Hipertensión intracraneal

HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL

Estudiantes:

• Martínez Luis Iván

• Mayoral Jordan Karina

• Velazquez Vila Yulissa

• Salazar Marquez Eder Giuseppe

Docente: Dra. Arlen Pablo Vidal

Introducción

Epidemiologia

Definición

Fisiopatología

CONTENIDO

01

02

03

04

05

06

Historia clinica y exploración física

Etiología

Tratamiento /manejo

Complicaciones

Diagnóstico diferencial

Concluisiones

Pronóstico

CONTENIDO

07

08

09

10

11

Multiple Choice

Un paciente presenta una presión intracraneal de 25 mm Hg durante 3 minutos. ¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto?

• Al tener una presión intracraneal inferior a 30 mm Hg, presenta hipotensión intracraneal.

• Presenta normotensión intracraneal, ya que su presión está dentro de rangos fisiológicos.

• Al tener una presión intracraneal superior a 20 mm Hg, se considera que tiene hipertensión intracraneal sostenida.

• Presenta una elevación transitoria de la presión intracraneal debido a que la presión se mantuvo en 25 mm Hg por solo 3 minutos.

Hipertensión intracraneal

Afección caracterizada por un aumento de la presión dentro del cráneo. Ocasionando un tensión significativa sobre estructuras
intracraneales provocando una diversidad de síntomas y complicaciones neurologicas.

Wilson M. H. (2016). Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure. Journal of cerebral blood flow and metabolism

: official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 36(8), 1338–1350. https://doi.org/10.1177/0271678X16648711

INTRODUCCIÓN

Aliviar dolor de cabeza

Trepanación

Edimburgo Alexander Monro

Teorema, dogma o doctrina

Monro-Kellie:

Continente/Contenido

George Kellie

Aporto evidencias

Vol veno = Kte Independiente de

la muerte

6,000 A.C.

1783

1824

Wilson M. H. (2016). Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure. Journal of cerebral blood flow and

metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 36(8), 1338–1350. https://doi.org/10.1177/0271678X16648711

INTRODUCCIÓN

François Magendie

LCR

1era punción de la cisterna magna en animales.

Harvey Cushing

Kte = Cráneo intacto + Vol

cerebral + Sangre + LCR

Padre de la neurocirugía contemporánea

Miller y Langfit

Concepto de presión de perfusión cerebral estimada (PPC)

1825-7

1926

1970

Hodelín Tablada, R., & Hodelín Fuentes, R. (2019). Harvey Cushing, padre de la neurocirugía contemporánea. Medisan, 23(6), 1145-1163.

INTRODUCCIÓN

Miller, J. D., Stanek, A., & Langfitt, T. W. (1972). Concepts of cerebral perfusion pressure and vascular compression during intracranial hypertension. Progress in brain research,

35, 411–432. https://doi.org/10.1016/S0079-6123(08)60102-8

Es una afección que se caracteriza por un aumento de la presión dentro del cráneo, lo que provoca una variedad de manifestaciones clínicas que varían según la causa subyacente, la gravedad de la elevación de la presión y los factores individuales del paciente.

Presión intracraneal (PIC) >20 mmHg por más 10 min

DEFINICIÓN

Argente, H., y Álvarez, M. (2021). Semiología médica. Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica: enseñanza

basada en el paciente. 3a Ed. Buenos Aires: Médica Panamericana.

Multiple Select

¿Cuáles de las siguientes son entidades clínicas reconocidas en el contexto de la hipertensión intracraneal?

• Hipertensión intracraneal idiopática

• Hipertensión intracraneal aguda

• Hipertensión intracraneal tardia

• Hipertensión intracraneal hereditaria

IDIOPÁTICA

Pseudotumor cerebri

Crónica, sin causa aparente

SINDROME DE

HIPERTENSIÓN

ENDOCRANEAL

Emergencia médica, con
causa identificable

CLASIFICACIÓN

AGUDA

LEVE

20 - 30 mmHg

SEVERO

>40 mmHg,

30 - 40 mmHg

CLASIFICACIÓN

MODERADO

• No hay causa definida

Asociar a diferentes transtornos

• Transtornos de la parotida

• Corticoterapia prolongada

• Policitemia

Hipertensión endocraneana beningna u idiopatica

Pseurotumor cerebral

FISIOLOGÍA

Multiple Choice

Un lactante de 5 meses de edad presenta un abombamiento en la fontanela posterior. ¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto?

