Free Printable Mechanismen

1.

Penicillin

a)

ß-Lactam, nicht-kompetitive Hemmung der D-Alanin-Transpeptidase (DALT)

b)

ß-Lactam, nicht-kompetitive Hemmung der L-Alanin-Transpeptidase (LALT)

c)

ß-Lactam, kompetitive Hemmung der D-Alanin-Transpeptidase (DALT)

d)

ß-Lactam, kompetitive Hemmung der L-Alanin-Transpeptidase (LALT)

2.

ASS: CoxI und CoxII Hemmer, was wird NICHT gehemmt

a)

Magenschleimproduktion

b)

Prostaglandine

c)

Thromboxan (1. Schritt Arachidonsäure zu Prostaglandin H2)

d)

Prostacyclin

3.

Tetanus Toxin

a)

Proteolytischer Abbau der SNARE Proteine im präsynaptischen Spalt

b)

Reversible Hemmung der Renshaw Hemmung

c)

Irreversible Hemmung der Renshaw Hemmung

d)

ADP-Ribosylierung eines heterotrimeren G-Proteins

e)

Kompetitive Hemmung nikotinischer ACh-Rezeptor postsynaptisch

4.

Cholera Toxin

a)

Kompetitive Hemmung nikotinischer ACh-Rezeptor postsynaptisch

b)

Reversible Hemmung der Renshaw Hemmung

c)

ADP-Ribosylierung eines heterotrimeren G-Proteins

d)

Proteolytischer Abbau der SNARE Proteine im präsynaptischen Spalt

e)

Agonist am nicotinischen ACh-Rezeptor

5.

Succinylcholin

a)

gehört zu den nicht depolaisierenden Muskelrelaxanzien

b)

wirkt als Antagonist am nicotinischen ACh-Rezeptor

c)

führt zu einer dauerhafte Depolarisation

d)

verstärkt die Repolarisation

6.

Curare

a)

ist ein nicht-depolarisierendes Muskelrelaxans

b)

macht eine kompetitive Hemmung muskarinischer ACh-Rezeptor postsynaptisch

c)

macht eine nicht-kompetitive Hemmung nikotinischer ACh-Rezeptor postsynaptisch

d)

kann durch ACh-Esterasehemmer verhindert werden

7.

Botox, was macht es?

a)

Reversible Hemmung der Renshaw Hemmung

b)

dauerhafte Muskelerregung

c)

Hemmung des Andockens der Vesikel mithilfe der SNARE Proteine

d)

Proteolytischer Abbau der SNARE Proteine im präsynaptischen Spalt

8.

Parkinson

a)

DOPA Mangel

b)

Serotonin Mangel

c)

Acetylcholin Mangel

9.

Alzheimer

a)

DOPA Mangel

b)

Serotonin Mangel

c)

Acetylcholin Mangel

10.

Depression

a)

DOPA Mangel

b)

Serotonin Mangel

c)

Acetylcholin Mangel

11.

Was trifft auf Spendelgifte zu?

a)

Colchicin (Hemmung der Mikrotubuli Depolymerisation)

b)

Taxane (Hemmung Mikrotubuli Depolymerisation)

c)

5-Fluorouracil: Hemmung der Thymidilat-Synthase

d)

Methotrexat: Hemmung der Dihydrofolat-Reduktase

12.

Xeroderma pigmentosum

a)

Philadelphia chromosom (verkürztes 22q-) und verlängertes 9q+ -> translokation t(9,22)

b)

Nukleotidexzisionsreperatur-Mechanismus Defekt (zum Rausschneiden von Thymidin-Dimeren)

c)

Reperatur von Doppelstrangbrüchen durch homologe Rekombination

d)

Trinukleotid CAG (Glutamin) Repeat im Huntingtin, mehr als >35 repeats

13.

CML

a)

Philadelphia chromosom (verkürztes 22q-) und verlängertes 9q+ -> translokation t(9,22)

b)

Nukleotidexzisionsreperatur-Mechanismus Defekt (zum Rausschneiden von Thymidin-Dimeren)

c)

Reperatur von Doppelstrangbrüchen durch homologe Rekombination

d)

Trinukleotid CAG (Glutamin) Repeat im Huntingtin, mehr als >35 repeats

14.

Chorea Huntigton

a)

Philadelphia chromosom (verkürztes 22q-) und verlängertes 9q+ -> translokation t(9,22)

b)

Nukleotidexzisionsreperatur-Mechanismus Defekt (zum Rausschneiden von Thymidin-Dimeren)

c)

Reperatur von Doppelstrangbrüchen durch homologe Rekombination

d)

Trinukleotid CAG (Glutamin) Repeat im Huntingtin, mehr als >35 repeats

15.

