana
¿Qué mecanismo utiliza principalmente la hemodiálisis para eliminar desechos?
Adsorción por el dializador
Convección a través del filtro
Ultrafiltración sin gradiente de concentración
Difusión a través de la membrana
En HDF, ¿qué ventaja aporta la componente convectiva respecto a la hemodiálisis pura?
Menor necesidad de anticoagulación sistémica
Mejor aclaramiento de moléculas medianas
Evita el uso de membranas sintéticas
Elimina preferentemente agua libre
Al iniciar IECA/ARA-II en ERC avanzada, ¿qué cambio de laboratorio puede observarse y debe interpretarse correctamente?
Aumento marcado de bicarbonato sérico
Reducción inmediata de proteinuria a cero
Hipocalcemia transitoria por diuresis
Descenso leve de TFG inicial aceptable
En insuficiencia renal aguda, ¿por qué la hemofiltración continua (CVVH) puede preferirse sobre hemodiálisis intermitente?
No requiere reposición de líquidos
Mejor tolerancia hemodinámica en UCI
Mayor velocidad de corrección de sodio
Menor riesgo de infecciones del catéter
En hemodiálisis, ¿qué factor determina la dirección del movimiento de solutos a través de la membrana?
Carga eléctrica del dializador
Temperatura del baño de diálisis únicamente
Gradiente de presión transmembrana exclusivamente
Gradiente de concentración entre sangre y dializado
Respecto a los agonistas del receptor de GLP-1, ¿cuál es un efecto clínico documentado en ensayos sobre supervivencia?
Mejoran supervivencia en algunos ensayos
Aumentan riesgo de hipoglucemia grave en monoterapia
Sólo actúan cuando HbA1c > 9%
No muestran cambios en hospitalizaciones por IC
¿En qué situación se debe considerar iniciar diálisis basándose únicamente en la función renal, aun sin síntomas?
Cuando la TFG es menor o igual a 10 mL/min
Cuando la TFG es menor o igual a 20 mL/min
Cuando la TFG es menor o igual a 30 mL/min
Solo cuando aparecen síntomas, sin importar la TFG
¿Cuál de las siguientes opciones incluye correctamente todas las indicaciones clínicas clásicas para iniciar diálisis?
Acidosis, edema leve, infecciones urinarias, oliguria leve, uricemia
Acidosis refractaria, trastornos electrolíticos graves, intoxicaciones, sobrecarga de volumen que no ceda a diuréticos y uremia
Anemia, edema, infecciones de piel, oxaluria y uropatía obstructiva
Acidosis leve, hipocalcemia, insomnio, oliguria y úlceras por presión
¿Cuál de los siguientes es una contraindicación absoluta para el uso de IECA?
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial grado 1
Estenosis bilateral de las arterias renales
Dislipidemia
¿Cuál es el sitio de acción de los inhibidores de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida?
Asa ascendente gruesa de Henle
Túbulo contorneado distal
Conducto colector
Túbulo proximal
Una mujer de 29 años con dolor lumbar bilateral y hematuria macroscópica en 3 meses, cefaleas ocasionales y PA de 145/90 mmHg. Madre con diálisis por problemas renales hereditarios. En el examen se palpan masas renales, sin fiebre ni síntomas urinarios. ¿Qué grupo de exámenes es el más adecuado para iniciar ante sospecha de poliquistosis renal autosómica dominante?
Ecografía renal + creatinina sérica + examen de orina
Biopsia renal + resonancia magnética
Radiografía simple de abdomen + urocultivo + electrolitos
TC de abdomen sin contraste + TC de abdomen con contraste
Entre las técnicas de tratamiento de agua para hemodiálisis, ¿cuál NO corresponde a filtración por gravedad?
Ultrafiltración
Filtración por arena
Intercambio iónico
Ósmosis inversa
Al evaluar indicaciones para diálisis, ¿qué dato clínico apoya más la sobrecarga de volumen que no responde a diuréticos?