• Es algo de esperarse porque la fontanela posterior se cierra después de los 16 meses.

• Está bien hidratado; lo preocupante sería una fontanela hundida, ya que eso indicaría deshidratación.

• Hay que indagar porque no es de esperarse que la fontanela posterior siga abierta y esté abombada a esta edad.

• A esa edad, la fontanela posterior debería estar abierta, por lo que el abombamiento es motivo de investigación.

Drag and Drop

El LCR se produce en los ​

Placeholder

​ de los ventrículos cerebrales. Fluye desde los ventrículos laterales a través de los ​

Placeholder

(​

Placeholder

) hacia el tercer ventrículo. Desde allí, pasa por el​

Placeholder

(​ ​

Placeholder

) hacia el cuarto ventrículo. 

Drag these tiles and drop them in the correct blank above

plexos coroideos

agujeros interventriculares

Forámenes de Monro

acueducto cerebral

Acueducto de Silvio

Drag and Drop

 El l LCR sale del cuarto ventrículo a través de los ​​

Placeholder

(​

Placeholder

) y el ​

Placeholder

(​

Placeholder

) hacia el espacio subaracnoideo que rodea el cerebro y la médula espinal.

Drag these tiles and drop them in the correct blank above

agujeros laterales

Foramen de Luschka

agujero medio

Foramen de Magendie

agujeros posteriores

Agujero Magno

agujero occipital lateral

Foramen oval intracavernoso

CIRCULACIÓN

DEL LCR

MECANISMO

DE

ABSORCIÓN

DEL

LCR

•Amortiguador

•Soporte

•HomeostasiS

• Transporte de nutrientes y eliminación de desechos

• Producción total LCR

500ml/dia

• Volumen total de LCR

1500ml.

Funciones

Valores

Relación continente/ contenido

Volumen del espacio intracraneano

≈1300 -1500 ml

• Glia: 700 – 900 mL (45,5%)

• Neuronas: 500 -700 mL (35,5%)

• Sangre: 100 – 150 mL (7,5%)

• LCR: 100 – 150 mL (7,5%)

• Liquido extracelular: 50-70 mL

(3,5%)

Presión intracraneal

Definición

Es la presión que ejercen los elementos intracraneales sobre la duramadre.

5-15 mmHg (200mm H20)

Equilibrio

o

Valores

FISIOPATOLOGÍA PIC

Tejido cerebral

Sangre

Líquido

cefalorraquídeo

• Volumen de 1400 ml de tejido

cerebral en el adulto (80%),

• 150 ml de volumen sanguíneo

(10%)

• 150 ml de líquido

cefalorraquídeo (LCR) en el

adulto (10%).

Doctrina de Monro - Kelly

Presión intracraneal

Multiple Choice

¿Cuáles de los siguientes factores podrían modificar el flujo sanguíneo cerebral?

• Temperatura, presión arterial sistémica, PaCO₂, viscosidad de la sangre

• Metabolismo cerebral, glucosa, resistencia cerebral y viscosidad sanguínea

• Temperatura, metabolismo, resistencia cerebral, actividad cerebral

• Metabolismo cerebral, presión arterial sistémica, resistencia cerebral y barorreceptores intracraneales

Presión intracraneal

Flujo sanguíneo cerebral

Fisiopatología

Manifestaciones

clinicas

Iniciales:

— Cefalea:

• Vómitos en proyectil

• Somnolencia

• Alteraciones psíquicas

• Lentitud Mental

• Apatía.