BRCA1 und BRCA2

a)

Philadelphia chromosom (verkürztes 22q-) und verlängertes 9q+ -> translokation t(9,22)

b)

Nukleotidexzisionsreperatur-Mechanismus Defekt (zum Rausschneiden von Thymidin-Dimeren)

c)

Reperatur von Doppelstrangbrüchen durch homologe Rekombination

d)

Trinukleotid CAG (Glutamin) Repeat im Huntingtin, mehr als >35 repeats

16.

Erworbene Hyperurikämie und Gicht

a)

Aufbau von Adenin und Guanin über Hypoxanthin, Xanthin und Harnsäure durch Xanthinoxidase -> Harnsäure formt z.B. Natrium-Urat-Kristalle

b)

Hypoxanthin-Guanin-Phosphorybosyltransferase-Defekt, daher kein Salvage Weg für Guanin und Hypoxanthin -> PRPP steigt -> Purinsynthese de novo steigt -> Purinabbau steigt -> Harnsäure steigt -> Gichtsymptomatik

c)

Abbau von Thymin und Cytosin defekt

d)

Einsatz von Allopurinol zur Hemmung der Xanthinoxidase

17.

Lesh-Nyhan-Syndrom

a)

hat u. a. Autoagression mit Selbstverstümmelung als häufiges Symptom

b)

PRPP steigt -> Purinsynthese de novo steigt -> Purinabbau unverändert-> Harnsäure steigt -> Gichtsymptomatik

c)

Hypoxanthin-Guanin-Phosphorybosyltransferase-Defekt, daher vermehrt Salvage Weg für Guanin und Hypoxanthin

d)

tritt häufiger bei Mädchen als bei Jungs auf

18.

Chemotherapeutika spielen eine wichtige Rolle: wie wirkt Methothrexat

a)

Hemmung der Dihydrofolat-Reduktase

b)

Hemmung die DNA-Replikation

c)

Hemmung der Thymidilat-Synthase

19.

Chemotherapeutika spielen eine wichtige Rolle: wie wirkt 5-Fluorouracil

a)

Hemmung der Dihydrofolat-Reduktase

b)

Hemmung die DNA-Replikation

c)

Hemmung der Thymidilat-Synthase

20.

Chemotherapeutika spielen eine wichtige Rolle: wie wirkt Topoisomerase Hemmstoffe

a)

Hemmung der Dihydrofolat-Reduktase

b)

Hemmung die DNA-Replikation

c)

Hemmung der Thymidilat-Synthase

21.

Hemmstoffe Transkription: a-Amanitin (Knollenblätterpilz)

a)

hemmt bakterielle RNA-Pol.

b)

hemmt Transkription durch Interkalation in die und Verformung der DNA

c)

hemmt DNA-abh. RNA-Pol II

22.

Hemmstoffe Transkription: Rifampicin

a)

hemmt bakterielle RNA-Pol.

b)

hemmt Transkription durch Interkalation in die und Verformung der DNA

c)

hemmt DNA-abh. RNA-Pol II

23.

Hemmstoffe Transkription: Actinomycin D

a)

hemmt bakterielle RNA-Pol.

b)

hemmt Transkription durch Interkalation in die und Verformung der DNA

c)

hemmt DNA-abh. RNA-Pol II

24.

Mukoviszidose (=cystische Fibrose) Ursache:

a)

CFTR-Chloridkanal-Gen mutiert -> Phenylalanin Deletion -> Fehlfaltung -> falscher Einbau in die Membran -> zu viele Chloridionen werden ins Lumen transportiert in allen exokrinen Drüsen (z.B. Lunge, Pankreas) -> sehr zähflüssiger Schleim in den Atemwegen -> chronische Entzündungen. Wird autosomal rezessiv vererbt.

b)

CFTR-Chloridkanal-Gen mutiert -> Phenylalanin Deletion -> funktionsloser Kanal -> Einbau in Mebran -> keine Chloridionen werden mehr ins Lumen transportiert in allen exokrinen Drüsen (z.B. Lunge, Pankreas) -> sehr zähflüssiger Schleim in den Atemwegen -> chronische Entzündungen. Wird autosomal rezessiv vererbt.

c)

CFTR-Chloridkanal-Gen mutiert -> Phenylalanin Deletion -> Fehlfaltung -> Abbau im Proteasom -> keine Chloridionen werden mehr ins Lumen transportiert in allen exokrinen Drüsen (z.B. Lunge, Pankreas) -> sehr zähflüssiger Schleim in den Atemwegen -> chronische Entzündungen. Wird autosomal dominant vererbt.

d)

CFTR-Chloridkanal-Gen mutiert -> Phenylalanin Deletion -> Fehlfaltung -> Abbau im Proteasom -> keine Chloridionen werden mehr ins Lumen transportiert in allen exokrinen Drüsen (z.B. Lunge, Pankreas) -> sehr zähflüssiger Schleim in den Atemwegen -> chronische Entzündungen. Wird autosomal rezessiv vererbt.

25.

