Асектическое воспаление, деструкция и некроз микрососудов, возникающие вследствие повреждающего действия на сосудистую стенку циркулирующих иммунных комплексов, характерны для какого заболевания.

Ведущим звеном патогенеза при болезни Шенлейна‑Геноха (геморрагический васкулит) является повреждение сосудистой стенки чем именно.

Коловидные расширения и аневризмы сосудистой стенки характерны для какого состояния.

При болезнях пула хранения, когда в тромбоцитах снижается количество гранул, прежде всего нарушается какая функция.

Для болезни Шенлейна‑Геноха характерным является следующее.

Основной механизм развития тромбоцитопении при болезни Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура).

Для оценки нарушений внутреннего пути свёртывания крови используется следующий скрининговый тест.

Недостаточное количество тромбина или сниженная его активность свидетельствуют о нарушении какого процесса.

Гипокоагуляция и развитие геморрагического синдрома возникают при каком состоянии.

К понижению свёртывания крови приводит следующее.

Гематомный тип кровоточивости характерен для какого заболевания.

При гемофилии A нарушается какой путь свёртывания крови.

К основным патогенетическим факторам развития тромбофилий относится следующее.

Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с чем.

Приобретённая дисфибриногенемия наиболее часто встречается при каких состояниях.

Нарушение образования нерастворимого фибрин‑полимера наблюдается при дефиците какого фактора.

При снижении фибринолитической активности возникает угроза развития какого осложнения.

Изменения в ферментативном разрушении фибрина на отдельные полипептидные цепи свидетельствуют о нарушениях в какой системе.

Одним из основных триггеров развития ДВС‑синдрома являются какие состояния.

При ДВС‑синдроме наиболее характерным типом кровоточивости (по З. С. Баркагану) является какой.

Для ДВС‑синдромов характерным является следующее.

Для 1 стадии ДВС‑синдрома характерным является что.

В 3 стадии ДВС‑синдрома истощение плазменных факторов, активация фибринолиза и тромбоцитопения приводят к развитию какого состояния.

Для диагностики тромбозов различной локализации и ДВС‑синдромов используется определение в крови концентрации D‑димеров. D‑димеры являются продуктом лизиса какого субстрата.

У детей раннего возраста заболеваемость геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна‑Геноха) выше, чем в другие возрастные периоды. Это объясняется тем, что в раннем детском возрасте наблюдается следующее.

При геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейна‑Геноха) гиперпродукция провоспалительных цитокинов и фиксация иммунных комплексов в стенках сосудов и их повреждение способствуют чему.

У больного А., 14 лет, через 14 дней после профилактической прививки на нижних конечностях и ягодицах появилась симметричная, мелкоточечная, выступающая над поверхностью кожи и не исчезающая при надавливании папулёзно‑геморрагическая сыпь. В крови повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов и фактора фон Виллебранда, увеличена концентрация IgA. Количество тромбоцитов в норме. При данном заболевании первичное нарушение возникает в следующем звене системы гемостаза.

У больной С., 40 лет, при небольших травмах или спонтанно наблюдается развитие геморрагического синдрома микроциркуляторного типа, который проявляется петехиально‑пятнистыми высыпаниями. Возникновение такого типа кровоточивости характерно для какого заболевания.

При синдроме Бернара‑Сулье вследствие дефекта на поверхности тромбоцитов гликопротеинового комплекса GP Ib–IX–V нарушается какой процесс.

Наследственный дефицит или дисфункция гликопротеидов IIb–IIIa мембран тромбоцитов приводит, прежде всего, к нарушению какой функции.

У больной Е., 18 лет, носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов. Из анамнеза: с детства частые носовые кровотечения, после начала менструаций стали отмечаться меноррагии. Общее количество тромбоцитов — $$300\times10^{9}/л$$ , длительность кровотечения увеличена, время свёртывания крови нормальное, ретракция кровяного сгустка резко ослаблена, агрегация тромбоцитов подавлена. Клиническо‑лабораторные данные свидетельствуют в пользу какого состояния.