Avanzados:

— Edema de papila

• Eclipses Visuales

• Aumento de Mancha Ciega

• Dism. Agudeza Visual

• Diplopia

• Estupor

• Alteraciones respiratorias

CEFALEA

VOMITO

01

02

Papiledema

03

TRIADA INICIAL ( HIC)

Consiste en el conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento del volumen de las estructuras que se encuentran dentro de la cavidad craneal y que generan un aumento de la presión intracraneal (PIC).

Sindrome de hipertensión intracraneal

Multiple Select

Forman parte de la triada clásica de Cushing

• Hipertensión intracraneal

• Hipertensión arterial

• Bradicardia

• Trastornos respiratorios

• Cara de luna

Hipertensión

arterial

Bradicardia

01

02

Respiración de

Cheyne Stokes

03

Triada de Cushing

Fenómenos de

enclavamiento

DIAGNOSTICO DE LA

HIPERTENSION
INTRACRANEAL

CLINICO

NEUROIMAGEN

SATURACION YUGULAR DE

OXIGENO

MONITORIZACION

(PIC)

DIAGNOSTICO DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL

TRATAMIENTO

+

+

+

+

+

+

+

+

Objetivo

Que el flujo y la

oxigenación cerebral

sean suficientes

MEDIDAS GENERALES

Asegurar

la

estabilidad

respiratoria y

hemodinámica

del paciente

Optimización

del

flujo

sanguíneo

cerebral

Sedoanalgesia

Hematológico

MEDIDAS GENERALES

Profilaxis

anticonvulsiva

Evitar

la

fiebre

Profilaxis

antibiótica

Hidroelectrolitico.

Esteroides

MEDIDAS ESPECÍFICAS DE TRATAMIENTO DE HTIC

1.Evaluación

de lesiones

2.Correcta

sedación y

analgesia.

3.Relajación

muscular.

4.Evacuación de

LCR

6. Hiperventilación

moderada..

6. Hiperventilación

moderada..

SEGUNDO NIVEL

1. Coma

barbitúrico

2.Hipotermia

32ºC

3.Hiperventilación

agresiva.

4. Craniectomía

descompresiva.

Manejo de la HTI aguda

0

Favorecer el retorno venoso yugular

• Elevar la cabecera de la cama a 30° con posición neutra para minimizar la resistencia al flujo venoso y maximizar la dinámica del flujo de LCR

• Si tiene collarín, asegurar que este flojo.

• Si es una mujer embarazada, la postura correcta es en decúbito lateral izquierdo

Disminuir el consumo metabólico cerebral:

• Sedación.

• Analgesia.

• Normotermia.

Multiple Select

¿Cuáles de los siguientes son medidas que ayudan a favorecer el retorno venoso yugular?

• Elevar la cabecera de la cama 30 °

• Si tiene collarín cervical aflojarlo

• Reducir las presiones cervicales, torácicas y abdominales

• Manejo de la etiología infecciosa

Multiple Choice

En la hiperventilación..

• ...aumenta la PaO2

• ...aumenta la PaCO2

• ...disminuye la PaCO2

• ...disminuye la PaO2 y la PaCO2

Manejo de la HTI aguda

0

Mejorar la oxigenación cerebral:

• Hiperventilación moderada con presión de dióxido de carbono (pCO2) entre 25-30mmHg y teniendo en cuenta que la hiperventilación intensa (pCO2≤25mmHg) está contraindicada en las primeras 24h.

• Saturación de oxígeno mayor del 90% y presión de oxígeno mayor de 80mmHg.

• Normoperfusión: presión arterial sistólica mayor de 90mmHg, hematocrito entre 30-33% y hemoglobina entre 8-10g/dl.