Tetrazykline

a)

hemmen kleine 30S-UE von bakteriellen Ribosomen

b)

hemmen kleine 40S-UE von eukaryontischen Ribosomen

c)

hemmen 50S-UE von bakteriellen Ribosomen

d)

hemmen 60S-UE von eukaryontischen Ribosomen

26.

Makrolide

a)

hemmen kleine 30S-UE von bakteriellen Ribosomen

b)

hemmen kleine 40S-UE von eukaryontischen Ribosomen

c)

hemmen 50S-UE von bakteriellen Ribosomen

d)

hemmen 60S-UE von eukaryontischen Ribosomen

27.

Chloramphenicol

a)

hemmen kleine 30S-UE von bakteriellen Ribosomen

b)

hemmen kleine 40S-UE von eukaryontischen Ribosomen

c)

hemmen 50S-UE von bakteriellen Ribosomen

d)

hemmen 60S-UE von eukaryontischen Ribosomen

28.

Glykierung / HB1Ac

a)

C-Terminus der ß-Kette des HB1Acs wird bei hohem BZ-Spiegel nicht enzymatisch glykiert

b)

Hämoglobin ist davon beeinträchtigt, bleibt aber in seiner Funktion erhalten über gesamte Lebensdauer (100 Tage)

c)

HB1Ac gibt mittleren BZ-Wert als Verlaufskontrolle nur für Typ 1 Diabetiker an.

d)

N-Terminus der ß-Kette des HB1Acs wird bei hohem BZ-Spiegel enzymatisch glykiert

e)

Glykierung findet spontan bei allen Menschen und vielen unterschiedlichen Proteinen im Blut statt

29.

Quecksilber-Vergiftung, was ist FALSCH?

a)

führt zu akutem Herzstillstand

b)

war früher teilweise in Medikamenten und hat dabei oft Vergiftungen hervorgerufen

c)

Kommt aus Abwässern in Flüsse, reichert sich als Methyl-Quecksilber in Fischen an, Eintritt über die Nahrungskette

d)

Kann zu Schädigungen des ZNS und der Niere führen.

30.

Virostatika

a)

führen zu einer Vermehrung der Viren

b)

der Zeitpunkt der Verabreichung ist egal, da die Diagnose immer bereits zu spät ist um das Virus am Höhepunkt der viralen Vermehrung zu erwischen.

c)

Meistens ist der Höhepunkt der viralen Vermehrung mit Einsatz klinischer Symptome bereits erreicht, daher muss rasch diagnostiziert werden für schnelle Verabreichung von Virostatika.

d)

Hemmen den Viruszyklus an verschiedenen Stellen der Prophase der Mitose

31.

Stoffe von Pilzen: Penicillin

a)

krebserregend, von Schimmelpilzen z.B. auf Getreide oder Nüssen, führen zu Addukten

b)

Hemmung Transkription durch Hemmung der PolII

c)

b-Lactam, hemmt durch irreversible Hemmung der Transpeptidase die Quervernetzung von Murein Untereinheiten in grampositiven Erregern

d)

Irreversible Bindung F-Aktin -> Hemmung von Transportvorgängen

e)

Bildung durch Mutterkornpilz auf Getreide und Gräsern, Bindung an a-Rezeptoren des Sympathikus -> Vasokonstriktion

32.

Stoffe von Pilzen: Aflatoxin

a)

krebserregend, von Schimmelpilzen z.B. auf Getreide oder Nüssen, führen zu Addukten

b)

Hemmung Transkription durch Hemmung der PolII

c)

b-Lactam, hemmt durch irreversible Hemmung der Transpeptidase die Quervernetzung von Murein Untereinheiten in grampositiven Erregern

d)

Irreversible Bindung F-Aktin -> Hemmung von Transportvorgängen

e)

Bildung durch Mutterkornpilz auf Getreide und Gräsern, Bindung an a-Rezeptoren des Sympathikus -> Vasokonstriktion

33.

Stoffe von Pilzen: alpha -Amanitin

a)

krebserregend, von Schimmelpilzen z.B. auf Getreide oder Nüssen, führen zu Addukten

b)

Hemmung Transkription durch Hemmung der Pol II

c)

b-Lactam, hemmt durch irreversible Hemmung der Transpeptidase die Quervernetzung von Murein Untereinheiten in grampositiven Erregern

d)

Irreversible Bindung F-Aktin -> Hemmung von Transportvorgängen

e)

Bildung durch Mutterkornpilz auf Getreide und Gräsern, Bindung an a-Rezeptoren des Sympathikus -> Vasokonstriktion

34.

Stoffe von Pilzen: Phalloidin

a)

krebserregend, von Schimmelpilzen z.B. auf Getreide oder Nüssen, führen zu Addukten

b)

Hemmung Transkription durch Hemmung der Pol II

c)

b-Lactam, hemmt durch irreversible Hemmung der Transpeptidase die Quervernetzung von Murein Untereinheiten in grampositiven Erregern

d)

Irreversible Bindung F-Aktin -> Hemmung von Transportvorgängen

e)

Bildung durch Mutterkornpilz auf Getreide und Gräsern, Bindung an a-Rezeptoren des Sympathikus -> Vasokonstriktion

35.