Orina espumosa persistente sin proteinuria
Sed intensa con poliuria abundante
Edema leve maleolar sin disnea
Disnea paroxística nocturna con estertores bibasales
En un paciente con sospecha de poliquistosis renal autosómica dominante, ¿qué hallazgo inicial justificaría priorizar ecografía renal sobre TC?
Historia familiar positiva y masas palpables
Dolor suprapúbico y disuria intensa
Anemia normocítica con ferritina baja
Proteinuria masiva con hipoalbuminemia
La acetazolamida reduce la reabsorción de bicarbonato; ¿qué consecuencia fisiológica inmediata esperas en el túbulo proximal?
Aumento de pH tubular con más bicarbonato en la luz
Mayor secreción de potasio por el túbulo proximal
Disminución de pH tubular con menos bicarbonato en la luz
Aumento de reabsorción de sodio y agua
Al decidir iniciar diálisis por TFG baja, ¿qué riesgo se desea evitar al esperar a la aparición de síntomas?
Progresión a insuficiencia renal aguda reversible
Acumulación de toxinas urémicas con complicaciones sistémicas
Hipotensión crónica por exceso de ultrafiltración
Sobrecorrección de anemia con eritropoyetina
Un paciente con dolor en flanco derecho, fiebre, taquicardia y sospecha de shock séptico por ruptura de quiste renal llega a urgencias. ¿Cuál es el manejo inicial más importante dentro de la primera hora?
Pedir marcadores de daño renal antes de tratar
Solicitar una TC abdominal con contraste de inmediato
Administrar AINEs y observar la evolución clínica
Iniciar antibióticos intravenosos de amplio espectro
La poliquistosis renal autosómica dominante se define mejor por cuál de las siguientes características fundamentales:
Aparece solo en adultos mayores adquirida
Formación progresiva de múltiples quistes por ciliopatía
Riñones pequeños con quistes mínimos toda la vida
No tiene relación familiar ni se considera enfermedad crónica
Hombre de 55 años con poliquistosis renal presenta dolor lumbar crónico y hematuria macroscópica tras ejercicio intenso, sin fiebre. ¿Cuál es la causa más probable de la hematuria?
Tumor renal asociado a enfermedad quística avanzada
Cálculo renal por hiperuricosuria obstructivo
Ruptura de quiste renal con sangrado intrarrenal
Pielonefritis aguda por infección quística
Paciente con LES activo presenta proteinuria, edemas, disnea progresiva y en la auscultación se detecta un roce pericárdico. ¿Cuál es la complicación cardíaca más frecuente del LES que explica este hallazgo?
Estenosis mitral por fibrosis valvular crónica
Miocarditis lúpica con falla fulminante
Pericarditis aguda por inflamación serosa autoinmune
Endocarditis bacteriana por inmunosupresión
En el contexto de sepsis de origen renal por ruptura quística, ¿qué intervención reduce mortalidad si se realiza precozmente?
Antibióticos intravenosos de amplio espectro tempranos
Ecografía point-of-care previa a todo tratamiento
Hidratación oral y analgesia únicamente
Analítica completa antes de antibióticos
Cuál de los siguientes enunciados es un error común sobre la poliquistosis renal autosómica dominante:
Aumenta el riesgo de hematuria tras esfuerzo
Puede producir masas renales palpables bilaterales
No tiene relación con antecedentes familiares
Es una ciliopatía con quistes progresivos
Tras ejercicio extenuante, un paciente con riñones con quistes múltiples presenta dolor repentino y sangre en orina. ¿Qué razonamiento apoya la causa más probable?
La infección quística cursa siempre con fiebre
El esfuerzo puede precipitar ruptura quística y sangrado
Los cálculos uricosos causan fiebre inmediata
Los tumores renales sangran solamente con fiebre alta
En LES activo con roce pericárdico, ¿qué hallazgo clínico adicional es más congruente con la complicación sospechada?
