IAM internos

Infarto agudo del miocardio con elevación del ST

Santiago Barón Gutiérrez
Residente de primer año de Farmacología Clínica
Universidad de La Sabana

Multiple Choice

¿Cuáles son los fármacos indispensables en el manejo en cualquier paciente posterior a un infarto agudo al miocardio?

• ASA

• IECAs o ARA II

• Hipolipemiantes

• Todos los anteriores

Multiple Choice

¿Cuál es el mecanismo por el cual los IECAs impactan en los desenlaces de pacientes con IAM?

• Disminuyendo la actividad simpática

• Disminuyendo la remodelación del VI

• Aumentando la actividad vagal

• Todas las anteriores

Multiple Choice

¿Cuál es el mecanismo por el cual el ASA genera antiagregación?

• Inhibición de COX-2

• Inhibición de P2Y12

• Inhibición de COX-1

• Inhibición de fosfolipasa A2

Multiple Choice

¿Cuál es el momento de inicio de betabloqueo en pacientes con IAM?

• Inmediatamente se diagnostica

• Luego del manejo intervencionista

• Luego de estabilizar al paciente

• Una vez se estabilice o se descarte una falla cardiaca aguda concomitante

Multiple Choice

¿Cuándo debe administarse oxígeno en un paciente con IAM?

• Con SpO2 <90% a cualquier nivel

• Con SpO2 <92% a nivel de Bogotá y 88% a nivel del mar

• Con SpO2 <88% a nivel de Bogotá y <92% a nivel del mar

• Con SpO2 <88% a cualquier nivel

Definiciones

•Síndrome coronario agudo:

Espectro de condiciones clínicas que incluyen IAMCEST, IAMSEST y angina inestable

•Infarto agudo al miocardio:

Muerte de cardiomiocitos causada por isquemia sustancial y sostenida por perdida de balance entre el aporte y la demanda de oxígeno

Definiciones

Fisiopatología

•1. Trombosis coronaria

•2. Espasmo coronario

•3. Disección coronaria espontánea

•4. Embolismo coronario

Subject | Subject

Trombosis coronaria

Trombosis coronaria

Trombosis coronaria

Trombosis coronaria

Placa vulnerable:

Lesión ateroesclerótica con alto riesgo de ruptura que se caracteriza por un centro rico en lípidos o necrótico separado de la luz del vaso por una capa fibrosa delgada

Trombosis coronaria

Espasmo coronario

​↑Horas de la mañana

Vasoconstricción transitoria de las coronarias que llevan a oclusión subtotal o total

Uso de SPA (cocaína)

Otras sustancias (QT, productos para perder peso, antimigrañosos y ATB)

Hiperreactividad a estímulos vasoconstrictores: ↑Alfa 1, ↑Endotelina 1 o ↓NO Infarto usualmente pequeño

Disección coronaria espontánea

​Desgarro no traumático de la íntima o ruptura del vasa vasorum que lleva a un falso lumen o hematoma intramural que comprime la luz del vaso

Factores de riesgo:

-Displasia fibromuscular

-Alteraciones metabólica en la síntesis de colágeno y mucopolisacáridos

-Enfermedades inflamatorias sistémicas

~10% mujeres <50 años con SCA Causa más común de IAM en embarazadas y puerperas

Embolismo coronario

•4-13% de IAMCEST

•Causas más comunes:

• Fibrilación auricular

• Cardiomiopatía dilatada

• Endocarditis

• Tumor intracardiaco

​Otras causas:

• Malignidad

• Enfermedades autoinmunes

• SAF

​Manifestaciones clínicas

​Angina:

• Manifestación clásica de isquemia

• Fuerte peso u opresión en región precordial

• Puede referirse como quemazón, dificultad para respirar Irradiado a hombro izquierdo, cuello o brazo

• Con o sin exacerbación por ejercicio o estrés psicológico

​Manifestaciones clínicas

​Manifestaciones clínicas

​Criterios de Sgarbossa o BRIHH no documentado con alta sospecha clínica de SCA → Tratar como IAMCEST

BRIHH no documentado + dolor torácico → Continuar algoritmo diagnóstico como IAMSEST

BRDHH + elevación del ST → Tratar como IAMCEST

BRDHH + depresión del ST en I, AVL, V5 o V6 → Continuar algoritmo diagnóstico como IAMSEST

Ritmo de marcapasos →

• Angiografía urgente para confirmación

• En pacientes que no dependen del marcapasos se puede reprogramar para evaluar ritmo intrinseco

​Electrocardiograma: situaciones especiales

​Electrocardiograma no diagnóstico:

• Asociado a toma temprana

• Podrían verse T hiperagudas

• Repetir electrocardiograma o monitorizar para ver cambios dinámicos del S-T

IAM posterior aislado

• Depresión del ST en espejo en V1-V3 > 0.5 mm

• Extender precordiales V7-V9

Oclusión del troco de la coronaria izquierda o enfermedad multivaso

• Depresión del ST >1 mm en 8 o más derivaciones

• Elevación del ST en AVR y/o V1

​Electrocardiograma: situaciones especiales

​Troponinas: No esperar resultado ya que demora terapia de reperfusión

​Ecocardiograma transtorácico:

• No uso de rutina para no demorar reperfusión

• Diagnóstico de IAMCEST no conclusivo

• Arresto cardiaco

• Shock cardiogénico

• Inestabilidad hemodinámica

• Sospecha de complicaciones mecánicas

​Diagnóstico y manejo inicial

​Morfina

​MECANISMO DE ACCIÓN

​VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

​POTENCIA

OPIOIDE

​Los agonista opioides producen analgesia, ésta acción está mediada por receptores opioides acoplados a la proteína Gi (que median acciones inhibitorias).

• Inhibición de la actividad de la adenilciclasa, disminuyendo la síntesis y concentración intracelular de AMPC (segundo mensajero).

• Apertura de los canales de K+ sensibles al voltaje de las neuronas postsinapticas.

• Cierre de los canales de Ca++ dependientes del voltaje de las neuronas presinapticas.

Estos cambios producen una hiperpolarización de la membrana neuronal, en consecuencia se inhibe la actividad bioeléctrica de la neurona y una reducción de la capacidad de liberar el NT.

​Dosis: 2-4 mg en bolo

​No administrar en IAM de cara inferior con compromiso de ventrículo derecho

Intervención coronaria
percutánea (PCI)

​ASA

​MECANISMO DE ACCIÓN

​VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

​DOSIS

Dosis inicial: 300 mg

Dosis de continuación: 100 mg

​Inhibidores de P2Y12

​MECANISMO DE ACCIÓN

​VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

​DOSIS

Anticoagulantes

​MECANISMO DE ACCIÓN

​VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

​DOSIS

​Estreptokinasa

• ​Se combina con el plasminógeno circulante para formar un complejo activador que genera plasmina de otras moleculas de plasminogeno

• No específico de fibrina por lo cual depleta el plasminogeno circulante y predispone a sangrados

• Riesgo de anafilaxia, hipersensibilidad y aumento de la incidencia de sangrado

​Alteplase

• ​Activador del plasminogeno moderadamente específico a fibrina

• Se produce de ADN recominante de tejidos humanos

• Afecta inicialmente el 50% del fibrinogeno circulante y luego se inactiva por la PAI-1

• Se administra en bolo y luego en infución lenta por su vide media

• Aumenta el riesgo de sangrado

• No antigénica

• Más uso en ACV

Tenecteplase

• ​tPa geneticamente modificafo con una mayor vida media por menor aclaramiento

• Tiene resistencia a la inhibición por PAI-1

• Alta selectividad a la fibrina

• Se administra como un bolo punico

• No superior a alteplase en hemorragia cerebral

• Algo de superioridad en episodios de sangrado

​Fibrinolisis

​Terapia antiagregante y anticoagulante

Bypass coronario

Profilaxis secundaria

IECAS

​MECANISMO DE ACCIÓN

​DOSIS

Profilaxis secundaria

Beta bloqueadores

​MECANISMO DE ACCIÓN

​DOSIS

Profilaxis secundaria

Estatinas

​MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

​INTENSIDAD

Antagonistas mineralocorticoides

​MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

Antiagregación

​Antiagregación

Profilaxis secundaria

Multiple Choice

¿Cuáles son los fármacos indispensables en el manejo en cualquier paciente posterior a un infarto agudo al miocardio?

• IECAS o ARA II

• Hipolipemiantes

• ASA

• Todas las anteriores

Multiple Choice

¿Cuál es el mecanismo por el cual los IECAs impactan en los desenlaces de pacientes con IAM?

• Disminuyendo la actividad simpática

• Disminuyendo la remodelación del VI

• Aumentando la actividad vagal

• Todas las anteriores

Multiple Choice

¿Cuál es el mecanismo por el cual el ASA genera antiagregación?

• Inhibición de COX-2

• Inhibición de P2Y12

• Inhibición de COX-1

• Inhibición de fosfolipasa A2

Multiple Choice

¿Cuál es el momento de inicio de betabloqueo en pacientes con IAM?

• Inmediatamente se diagnostica

• Luego del manejo intervencionista

• Luego de estabilizar al paciente

• Una vez se estabilice o se descarte una falla cardiaca aguda concomitante

Multiple Choice

¿Cuándo debe administarse oxígeno en un paciente con IAM?

• Con SpO2 <90% a cualquier nivel

• Con SpO2 <92% a nivel de Bogotá y 88% a nivel del mar

• Con SpO2 <88% a nivel de Bogotá y <92% a nivel del mar

• Con SpO2 <88% a cualquier nivel