Stoffe von Pilzen:Ergotamin

a)

krebserregend, von Schimmelpilzen z.B. auf Getreide oder Nüssen, führen zu Addukten

b)

Hemmung Transkription durch Hemmung der Pol II

c)

b-Lactam, hemmt durch irreversible Hemmung der Transpeptidase die Quervernetzung von Murein Untereinheiten in grampositiven Erregern

d)

Irreversible Bindung F-Aktin -> Hemmung von Transportvorgängen

e)

Bildung durch Mutterkornpilz auf Getreide und Gräsern, Bindung an alpha-Rezeptoren des Sympathikus -> Vasokonstriktion

36.

Häufigste Harnwegsinfektion- Ursache

a)

Clostridien

b)

Gramnegative Stäbchen, gelangen aus Darm in Harnweg und machen Harnwegsinfektion

c)

Pneumokokken haben Schleimkapsel, die vor Phagozytose durch Makrophagen schützt. Milz ist hier besonders wichtig für Abwehr

d)

Staphylokokkus aureus

e)

Treponema pallidum

37.

Wenn Milz entfernt, muss man unbedingt prophylaktisch gegen _____________ impfen

a)

Clostridien

b)

Gramnegative Stäbchen

c)

Pneumokokken (Schleimkapsel schützt sie vor Phagozytose durch Makrophagen)

d)

Staphylokokkus aureus

e)

Treponema pallidum

38.

Für den eitriger Abszess sind gewöhnlich welche bakterien verantwortlich?

a)

Clostridien

b)

Gramnegative Stäbchen, gelangen aus Darm in Harnweg und machen Harnwegsinfektion

c)

Pneumokokken haben Schleimkapsel, die vor Phagozytose durch Makrophagen schützt. Milz ist hier besonders wichtig für Abwehr

d)

Staphylokokkus aureus

e)

Treponema pallidum

39.

ein klassisches Beispiel für obligat anaerob und sporenbildende Bakterien sind

a)

Clostridien

b)

Gramnegative Stäbchen, gelangen aus Darm in Harnweg und machen Harnwegsinfektion

c)

Pneumokokken haben Schleimkapsel, die vor Phagozytose durch Makrophagen schützt. Milz ist hier besonders wichtig für Abwehr

d)

Staphylokokkus aureus

e)

Treponema pallidum

40.

Der Auslöser der Syphillis ist

a)

Clostridien

b)

Gramnegative Stäbchen, gelangen aus Darm in Harnweg und machen Harnwegsinfektion

c)

Pneumokokken haben Schleimkapsel, die vor Phagozytose durch Makrophagen schützt. Milz ist hier besonders wichtig für Abwehr

d)

Staphylokokkus aureus

e)

Treponema pallidum

41.

Zu den Spirochäten gehört NICHT

a)

Treponema

b)

Spirilla

c)

Borrelia

d)

Spirochaeta

42.

Antikoagulation

a)

Subkutane Injektion von Heparin-> Bindet Antithrombin und verhindert die Aktivierung um Faktor 1000

b)

EDTA, Komplexierung von Ca2+ -->Entzug von Ca2+ aus Gerinnungskaskade -> Gerinnungsfaktorkomplexe (TENasen intrinsisch und extrinsisch) können sich besser ausbilden.

c)

Citrat, anionische Bindung mit Ca2+ -> Entzug von Ca2+ aus Gerinnungskaskade -> Gerinnungsfaktorkomplexe (TENasen intrinsisch und extrinsisch) können sich nicht mehr ausbilden.

d)

rekombinantes t-PA oder Urokinase -> induziert die Fibrinolyse durch Spaltung von Plasmin zu Plasminogen

43.

Faserknorpel, was trifft NICHT zu

a)

Bandscheiben

b)

Symphyse

c)

Kniegelenksmenisken

d)

Gelenkflächen von Kiefergelenk und Sternoclaviculargelenk

e)

Cartilago Arytaenoidea

44.

Epidermolysis bullosa

a)

Autoantikörper gegen Kollagen Typ VII -> Schädigung der Basalmembran -> Blasenbildung

b)

Vit D Mangel bei Erwachsenen oder Kindern -> fehlende Knochenmineralisation

c)

Krankhafte Zunahme weißes Fettgewebe wegen übermäßiger Kalorienzufuhr.

d)

Verminderte Proteoglykansynthese (insb. Aggrecan) -> Knorpel verliert Stoßdämpfung -> Substanz- und Funktionsverlust des Knorpels

e)

In 90% der Fälle Mutation von Kollagen I -> Fehlerhaftes Gen -> Instabilität der Knochen

45.