Dolor pleurítico que mejora al inclinarse
Soplo holosistólico apical con irradiación axilar
Edema pulmonar sin dolor torácico
Fiebre alta con vegetaciones valvulares visibles
Para diferenciar pericarditis aguda de miocarditis fulminante en LES, ¿qué enfoque inicial es más útil?
Prueba de esfuerzo submáxima inmediata
Electrocardiograma con elevación difusa del ST
Radiografía de tórax únicamente
Hemocultivos seriados para bacterias
En un paciente con poliquistosis renal, ¿qué complicación renal explica palpación de masas bilaterales sin fiebre y hematuria post-esfuerzo?
Cólico nefrítico obstructivo con fiebre alta
Ruptura quística intrarrenal con sangrado
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Necrosis papilar diabética con sepsis
Una mujer de 24 años con eritema malar, ANA 1:320, anti-dsDNA positivo y C3-C4 bajos. ¿Qué paso confirma mejor el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico según EULAR/ACR 2023?
Sumar criterios inmunológicos y clínicos para puntaje requerido
Aceptar ANA como diagnóstico definitivo
Repetir ANA en seis meses antes de clasificar
Biopsia renal obligatoria en todos los casos
Según la ADA, ¿cuál es la meta recomendada de HbA1c para la mayoría de adultos con diabetes?
Menor que 6 por ciento
Menor que 8 por ciento
Menor que 7 por ciento
Menor que 5.7 por ciento
Para tratamiento inicial de DM2 en la mayoría, ¿qué fármaco es de primera línea salvo contraindicación?
Sulfonilureas orales estándar
Inhibidores SGLT2 tempranos
Metformina como monoterapia
Agonistas de GLP-1 preferidos
Para tamizaje anual de nefropatía diabética en DM2, ¿qué prueba recomienda la ADA?
Clearance de creatinina en orina 24 horas
Niveles séricos de potasio rutinarios
Relación albúmina/creatinina en orina
Biopsia renal por sospecha
Varón de 60 años con DM2, IAM hace 1 año, usa metformina y glibenclamida, HbA1c 7.4%, función renal normal. ¿Qué cambio es prioritario?
Sustituir glibenclamida por un SGLT2
Aumentar dosis de metformina
Añadir pioglitazona oral
Iniciar insulina basal nocturna
En pacientes con LES, ¿qué hallazgo complementa el puntaje al clasificarse: anti-dsDNA positivo, C3-C4 bajos y eritema malar?
Criterios clínicos irrelevantes
Suma de criterios mejora clasificación
ANA negativo descarta enfermedad
Biopsia renal siempre indispensable
Escenario: adulto con DM2 y alto riesgo cardiovascular. ¿Qué clase añadiría beneficio cardiorrenal además de metformina?
Sulfonilureas antiguas clásicas
Inhibidores de SGLT2 disponibles
Meglitinidas de acción corta
Tiazolidinedionas como base
Para interpretar ANA en sospecha de LES, ¿qué afirmación es más precisa?
ANA aislado confirma diagnóstico completo
ANA es criterio de entrada, no suficiente
ANA negativo excluye LES siempre
ANA requiere biopsia para valer
En el control de DM2, si ACR está elevada persistentemente, ¿qué conducta inicial es más apropiada?
Corregir potasio con suplementos
Programar biopsia renal electiva
Suspender metformina por precaución
Optimizar control glucémico y presión
Paciente con DM2 con HbA1c 7.4% y IAM previo. Además de cambiar sulfonilurea por SGLT2, ¿qué meta de HbA1c es razonable?
Meta estricta menor que 5.7 por ciento
Meta estándar menor que 7 por ciento
Meta moderada menor que 6 por ciento
Meta laxa menor que 8 por ciento
Paciente de 44 años con DM2, hipertensión y microalbuminuria. Toma metformina y lisinopril. HbA1c: 7.0%. TFG 58 ml/min. PA: 138/86. ¿Qué intervención recomienda ADA para protección renal adicional?