У мальчика О., 2 лет, выраженный геморрагический синдром. Уровень VIII фактора свёртывания крови — 2%. В этом случае первично будет нарушена следующая фаза свёртывания крови:

У больного, 5 лет, выявлен гематомный тип кровоточивости и ограничение движений в правом коленном суставе. Обширные подкожные гематомы и кровоизлияния в суставы появляются после незначительных ушибов. У дедушки со стороны матери также имеется повышенная кровоточивость. При обследовании мальчика выявлено: длительность кровотечения по Дьюку – 3 минуты 30 секунд, время свёртывания крови по Ли-Уайту удлинено до 17 минут, АЧТВ увеличено до 78 секунд. В данном случае нарушается:

При болезни Виллебранда в отличие от гемофилии A:

Наличие петехиально-пятнистого типа кровоточивости в сочетании с крупными единичными гематомами, но при отсутствии поражения суставов и костей и нормальном количестве тромбоцитов, характерно для:

У больного Р., 56 лет, с печёночной недостаточностью, получавшего парентерально антибиотики широкого спектра действия по поводу пневмонии, появились носовые кровотечения. При обследовании был выявлен дефицит витамина K. Лабораторным признаком дефицита витамина K является:

При циррозах печени развитие геморрагического синдрома можно объяснить снижением синтеза:

При обследовании больного С., 60 лет, имеющего длительный анамнез ишемической болезни сердца и повторные случаи острого инфаркта миокарда, были выявлены изменения в системе гемостаза. Ускорение свёртывания крови у больного может быть связано с:

Дефицит этого противосвёртывающего фактора, инактивирующего факторы свёртывания крови Va и VIIIa, сопровождается развитием венозных тромбозов:

При обследовании молодой женщины с привычным невынашиванием беременности у неё в крови был выявлен волчаночный антикоагулянт — антифосфолипидное антитело IgG. Это свидетельствует в пользу:

При метаболическом синдроме наблюдается повышение тромбогенного потенциала. О склонности к гиперкоагуляции свидетельствует повышение:

Больному К., 45 лет, в ходе выполненной операции на печени, осложнившейся массивной кровопотерей, было введено около 5800 мл различных растворов, включая трансфузию эритроцитарной массы. Несмотря на тщательно выполненный хирургический гемостаз, у пациента возникла повышенная кровоточивость тканей. Кровь в ране жидкая, сгустки крови рыхлые. Для данной стадии возникшей гемостазиопатии характерны:

При травматичных хирургических вмешательствах, септическом шоке с гиперпродукцией эндотоксинов, акушерском ДВС-синдроме развитие тромбинемии с появлением большого количества рыхлых микротромбов в кровеносных сосудах инициируется:

У больной Г., 56 лет, наследственная телеангиэктазия. Часто повторяются носовые кровотечения, прорываются телеангиэктазии на губах и языке. Любит есть уголь, глину. Общий анализ крови: Hb – 75 г/л, эритроциты – $$2.8 \times 10^{12}/л$$ , Цветовой показатель – 0,75, микроцит+++, анизоцит+++. Основной механизм изменения в анализе крови в данном случае связан с:

У больной С., 28 лет, непрекращающееся носовое кровотечение. В анамнезе – полименорея. Количество тромбоцитов – $$17,5\times10^9/л$$ . В костном мозге мегакариоциты в большом количестве, вокруг них тромбоциты практически отсутствуют. Для данного типа геморрагического синдрома характерным типом кровоточивости является:

У больного Н., 48 лет, через 3,5 года после резекции подвздошной кишки возникли изменения в крови: Hb – 90 г/л, эритроциты – $$2,2\times10^{12}/л$$ , Цветовой показатель – 1,23, мегалобласты+++, лейкоциты – $$3,5\times10^{9}/л$$ , тромбоциты – $$107\times10^{9}/л$$ . Основной механизм изменения количества тромбоцитов в данном случае связан с:

У больного Д., 56 лет, при физикальном осмотре выявлены признаки циркуляторно-гипоксического, геморрагического, гиперпластического, интоксикационного синдромов. В общем анализе крови: Hb – 87 г/л, эритроциты – $$2,6\times10^{12}/л$$ , лейкоциты – $$82\times10^{9}/л$$ , миелобласты – 67%, тромбоциты – $$52\times10^{9}/л$$ . Ведущий механизм развития тромбоцитопении в данном случае:

У недоношенного ребёнка с асфиксией тяжёлой степени возникла рвота «кофейной гущей», петехиальная сыпь на коже, кровоточивость из мест инъекций. В гемостазограмме в этом случае может быть выявлено изменение в виде:

В гемопоэтических островках красного костного мозга наибольшей пролиферативной активностью обладают:

В пунктате миелоидной ткани обнаружены клетки, в процессе дифференцирования которых происходят пикноз и удаление ядра. Данные изменения характерны для следующего вида гемопоэза:

Содержание ретикулоцитов более 1,2% характерно для:

У больного на 10-й день после массивного лёгочного кровотечения в крови обнаружено: содержание эритроцитов – $$2,8\times10^{12}/л$$ , гемоглобин – 90 г/л, ретикулоцитов – 3,7%. В мазке крови: полихроматофильные и оксифильные нормобласты++. Наиболее вероятный механизм появления регенераторных форм эритроцитов крови:

Появление в периферической крови эритроцитов с разным диаметром называется:

Об анизоцитозе эритроцитов в общем анализе крови свидетельствует:

Особенностью мегалобластического кроветворения, по сравнению с нормобластическим типом кроветворения, является:

Для мегалобластического типа эритропоэза характерным является:

В пунктате миелоидной ткани у больного Д. обнаружены клетки, цитоплазма которых содержит специфическую зернистость и которые в своём ростке являются последними клетками, способными к делению:

К дегенеративным патологическим формам лейкоцитов относится появление в периферической крови:

Больной С., 53 лет, находится на лечении после ожога пламенем. Ожоги составляют 40% поверхности тела, выраженная плазморрея и лимфоррея. Показатель гематокрита – 68%. У больного наблюдается следующая форма нарушения общего объёма крови:

У больного врождённый порок сердца со сбросом крови справа налево. В анализе крови: эритроциты — 6,9×10^12/л, гемоглобин — 175 г/л, эритропоэтин — 75 МЕ/л. В этом случае возникает следующее нарушение общего объёма крови:

У больного с артериальной гипертензией в общем анализе крови выявлено: гемоглобин — $$187 г/л$$ , эритроциты — $$10,8×10^{12}/л$$ , лейкоциты — $$11,2×10^{9}/л$$ , тромбоциты — $$550×10^{9}/л$$ , СОЭ — $$0,5 мм/ч$$ , гематокрит — $$78$$ . В сыворотке крови содержание эритропоэтина — $$0,9 МЕ/мл$$ (норма $$5,6–28,9 МЕ/мл$$ ). Для данной типовой формы патологии системы крови характерна следующая форма нарушения общего объёма крови:

В ранние сроки после острой кровопотери и при депонировании в венозных сосудах большого объёма крови развивается:

При определении осмотической резистентности эритроцитов в гипотонических растворах минимальная граница соответствовала 0,70% NaCl, а полный гемолиз происходил при 0,45% NaCl. Эти изменения осмотической резистентности эритроцитов характерны для:

Механизм ускорения скорости оседания эритроцитов может быть обусловлен:

Больному 48 лет назначены внутримышечные инъекции антибиотика. На 3-й день в месте введения препарата появились боль, покраснение и отёчность мягких тканей. Температура тела — 38,9 °C. В анализе крови: лейкоциты — 14,2×10^9/л, СОЭ — 27 мм/ч. Механизм изменения величины СОЭ:

Скорость оседания эритроцитов увеличивается при:

Механизм ускорения скорости оседания эритроцитов может быть обусловлен:

Больной 60 лет, страдающий ожирением III степени и двусторонним гонартрозом, получал внутримышечные инъекции нестероидных противовоспалительных препаратов. Через 3 дня после последней инъекции повысилась температура тела до 39,2 °C, появилась боль в правой ягодичной области; кожа гиперемирована, горячая. В анализе крови: лейкоциты — $$12,8 \times 10^9/л$$ , СОЭ — $$28 мм/ч$$ . Наиболее вероятный механизм изменения величины СОЭ у больной:

Лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии проявляются через:

У больного ножевое ранение брюшной полости с потерей 1500 мл крови. Гемоглобин — $$68 г/л$$ , эритроциты — $$2,8×10^{12}/л$$ , ретикулоциты — $$0,3$$ , лейкоциты — $$3,7×10^{9}/л$$ , тромбоциты — $$125,8×10^{9}/л$$ , гематокрит — $$0,19$$ . Указанные изменения в гемограмме могут появиться после начала кровотечения через:

У больной с миомой матки возникло массивное кровотечение. В общем анализе крови: эритроциты — $$2,7\times10^{12}/л$$ , гемоглобин — 65 г/л, ретикулоциты — 3,8%, полихроматофильные и оксифильные нормобласты. Эта картина крови более характерна для:

У больного развилось осложнение язвенной болезни желудка в виде массивного кровотечения. На 10-е сутки госпитализации в общем анализе крови: эритроциты — $$2,7\times10^{12}/л$$ , гемоглобин — 60 г/л, цветовой показатель — 0,67. Ведущим механизмом развития анемии в эти сроки после острой кровопотери является:

Костномозговая фаза компенсации при острой кровопотере вызвана повышением продукции:

В костномозговую стадию компенсации острой кровопотери активируется деятельность:

Больной 38 лет поступил с резаной раной плеча и массивным кровотечением. На 12-е сутки после остановки кровотечения и благоприятном течении раневого процесса могут быть выявлены следующие гематологические изменения:

Для хронической постгеморрагической анемии наиболее вероятна следующая гематологическая характеристика:

Наиболее точным тестом для диагностики железодефицитного состояния у больных без симптомов системного воспаления является определение:

Наиболее частой причиной железодефицитных анемий у мужчин является:

У больной 55 лет через 3 года после резекции тонкой кишки появились слабость и сонливость. Кожа бледная, сухая; волосы истончены, ломкие. В анализе крови: эритроциты — $$3,0\times10^{12}/л$$ , гемоглобин — $$65 г/л$$ ; ретикулоциты — $$0,15$$ ; кольцевидные эритроциты++; сывороточное железо — $$3,5 мкмоль/л$$ . Для данной типовой формы патологии крови характерны:

Примером компенсаторной реакции кроветворения при железодефицитной анемии является:

У больного с 10-летним геморроем и кровотечениями из прямой кишки: эритроциты — $$3,3\times10^{12}/л$$ , гемоглобин — 70 г/л, цветовой показатель — 0,6, ретикулоциты — 0,1%, микроцитоз++, плантоциты++, ферритин — 8 нг/л. Для лечения данной формы патологии целесообразно назначение:

К важным патогенетическим факторам развития анемии при хронических заболеваниях относится:

При диагностике анемии хронических заболеваний необходимо в первую очередь оценить:

При железодефицитной анемии, в отличие от анемии хронических заболеваний, в крови наблюдается увеличение:

Больной 47 лет с хроническим гломерулонефритом проходит гемодиализ. В общем анализе крови: гемоглобин — 57 г/л, эритроциты — $$1,85\times10^{12}/л$$ , ретикулоциты — 0,2%, лейкоциты — $$5,1\times10^{9}/л$$ , тромбоциты — $$225\times10^{9}/л$$ . Для коррекции данной типовой формы патологии системы крови целесообразно применять:

Увеличение сидероцитов в периферической крови и сидеробластов в костном мозге наиболее часто наблюдается при:

Сидероахрестическая анемия возникает при:

Увеличение ферритина, рост коэффициента насыщенности трансферрином, уменьшение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, увеличение копропорфирина и уропорфирина в эритроцитах характерны для:

Одним из диагностических лабораторных критериев апластической анемии является:

Основное значение в диагностике апластической анемии имеют результаты:

Больная А., 32 года, находится на обследовании с анемией неясного генеза. В клинике имеются признаки циркуляторно-гипоксического, инфекционно-воспалительного и геморрагического синдромов. Данная триада синдромов характерна для:

Для данной анемии характерны циркуляторно-гипоксический синдром, гастроэнтерологический синдром, синдром нейропсихических нарушений и гематологический синдром. В крови снижено содержание кобаламина, повышено содержание метилмалоновой кислоты и гомоцистеина:

При B12-дефицитной анемии фундукционный миелоз возникает вследствие:

Больная В., 56 лет, жалуется на общую слабость, ощущение тяжести в эпигастрии, отрыжку после еды. Анализ крови: эритроциты – 2,0×10^12/л, гемоглобин – 100 г/л; цветовой показатель – 1,5; СОЭ – 28 мм/ч. В мазке крови – макроциты, мегалобласты. Выявлены антитела к париетальным клеткам желудка. Для патогенетического лечения данной анемии целесообразно назначение:

Через 5 лет после гастрэктомии у больного С., 56 лет, появились жалобы на общую слабость, сердцебиение, чувство ползания мурашек и онемение. Анализ крови: эритроциты – $$2,0\times10^{12}/л$$ ; гемоглобин – 98 г/л; СОЭ – 24 мм/ч. В мазке крови – макроциты+, мегалобласты+. Для лечения данной анемии целесообразным является назначение:

Больной с диагнозом «В12-дефицитная анемия» в течение трёх лет получает цианокобаламин. Наиболее адекватным критерием эффективности эритропоэза при контрольном анализе крови будет:

У больной П., 62 года, при обследовании в общем анализе крови выявлено: эритроциты – 2,1×10^12/л, гемоглобин – 100 г/л, ЦП – 1,42. В сыворотке крови обнаружены антитела (IgG) к париетальным клеткам желудка – 1:360. Патогенетически целесообразно в лечении данной типовой формы патологии системы крови назначить:

У больной носовые кровотечения, слабость. Температура тела 38,3°C, кожа бледная, с множественными петехиями. Гемоглобин – 60 г/л, эритроциты – 1,8×10^12/л, ретикулоциты – 0%. Лейкоциты – 1,5×10^9/л. Тромбоциты единичные. СОЭ – 52 мм/ч. Костный мозг крайне беден клеточными элементами. В основе развития данной анемии лежит:

У четырёхмесячного ребёнка с врождёнными пороками сердца и мочеполовой системы, аномалиями развития лицевого скелета выявлена нормохромная, макроцитарная, гипорегенераторная анемия. Содержание в крови лейкоцитов и тромбоцитов нормальное. Кариотип клеток костного мозга и крови не изменён. Угнетение эритроидного роста связано с апоптозом клеток-предшественников в костном мозге. Имеются мутации в 13 и 19 хромосомах, рибосомных генах. Представленные данные свидетельствуют в пользу следующей врождённой анемии:

Основным патогенетическим фактором болезни Минковского-Шоффара является:

Больной И., 2 лет, в тяжёлом состоянии. Кожа и слизистые оболочки бледные с иктеричным оттенком. Башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Гепатоспленомегалия. Стул и моча интенсивно окрашены. Гемоглобин – $$70 г/л$$ , эритроциты – $$2,0×10^{12}/л$$ , ретикулоциты – $$19$$ . Непрямой билирубин увеличен до $$156,8 мкмоль/л$$ . Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. $$60$$ эритроцитов имеют сферическую форму. Результаты свидетельствуют о наличии:

У пациента А. спектрофотометрическим методом оценивали степень осмотического гемолиза эритроцитов в гипотонических растворах NaCl. Получены результаты: показатели минимальной осмотической резистентности (верхняя граница резистентности) и максимальная осмотическая резистентность (нижняя граница резистентности) повышены. Выявленные изменения резистентности эритроцитов характерны для:

При недостаточности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах будет нарушен метаболический процесс:

Больной, у которого в эритроцитах присутствуют примерно в равных количествах гемоглобин S и гемоглобин A, заболел пневмонией. Внезапно состояние больного резко ухудшилось: температура тела повысилась до 39°C, в крови повысились непрямой билирубин, появилась желтушность кожных покровов и гематурия. В данном случае непосредственной причиной гемолитического криза является:

У больного К., 15 лет, после парвовирусной инфекции появилась желтушность кожных покровов. В общем анализе крови: гемоглобин – 92 г/л, эритроциты – $$2,7\times10^{12}/л$$ , ретикулоциты – 19%, непрямой билирубин – 92,3 мкмоль/л, сывороточное железо – 56,9 мкмоль/л. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. Прямая проба Кумбса отрицательная. При данной форме патологии крови эритроциты, в отличие от двояковогнутых нормальных эритроцитов:

Гемолиз эритроцитов при малярии, укусах змей, посттрансфузионных осложнениях преимущественно происходит в:

У больной А., 42 года, при лабораторном обследовании выявлено: Hb – 78 г/л, эритроциты – 2,2×10^12/л, ретикулоциты – 3,7%, прямой антиглобулиновый тест – положительный. Основой патогенеза данной формы патологии системы крови является:

Больному К., 35 лет, по поводу тяжёлой внебольничной пневмонии были назначены цефалоспорины третьего поколения. Через 7 дней после их ежедневного парентерального введения общее состояние больного резко ухудшилось. Прямая проба Кумбса оказалась положительной. В этом случае в биохимическом анализе крови в наибольшей степени увеличится содержание:

Больной Е., 52 года, поступил в стационар с отравлением, вызванным анилиновым красителем. В крови повышено содержание метгемоглобина до 43%, снижена кислородная ёмкость крови до 9,86%. В данной ситуации может развиться следующая типовая форма патологии системы крови:

Вторичный относительный гемоконцентрационный эритроцитоз возникает при:

В основе лейкоцитоза, возникающего при гипогидратации организма, лежит:

У больного с резаной раной бедра имеется кровотечение. Проведена хирургическая обработка, остановлено кровотечение, выполнен общий анализ крови. В данной ситуации наиболее частым изменением со стороны системы лейкоцитов является развитие:

Общее число лейкоцитов 20,7×10^9/л, п/я нейтрофилы – 15%, с/я нейтрофилы – 70%, базофилы – 0%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 10%, моноциты – 4%. Данная лейкограмма характерна для:

Для нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным ядерным сдвигом влево характерно увеличение в крови количества:

Больная Н., 40 лет, диагноз «Гангренозный перфоративный аппендицит». Гнойный разлитой перитонит. В анализе крови: общее количество лейкоцитов – $$38,5\times10^9/л$$ , эозинофилы – 0%, базофилы – 0%, миелоциты – 4%, метамиелоциты – 7%, п/я нейтрофилы – 15%, с/я нейтрофилы – 60%, лимфоциты – 12%, моноциты – 2%. Данная лейкограмма свидетельствует о развитии:

Наиболее типичным вариантом ядерного сдвига лейкоцитарной формулы при B12-дефицитной анемии является:

Гемоглобин — 130 г/л, эритроциты — $$4{,}2\times10^{12}$$ /л, ретикулоциты — 0{,}6%. Лейкоциты — $$12{,}8\times10^{9}$$ /л, эозинофилы — 18%, базофилы — 1%, п/я нейтрофилы — 5%, с/я нейтрофилы — 62%, лимфоциты — 20%, моноциты — 4%. Данная картина крови характерна для:

У ребёнка повысилась температура до 40 °C, появилась сыпь на коже. Диагноз — корь. Гемоглобин — 132 г/л, эритроциты — $$4{,}1\times10^{12}$$ /л, ретикулоциты — 0{,}5%. Лейкоциты — $$12{,}6\times10^{9}$$ /л, эозинофилы — 0%, базофилы — 0%, п/я нейтрофилы — 0%, с/я нейтрофилы — 40%, лимфоциты — 54%, моноциты — 6%. Данная картина свидетельствует о развитии:

Лейкемоидные реакции миелоидного (нейтрофильного) типа наблюдаются при:

Клональная пролиферация эозинофилов наблюдается при:

Наиболее частой причиной развития лейкопении является:

Основным механизмом развития лейкопении при действии ионизирующей радиации является:

У больного Д., 40 лет, в лейкограмме выявлено: общее количество лейкоцитов — $$2{,}3\times10^{9}$$ /л; эозинофилы — 1%, базофилы — 0%, п/я нейтрофилы — 0%, с/я нейтрофилы — 31%, лимфоциты — 60%, моноциты — 8%. Одним из механизмов развития данной формы патологии крови может быть:

Больная П., 50 лет, с ревматоидным артритом длительное время принимает препараты из группы глюкокортикостероидов. При очередном обследовании в общем анализе крови были выявлены изменения в лейкоцитарной формуле. Это связано с тем, что глюкокортикостероиды могут:

Определите характер нарушений в лейкограмме. Общее число лейкоцитов — $$0{,}95\times10^{9}$$ /л, палочкоядерные нейтрофилы — 0%, сегментоядерные нейтрофилы — 10%, базофилы — 0%, эозинофилы — 0%, лимфоциты — 71%, моноциты — 19%:

У больного лихорадка до 41 °C, выраженная слабость, потливость, одышка, учащенное сердцебиение, стоматит, некротическая ангина. В анамнезе — химиотерапия по поводу онкозаболевания. Гемоглобин — 87 г/л, эритроциты — $$2{,}8\times10^{12}$$ /л, ретикулоциты — 0%. Лейкоциты — $$0{,}7\times10^{9}$$ /л, эозинофилы — 0%, базофилы — 0%, п/я нейтрофилы — 0%, с/я нейтрофилы — 0%, лимфоциты — 70%, моноциты — 20%. Тромбоциты — $$80$$ – $$100\times10^{9}$$ /л. Представленные данные свидетельствуют об:

В основе развития лейкозов лежит:

Об опухолевой природе острых лейкозов свидетельствуют:

Патогномоничным признаком острого лейкоза является обнаружение в пунктате костного мозга:

У больного Р., 35 лет, который месяц назад перенёс ангину, сохраняется субфебрильная температура, общая слабость, головокружение, потливость. В течение последней недели появились носовые кровотечения. В общем анализе крови: эритроциты — $$2{,}0\times10^{12}$$ /л, гемоглобин — 60 г/л. Лейкоциты — $$1{,}8\times10^{9}$$ /л: эозинофилы — 0%, базофилы — 0%, п/я нейтрофилы — 0%, с/я нейтрофилы — 0%, лимфоциты — 8%, моноциты — 2%, бластные формы — 90%. Тромбоциты — $$50\times10^{9}$$ /л. СОЭ — 70 мм/ч. Представленные показатели анализа крови свидетельствуют о развитии:

Для лейкемической формы острого лейкоза характерным является:

Лейкоцитоз с содержанием бластов до 65%, нормохромная анемия, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ характерны для:

В стадию прогрессии острого лейкоза вследствие метастазирования бластных клеток гематогенным путём могут развиваться:

При лейкозах лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, лейкемиды кожи являются проявлением:

При лейкозах проведение цитохимических исследований клеток позволяет установить:

К характерной цитохимической реакции в бластных клетках при остром нелимфобластном лейкозе относится:

Цитохимический анализ биоптата при остром миелобластном лейкозе позволяет выявить в цитоплазме клеток:

У больного В., 45 лет, в общем анализе крови выявлены следующие изменения: анемия тяжёлой степени, лейкопения, преобладают бластные клетки, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ. Цитохимический анализ: в бластных клетках высокая реакция на миелопероксидазу и липиды, положительная реакция на гликоген. Выявленные изменения характерны для:

У больного С., 38 лет, лихорадка, некротические изменения слизистой оболочки рта. Гемоглобин — 90 г/л, эритроциты — $$2{,}7\times10^{12}$$ /л, лейкоциты — $$75{,}2\times10^{9}$$ /л, эозинофилы — 0%, базофилы — 0%, п/я нейтрофилы — 0%, с/я нейтрофилы — 9%, лимфоциты — 20%, моноциты — 8%, бластные клетки — 63%. СОЭ — 59 мм/ч. Цитохимия: положительная реакция на неспецифическую альфа-нафтилэстеразу и кислую фосфатазу. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют о развитии у больного:

У больного К., 48 лет, в общем анализе крови выявлена анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз. В костном мозге среди неэритроидных клеточных элементов выявлено 85% атипичных клеток, которые не распознаваемы морфологически и интактны цитохимически. Это характерно для:

У больного П., 56 лет, при обследовании в общем анализе крови выявлено 72% миелобластов. Проявлениями гиперпластического синдрома при данной типовой форме патологии системы крови может быть:

Острые и хронические лейкозы отличаются, прежде всего, друг от друга:

Базофильно-эозинофильная ассоциация служит диагностическим маркером:

У больного В., 68 лет, с хроническим миело лейкозом обнаружено уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина. Развитие анемии в данном случае связано с:

Фаза акселерации хронического миелоцитарного лейкоза характеризуется:

У больного В., 60 лет, слабость и тяжесть в левом подреберье. Анализ крови: гемоглобин 85 г/л, эритроциты $$2{,}7\times10^{12}$$ /л, лейкоциты $$68\times10^{9}$$ /л; эозинофилы 7%, базофилы 12%, миелобласты 3%, промиелоциты 10%, миелоциты 90%, метамиелоциты 12%, п/я нейтрофилы 18%, с/я нейтрофилы 22%, лимфоциты 5%, моноциты 2%; тромбоциты $$88\times10^{9}$$ /л. В костном мозге: t(9;22). Какое проявление опухолевой прогрессии наиболее характерно в данном случае?

Для какого злокачественного заболевания системы крови характерна повышенная чувствительность клеток‑предшественников к интерлейкину‑3, гранулоцитарно‑моноцитарному колониестимулирующему фактору, факторам роста и развития мегакариоцитов?

Для истинной полицитемии характерно следующее состояние крови:

У больной А., 62 года, с истинной полицитемией развились нарушения микроциркуляции. Какое изменение реологических свойств крови является основной причиной?