Adipositas

a)

Autoantikörper gegen Kollagen Typ VII -> Schädigung der Basalmembran -> Blasenbildung

b)

Vit D Mangel bei Erwachsenen oder Kindern -> fehlende Knochenmineralisation

c)

Krankhafte Zunahme weißes Fettgewebe wegen übermäßiger Kalorienzufuhr.

d)

Verminderte Proteoglykansynthese (insb. Aggrecan) -> Knorpel verliert Stoßdämpfung -> Substanz- und Funktionsverlust des Knorpels

e)

In 90% der Fälle Mutation von Kollagen I -> Fehlerhaftes Gen -> Instabilität der Knochen

46.

Skorbut

a)

Autoantikörper gegen Kollagen Typ VII -> Schädigung der Basalmembran -> Blasenbildung

b)

Vit D Mangel bei Erwachsenen oder Kindern -> fehlende Knochenmineralisation

c)

Hydroxylierung von Prolin und Lysin, ist für die spätere Quervernetzung von Bedeutung. Lysyl-Hydroxylase benötigt Vit C als Co-Faktor -> Mangel an Vit C führt zu Instabilität von Kollagen

d)

Verminderte Proteoglykansynthese (insb. Aggrecan) -> Knorpel verliert Stoßdämpfung -> Substanz- und Funktionsverlust des Knorpels

e)

In 90% der Fälle Mutation von Kollagen I -> Fehlerhaftes Gen -> Instabilität der Knochen

47.

Osteogenesis imperfecta / Glasknochenkrankheit:

a)

Autoantikörper gegen Kollagen Typ VII -> Schädigung der Basalmembran -> Blasenbildung

b)

In 90% der Fälle Mutation von Kollagen I -> Fehlerhaftes Gen -> Instabilität der Knochen

c)

Hydroxylierung von Prolin und Lysin, ist für die spätere Quervernetzung von Bedeutung. Lysyl-Hydroxylase benötigt Vit C als Co-Faktor -> Mangel an Vit C führt zu Instabilität von Kollagen

d)

Verminderte Proteoglykansynthese (insb. Aggrecan) -> Knorpel verliert Stoßdämpfung -> Substanz- und Funktionsverlust des Knorpels

e)

Vit D Mangel bei Erwachsenen oder Kindern -> fehlende Knochenmineralisation

48.

Arthrose

a)

Autoantikörper gegen Kollagen Typ VII -> Schädigung der Basalmembran -> Blasenbildung

b)

Vit D Mangel bei Erwachsenen oder Kindern -> fehlende Knochenmineralisation

c)

Krankhafte Zunahme weißes Fettgewebe wegen übermäßiger Kalorienzufuhr.

d)

Verminderte Proteoglykansynthese (insb. Aggrecan) -> Knorpel verliert Stoßdämpfung -> Substanz- und Funktionsverlust des Knorpels

e)

In 90% der Fälle Mutation von Kollagen I -> Fehlerhaftes Gen -> Instabilität der Knochen

49.

Parathormon

a)

Anstieg der renalen Phosphatrückresorption

b)

Abfall der renalen Calciumrückresorption

c)

direkte stimulation der Osteoklasten

d)

Stimulation der Osteoblasten

50.

Calcitriol

a)

Anstieg der renalen Phosphatrückresorption

b)

Abfall der renalen Calciumrückresorption

c)

Stimulation der Osteoklasten

d)

Hemmung der Osteoblasten

51.

Knochen/Knorpelbildungsstörungen was stimmt NICHT:

a)

Östrogene wirken auf Knochenbilanz über Steigerung der RANK/RANKL-Wirkung -> Osteoklasten werden gehemmt.

b)

Osteoporose:

Bilanz des Knochenumbaus ist negativ -> Frakturanfälligkeit -> häufig wegen Östrogenmangel. Therapie durch Biphosphonate, Einlagerung in Knochensubstanz und Aufnahme von Osteoklasten -> Hemmung der Osteoklasten.

c)

Morbus Paget:

Krankhaft erhöhter Knochenumbau, sekundärer Lamellenknochen wird durch minderwertigen primären Geflechtknochen ersetzt -> Knochenschmerzen, Deformitäten, Frakturen -> Behandlung z.B. mit Biphosphonaten.

d)

Achondroplasie:

Genetisch bedingte Knorpelbildungsstörung -> Epiphysenfuge schließt sich zu früh -> Kleinwuchs, disproportional

52.