Iniciar insulina basal
Iniciar un inhibidor SGLT2
Aumentar la metformina a dosis máxima
Cambiar a otro IECA
En un paciente con ERC estadio 5 y síntomas de uremia próximo a iniciar terapia renal sustitutiva, ¿qué ventaja ofrece la hemodiafiltración frente a la hemodiálisis convencional?
Menor requerimiento de acceso vascular permanente
Mayor eliminación de solutos grandes por difusión y convección
Eliminación exclusiva de moléculas pequeñas por gradiente químico
Reducción rápida del volumen sin riesgo de hipotensión
Un paciente con insuficiencia cardiaca congestiva recibe furosemida 40 mg VO cada 12 h para aliviar el edema. ¿Cuál es el sitio y mecanismo principal de acción de este fármaco?
Inhibición del cotransportador Na+/Cl− en el túbulo distal
Inhibición de la anhidrasa carbónica en el túbulo proximal
Inhibición del cotransportador Na+/K+/2Cl− en el asa gruesa de Henle
Bloqueo del canal epitelial de sodio (ENaC) en el túbulo colector
Durante tratamiento prolongado con furosemida, un paciente desarrolla debilidad muscular y arritmias. ¿Qué alteración electrolítica lo explica?
Hipokalemia
Hipercalemia
Hiponatremia
Hipocalcemia
En la imagen de la página se aprecia un fondo blanco sin elementos visibles. ¿Cuál es la mejor acción inicial al evaluar material clínico que carece de datos observables?
Crear gráficos complejos sin información
Documentar la ausencia de evidencia disponible
Asumir diagnósticos probables rápidamente
Ignorar el material y continuar sin registro
Cuando un registro de paciente aparece en blanco, ¿qué procedimiento garantiza la trazabilidad de la información?
Eliminar el registro incompleto
Esperar a que el sistema se actualice solo
Anotar fecha y fuente y pedir reposición
Solicitar verbalmente y no registrar
Si un informe carece de contenido, ¿qué riesgo clínico inmediato se incrementa?
Redundancia terapéutica por duplicación
Hipervigilancia por saturación documental
Error por omisión de información crítica
Sobrediagnóstico por exceso de datos
En gestión de calidad, ¿qué indicador se afecta cuando faltan registros en la historia clínica?
Validez externa de ensayos
Sensibilidad de pruebas diagnósticas
Continuidad asistencial documentada
Especificidad de procedimientos
¿Cuál es la medida más adecuada para prevenir páginas en blanco en sistemas de salud digitales?
Permitir guardar con datos vacíos
Desactivar validaciones obligatorias
Evitar auditorías periódicas
Implementar campos requeridos y alertas
Ante una hoja vacía durante una auditoría clínica, ¿qué evidencia mínima debe registrarse?
Plan terapéutico completo
Motivo de ausencia y responsable
Hipótesis diagnóstica detallada
Resultados de laboratorio extensos
Para un estudio observacional, recibir una página sin datos impacta principalmente en:
Coste de intervención clínica
Riesgo financiero del hospital
Diseño experimental teórico
Tamaño muestral efectivo
En seguridad del paciente, la falta de registro puede causar:
Aumento de adherencia terapéutica
Optimización del flujo de trabajo
Duplicación de pruebas innecesarias
Mejora en la comunicación interprofesional
Si un protocolo requiere checklist y aparece vacío, ¿qué acción correctiva corresponde?
Completar retrospectivamente con evidencias
Firmar sin verificar ítems
Delegar sin supervisión efectiva
Ignorar por ser trámite menor
En investigación clínica, ¿cómo se debe reportar una página de cuaderno de datos faltante?
Firmar como cumplimiento total
Reemplazar por datos simulados
Registrar como desviación del protocolo
No mencionar para evitar retrasos