Multiple Choice

Valores normales de hematocrito (%)

• Hombres: 42-50
  Mujeres: 36-45

• Hombres: 36-45
  Mujeres: 42-50

• Hombres: 32-38
  Mujeres: 36-42

• Hombres: 36-42
  Mujeres: 32-38

Multiple Choice

Valores normales de hemoglobina (g/dL)

• Hombres: 14.0-17.5
  Mujeres: 12.3-15.3

• Hombres: 10.0-13.5
  Mujeres: 18.2-12.2

• Hombres: 12.3-15.3
  Mujeres: 14.0-17.5

• Hombres: 18.2-12.2
  Mujeres:

Manejo de la HTI aguda

0

Control de la presión intracraneal:

• Betabloqueantes: labetalol y esmolol

• BBC de acción corta

• No se recomienda por disminuir la resistencia vascular sistémica y causar vasodilatación: nitroprusiato de sodio, nitroglicerina y nifedimino

Multiple Choice

Mecanismo de acción de los betabloqueantes

• Impiden que la adrenalina se una al receptor beta-adrenérgico

• Son agonistas de los receptores beta-muscárinicos

• Impiden la unión de NA a los receptores beta-GPCR

• Son agonistas de los receptores beta-colinérgicos

Multiple Choice

Se recomienda administrar cloruro de calcio para contrarrestar la intoxicación de...

• Labetalol

• Furosemida

• Nifedipino

• Metadona

Manejo de la HTI aguda

0
Profilaxis anticonvulsiva:

En caso de TCE grave

Multiple Select

¿Cuál(es) de los siguientes factores favorecería la aparición de edema cerebral?

• Hiperosmolaridad

• Hiporosmolaridad

• Hipoalbuminemia

• Hiperalbuminemia

Manejo de la HTI aguda

1

Disminuir el edema cerebral:

• Monitorización de la PIC a través de un drenaje ventricular externo, si es posible, pues el drenaje de LCR es eficaz para disminuir la PIC.

• Osmoterapia: bien con manitol al 20% o con suero salino hipertónico (al 3%, al 7,2%, al 20% o al 23,4%). Deben administrarse en bolos intermitentes de 20 min de duración, cada 4h, con un máximo de un litro al día y ha de mantenerse la osmolalidad plasmática por debajo de 320 mOsm/kg y la concentración de Na+ plasmático inferior a 155 mEq/l.

Manejo de la HTI aguda

2
Hiperventilación temporal

• PaCo2 30-35 mmHg, máx. 24 h

Manejo de la HTI aguda

3

Disminución del metabolismo cerebral

• Barbitúricos: suprimir descargas electroencefálicas y estimulación intracraneal

• Tratamiento quirúrgico: Craneotomía descompresiva. HTIC reflactaria a tratamiento

• Inducción de la hipotermia

Diagnóstico de HTIC idiopática

Criterios de Dandy-Smith modificados

Ausencia de focalidad neurológica, a excepción de paresia del VI par craneal

Neuroimagen normal (se admite la existencia de ventrículos pequeños e imagen de silla turca vacía)

Aumento de la presión de apertura de líquido cefalorraquídeo (mayor de 200-250 mm de agua), pero de composición normal

Paciente consciente y alerta

Sin causa alternativa que explique el aumento de la presión intracraneal

Manejo de HTIC idiopática

Pérdida de peso

Perdia del 15% lleva

a remisión de

sintomatología

↓ producción de LCR

Acetazolamida

DI: 250-500

mg/día, máx: 4g/día

Topiramato

5-50 mg/día

Wilson M. H. (2016). Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological

components of intracranial pressure. Journal of cerebral blood flow and metabolism : official

journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 36(8), 1338–1350.

https://doi.org/10.1177/0271678X16648711

Hodelín Tablada, R., & Hodelín Fuentes, R. (2019). Harvey Cushing, padre de la neurocirugía

contemporánea. Medisan, 23(6), 1145-1163.

Miller, J. D., Stanek, A., & Langfitt, T. W. (1972). Concepts of cerebral perfusion pressure and

vascular compression during intracranial hypertension. Progress in brain research, 35,

411–432. https://doi.org/10.1016/S0079-6123(08)60102-8

Rodríguez-Boto, G., Rivero-Garvía, M., Gutiérrez-González, R., & Márquez-Rivas, J. (2015).

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión

intracraneal. Neurología, 30(1), 16-22.

Referencias bibliográficas

GRACIAS POR
VUESTRA
ASISTENCIA

CENTRO MÉDICO BORCELLE