Dychenne Muskeldystrophie:

a)

Dystrophin-Komplex nicht voll funktionsfähig -> mangelnde Verbindung/Verankerung von Aktin mit Sarkolemm und EZM.

b)

Autoantikörper gegen Strukturen der motorischen Endplatte, z.B. gegen nikotinischen ACh-Rezeptor -> belastungsabhängige Schwäche -> z.B. mimische und Rachenmuskulatur gestört, verschlimmert sich zunehmend. Therapie mit Acetylcholinesterasehemmern! Zusatz: es scheint, als ob sich Autoantikörper auch gegen ACh-ähnliche Antigene auf Thymusepithelzellen richten. Bei ca. 50% der Patienten Thymus vergrößert. Thymektomie kann Linderung oder sogar Heilung bringen, Ursache unklar.

c)

z.B. iatrogene Durchtrennung von Nerv und Muskel -> Parese (Kraftverlust), Strukturveränderung, Größenveränderung etc. Weitestgehend reversibel.

d)

Paralytischer Ileus -> Lähmung der glatten Muskulatur / Peristaltik fällt aus

Mechanischer Ileus -> mechanischer Darmverschluss

e)

Kein neues ATP -> Myosinköpchen kann sich nicht mehr vom Aktin lösen -> verbleibt in der Kontraktion. Normalerweise die zuletzt verwendetet Muskeln zuerst.

53.

Myasthenia gravis:

a)

Dystrophin-Komplex nicht voll funktionsfähig -> mangelnde Verbindung/Verankerung von Aktin mit Sarkolemm und EZM.

b)

Autoantikörper gegen Strukturen der motorischen Endplatte, z.B. gegen nikotinischen ACh-Rezeptor -> belastungsabhängige Schwäche -> z.B. mimische und Rachenmuskulatur gestört, verschlimmert sich zunehmend. Therapie mit Acetylcholinesterasehemmern! Zusatz: es scheint, als ob sich Autoantikörper auch gegen ACh-ähnliche Antigene auf Thymusepithelzellen richten. Bei ca. 50% der Patienten Thymus vergrößert. Thymektomie kann Linderung oder sogar Heilung bringen, Ursache unklar.

c)

z.B. iatrogene Durchtrennung von Nerv und Muskel -> Parese (Kraftverlust), Strukturveränderung, Größenveränderung etc. Weitestgehend reversibel.

d)

Paralytischer Ileus -> Lähmung der glatten Muskulatur / Peristaltik fällt aus

Mechanischer Ileus -> mechanischer Darmverschluss

e)

Kein neues ATP -> Myosinköpchen kann sich nicht mehr vom Aktin lösen -> verbleibt in der Kontraktion. Normalerweise die zuletzt verwendetet Muskeln zuerst.

54.

Muskelatrophie:

a)

Dystrophin-Komplex nicht voll funktionsfähig -> mangelnde Verbindung/Verankerung von Aktin mit Sarkolemm und EZM.

b)

Autoantikörper gegen Strukturen der motorischen Endplatte, z.B. gegen nikotinischen ACh-Rezeptor -> belastungsabhängige Schwäche -> z.B. mimische und Rachenmuskulatur gestört, verschlimmert sich zunehmend. Therapie mit Acetylcholinesterasehemmern! Zusatz: es scheint, als ob sich Autoantikörper auch gegen ACh-ähnliche Antigene auf Thymusepithelzellen richten. Bei ca. 50% der Patienten Thymus vergrößert. Thymektomie kann Linderung oder sogar Heilung bringen, Ursache unklar.

c)

z.B. iatrogene Durchtrennung von Nerv und Muskel -> Parese (Kraftverlust), Strukturveränderung, Größenveränderung etc. Weitestgehend reversibel.

d)

Paralytischer Ileus -> Lähmung der glatten Muskulatur / Peristaltik fällt aus

Mechanischer Ileus -> mechanischer Darmverschluss

e)

Kein neues ATP -> Myosinköpchen kann sich nicht mehr vom Aktin lösen -> verbleibt in der Kontraktion. Normalerweise die zuletzt verwendetet Muskeln zuerst.

55.

Rigor mortis:

a)

Dystrophin-Komplex nicht voll funktionsfähig -> mangelnde Verbindung/Verankerung von Aktin mit Sarkolemm und EZM.

b)

Tritt typischerweise bei Zerstörung von Herzmuskelgewebe/-zellen auf, z.B. bei Herzinfarkt, ins Blut.

c)

z.B. iatrogene Durchtrennung von Nerv und Muskel -> Parese (Kraftverlust), Strukturveränderung, Größenveränderung etc. Weitestgehend reversibel.

d)

Paralytischer Ileus -> Lähmung der glatten Muskulatur / Peristaltik fällt aus

Mechanischer Ileus -> mechanischer Darmverschluss

e)

Kein neues ATP -> Myosinköpchen kann sich nicht mehr vom Aktin lösen -> verbleibt in der Kontraktion. Normalerweise die zuletzt verwendetet Muskeln zuerst.

56.

Troponin C

a)

Dystrophin-Komplex nicht voll funktionsfähig -> mangelnde Verbindung/Verankerung von Aktin mit Sarkolemm und EZM.

b)

Tritt typischerweise bei Zerstörung von Herzmuskelgewebe/-zellen auf, z.B. bei Herzinfarkt, ins Blut.

c)

z.B. iatrogene Durchtrennung von Nerv und Muskel -> Parese (Kraftverlust), Strukturveränderung, Größenveränderung etc. Weitestgehend reversibel.

d)

Paralytischer Ileus -> Lähmung der glatten Muskulatur / Peristaltik fällt aus

Mechanischer Ileus -> mechanischer Darmverschluss

e)

Kein neues ATP -> Myosinköpchen kann sich nicht mehr vom Aktin lösen -> verbleibt in der Kontraktion. Normalerweise die zuletzt verwendetet Muskeln zuerst.

57.

Paralytischer Ileus:

a)

Dystrophin-Komplex nicht voll funktionsfähig -> mangelnde Verbindung/Verankerung von Aktin mit Sarkolemm und EZM.

b)

Tritt typischerweise bei Zerstörung von Herzmuskelgewebe/-zellen auf, z.B. bei Herzinfarkt, ins Blut.

c)

z.B. iatrogene Durchtrennung von Nerv und Muskel -> Parese (Kraftverlust), Strukturveränderung, Größenveränderung etc. Weitestgehend reversibel.

d)

Lähmung der glatten Muskulatur / Peristaltik fällt aus

Mechanischer Ileus -> mechanischer Darmverschluss

e)

Kein neues ATP -> Myosinköpchen kann sich nicht mehr vom Aktin lösen -> verbleibt in der Kontraktion. Normalerweise die zuletzt verwendetet Muskeln zuerst.

58.

Ursachen des Muskelkaters: was stimmt NICHT:

a)

erhöhte Laktatkonzentration im Muskel

b)

Erhöhte mechanische Belastung, v.a. durch Bremskräfte

c)

Z-Scheiben werden zerstört -Autolyse der Muskelzellen -

d)

leichte muskuläre Arbeit führt zum Abtransport von Entzündungsmediatoren

e)

Entzündungsreaktion, Ödembildung, Freisetzung von Gewebshormonen wie Bradykinin

59.

Aszites:

Ansammlung Flüssigkeit intraperitoneal -> sammelt sich meistens im Recessus ____________ (Auch für Blutungen wichtig)

a)

splenorenalis

b)

subhepaticus

c)

duodenalis superior et inferior

d)

hepatorenalis (Morison-Pouch)

e)

intersigmoideus

60.

Opioide, was stimmt NICHT:

a)

können zu schweren Durchfällen führen

b)

Binden u.a. an Rezeptoren der Zellen des ENS

c)

durch Gabe kann Motorik und Sekretion im Darm abnehmen

d)

Dienen der Schmerztherapie

e)

kommen auch endogen vor

61.

Morbus Hirschsprung:

a)

Genetisch bedingt keine Cajal-Zellen im Dick-Darm Auerbach-Plexus- -> Muskulatur Dickdarm kann nicht mehr relaxieren -> Stuhl wird nicht weiter transportiert -> fällt meistens bereits bei verspätetem Mekonium auf -> Therapie = Entfernung des betroffenen Darmabschnitts

b)

Analkanal wird während Embryonalentwicklung (8. Woche) nicht geöffnet und bleibt verschlossen.

c)

Persistenz des physiologischen Nabelbruchs bis nach der Geburt

d)

Fehlende Rückbildung des Ductus vitellinus (normalerweise in der 6. Embryonalwoche).

e)

Duodenum während Embryonalentwicklung obliteriert, allerdings pathologisch nicht wieder rekanalisiert -> Gallenartiges Erbrechen

62.

Duodenalatresie:

a)

Genetisch bedingt keine Cajal-Zellen im Dick-Darm Auerbach-Plexus- -> Muskulatur Dickdarm kann nicht mehr relaxieren -> Stuhl wird nicht weiter transportiert -> fällt meistens bereits bei verspätetem Mekonium auf -> Therapie = Entfernung des betroffenen Darmabschnitts

b)

Analkanal wird während Embryonalentwicklung (8. Woche) nicht geöffnet und bleibt verschlossen.

c)

Persistenz des physiologischen Nabelbruchs bis nach der Geburt

d)

Fehlende Rückbildung des Ductus vitellinus (normalerweise in der 6. Embryonalwoche).

e)

Duodenum während Embryonalentwicklung obliteriert, allerdings pathologisch nicht wieder rekanalisiert -> Gallenartiges Erbrechen

63.

Meckel-Divertikel:

a)

Genetisch bedingt keine Cajal-Zellen im Dick-Darm Auerbach-Plexus- -> Muskulatur Dickdarm kann nicht mehr relaxieren -> Stuhl wird nicht weiter transportiert -> fällt meistens bereits bei verspätetem Mekonium auf -> Therapie = Entfernung des betroffenen Darmabschnitts

b)

Analkanal wird während Embryonalentwicklung (8. Woche) nicht geöffnet und bleibt verschlossen.

c)

Persistenz des physiologischen Nabelbruchs bis nach der Geburt

d)

Fehlende Rückbildung des Ductus vitellinus (normalerweise in der 6. Embryonalwoche).

e)

Duodenum während Embryonalentwicklung obliteriert, allerdings pathologisch nicht wieder rekanalisiert -> Gallenartiges Erbrechen

64.

Omphalozele:

a)

Genetisch bedingt keine Cajal-Zellen im Dick-Darm Auerbach-Plexus- -> Muskulatur Dickdarm kann nicht mehr relaxieren -> Stuhl wird nicht weiter transportiert -> fällt meistens bereits bei verspätetem Mekonium auf -> Therapie = Entfernung des betroffenen Darmabschnitts

b)

Analkanal wird während Embryonalentwicklung (8. Woche) nicht geöffnet und bleibt verschlossen.

c)

Persistenz des physiologischen Nabelbruchs bis nach der Geburt

d)

Fehlende Rückbildung des Ductus vitellinus (normalerweise in der 6. Embryonalwoche).

e)

Duodenum während Embryonalentwicklung obliteriert, allerdings pathologisch nicht wieder rekanalisiert -> Gallenartiges Erbrechen

65.

Analatresie:

a)

Genetisch bedingt keine Cajal-Zellen im Dick-Darm Auerbach-Plexus- -> Muskulatur Dickdarm kann nicht mehr relaxieren -> Stuhl wird nicht weiter transportiert -> fällt meistens bereits bei verspätetem Mekonium auf -> Therapie = Entfernung des betroffenen Darmabschnitts

b)

Analkanal wird während Embryonalentwicklung (8. Woche) nicht geöffnet und bleibt verschlossen.

c)

Persistenz des physiologischen Nabelbruchs bis nach der Geburt

d)

Fehlende Rückbildung des Ductus vitellinus (normalerweise in der 6. Embryonalwoche).

e)

Duodenum während Embryonalentwicklung obliteriert, allerdings pathologisch nicht wieder rekanalisiert -> Gallenartiges Erbrechen

66.

Mumps:

Mumpsvirus-Infektion der Glandula parotidea -> Parotitis -> Schwellung, Fieber -> Kaum schmerzen möglich: was trifft NICHT zu:

a)

Schutzimpfung empfohlen.

b)

Virostatika als Therapie möglich

c)

kann zu Fertilitätsstörungen bei Männern führen

d)

kann zur Entwicklung einer Orchitis führen

67.

Vitamin-B12-Mangel:

(VitB12 essentiell für Zellteilung) -> Therapie: parenterale VitB12 Substitution

Was kann NICHT zu Vitamin-B12-Mangel führen?

a)

Typ A-Gastrititis -> Autoantikörper gegen Belegzellen

b)

Vegane Ernährung

c)

Ileumresektion

d)

Intrinsic Factor Mangel -> Eingeschränkte Vit12 Resorption -> Anämie

68.

Magengeschwür (Ulkus):

Gewebsdefekt der Magenschleimhaut -> Ungleichgewicht zugunsten der aggressiven Magensäure etc. -> häufigster Auslöser __________, weil er/sie/es bei pH2 überlebt und Entzündungsvorgänge auslöst

a)

Noroviren

b)

Salmonella typhimurium

c)

Escherichia Coli

d)

Helicobacter pylori

e)

Campylobacter

69.

CYP-System/Cytochrom-P450-Moonooxygenasen:

a)

NADH dient als Reduktionsmitel

b)

NADP+ dient als OXidationsmittel

c)

es kann CO frei werden (stimmt dieser Halbsatz Mädels) und es wird O2 verbraucht, damit keine Sauerstoffradikale entstehen braucht man Reduktionsäquivalente die zur Bildung von Wasser führen

d)

eine Isoform ist das CYP3A4, welches durch Substrate induziert werden kann (z.B. Rifampicin, Barbiturate), ansonsten sind sie nicht bewusst hemmbar

e)

Die Hydroxylierung des Substrats erfolgt in zwei aufeinanderfolgenden Schritten: der Elimination, gefolgt von der Konjugation

70.

wichtige Schritte beim Abbau von Paracetamol und wie kommt es zur Paracetamol-Intoxikation:

was ist FALSCH?

a)

1)Glucuronidierung und Sulfatierung in der Leber -> Elimination

b)

die toxische Dosis für Kleinkinder liegt bei >1 µg

c)

2)Zum kleinen Teil auch Oxidation und Konjugation mit Glutathion -> Glutathion-S-Konjugat.

d)

3)Bei zuviel oxidiertem Paracetamol, Reaktion mit freien SH-Gruppen auf Makromolekülen von Hepatozyten

e)

Es kann zur Zellzerstörung und schlimmstenfalls Lebernekrose kommen

Mechanismen

Total questions: 70

Worksheet time: 1hrs 10mins

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