Font size
WorksheetsSinh lý bệnh
Total questions: 81
Worksheet time: 41mins
Đặc điểm của suy thận cấp
Tăng mức lọc cầu thận (GFR)
Tăng dòng máu đến thận
Chức năng thận suy giảm trong vài tháng
Có khả năng hồi phục
Rối loạn nào có thể gặp trong suy thận
Kiềm chuyển hoá (toang chuyển hoá)
Ure máu giảm thấp
Kali máu tăng
Đa hồng cầu
Bệnh lý có thể dẫn tới suy thận mạn. Ngoại trừ
Tai biến mạch máu não
Đái tháo đường
Lupus ban đỏ hệ thống
Tăng huyết áp
Diễn biến suy thận cấp lần lượt qua các giai đoạn
Thiểu niệu – Lợi niệu -Thiểu niệu
Thiểu niệu – Lợi niệu -Hồi phục
Lợi niệu – Thiểu niệu – Lợi niệu
Lợi niệu – Thiểu niệu – Hồi phục
Cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận cấp
Các sp miễn dịch gây ra các phản ứng viêm làm tổn thương cầu thận
Các sp của ổ viêm cầu thận gây ảnh hưởng đến đại thực bào và bạch cầu trung tính đến để thực bào VK
Các tổn thương ở cầu thận làm giảm mức lọc cầu thận
Cầu thận để lọt protein và các tb máu ra nước tiểu
Bệnh hoại tử ống thận cấp do
Do nhiễm độc chì, thuỷ ngân
Do nhiễm khuẩn (viêm cầu thận)
Do nhiễm siêu vi
Do truyền nhầm nhóm máu
Biểu hiện lâm sàng của viêm ống thận cấp
Triệu chứng điển hình là thiểu niệu, vô niệu
Toan huyết nhiễm K+ dẫn đến suy thận cấp
Hôn mê co giật có thể dẫn đến chết
Hôn mê co giật có thể dẫn đến chết
Đặc điểm của viêm cầu thận mạn
Lâm sàng có phù và thiếu máu
Do nhiễm trùng ngược dòng từ niệu quản, bàng quang (viêm bể thận)
Xét nghiệm nước tiểu thấy bạch cầu niệu nhiều, protein niệu thấp (viêm bể thận)
Cơ chế bệnh sinh viêm ống thận cấp
Norepinephrine gây co tiểu động mạch vào cầu thận nên giảm lọc
Lưu lượng tim giảm nên lưu lượng máu đến thận giảm nên giảm lọc
Angiotensin II gây co tiểu động mạch thận
Rối loạn chuyển hoá gây tổn thương tb biểu mô của ống thận
Đa niệu
Xuất hiện ở viêm cầu thận cấp giai đoạn đầu
Xơ thận, tổ chức xơ làm hẹp các mạch máu thận
Do tăng lọc ở cầu thận và tăng tái hấp thu ở ống thận
Khi lượng nước tiểu quá 2L/24h
Suy thận cấp là một hội chứng (1) Xuất hiện khi chức năng thận bị suy sụp một cách nhanh chóng (2) Xuất hiện khi thận bị tổn thương (3) thể hiện với mức lọc cầu thận giảm đột ngột hoặc mất hoàn toàn
(1)
(2)
(1) và (3)
(2) và (3)
(1), (2) và (3)
Suy thận mãn có thể làm tăng chất nào sau đây trong dịch ngoại bào
Chlore
Kali
Calcium
Bicarbonate
Tất cả chất trên
Triệu chứng thuyên tắc mạch máu trong hội chứng thận hư
Là do mất protein qua nước tiểu
Do có biểu hiện thương tổn thành mạch
Do mất antithrombin II qua nước tiểu
Do nhiễm trùng
Do thiếu máu
Đặc điểm của BUN:
Lượng lọc gần bằng lượng bài tiết
Nồng độ bình thường 20-30 mg/dl (10-20mg/dl)
Là sản phẩm chuyển hoá của cơ
Chịu ảnh hưởng bởi lượng protein nhập vào
Người bệnh được chẩn đoán vô niệu khi lượng nước tiểu
<100ml/24h
<200ml/24h
<150ml/24h
<250ml/24g
Đáp án nào sau đây không thuộc trụ niệu:
Trụ hồng cầu
Trụ bạch cầu
Trụ hạt
Trụ calci
Tinh thể có xu hướng hình thành khi nước tiểu có tính chất nào:
Ấm hơn
Lạnh hơn
Tính acid đậm
Tính kiềm đậm
Nguyên nhân thường gây suy thận cấp ở phòng chăm sóc đặc biệt
Nhiễm trùng huyết
Sốc nhiễm trùng
Sốc tim
Tất cả đều đúng
AKI nào thường xảy ra sau phẫu thuật
AKI trước thận
AKI tại thận
AKI sau thận
Hội chứng Azote không gồm tăng chất nào sau đây:
Protein
Acid amin
Lipid
NH3
Thuốc là tác nhân gây bệnh phổ biến nhất ở bệnh thận nào sau đây:
Hoại tử ống thận cấp
Viêm cầu thận
Viêm mô kẽ thận
Hội chứng thận hư
Nguyên nhân nào sau đây thường gây hoại tử ống thận cấp nhất
Thuốc kháng sinh
Vi khuẩn
Lupus ban đỏ
Giảm tưới máu thận
Đặc điểm của hoại tử ống thận cấp
Giảm oxy dẫn đến giảm ATP -> tạo ra các gốc oxy tự do gây tổn thương tế bào
Sự hoạt hoá các TB gây viêm gây tổn thương ống thận
Xuất hiện trụ niệu
Hoại tử ống thận do thiếu máu gây tổn thương nặng nhất ở vùng ngoại tuỷ
Tất cả đều đúng
Thiểu niệu kèm đau hạ sườn sau đó đa niệu là bệnh cảnh đặc trưng của
Tổn thương trước thận
Tổn thương tại thận
Tổn thương sau thận
Tất cả đều đúng
Cơ chế thiểu niệu ở thận
Tắc nghẽn ống thận do hoại tử ống thận cấp
Tăng tái hấp thu ở ống thận do thiếu máu cục bộ
Co tiểu động mạch ra do angiotensin II
Tất cả đều đúng
Đặc điểm của bệnh cầu thận sang thương tối thiểu
Nguyên nhân phổ biến nhất gây nên hội chứng thận hư ở người lớn
Thấy trụ bạch cầu trong nước tiểu
Chức năng thận bình thường
Nước tiểu dưới 100ml/24h
Nguyên nhân nguyên phát của hội chứng thận hư:
Viêm cầu thận màng
Xơ cứng cầu thận phân đoạn khu trú
Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu
Tất cả đều đúng
Nguyên nhân thứ phát của hội chứng thận hư
Đái tháo đường
Amyloidosis
Lupus ban đỏ
Ban xuất huyết Henoch
Tất cả đều đúng
Đặc điểm của hội chứng Alport
Gây viêm cầu thận (hội chứng thận hư)
Ảnh hưởng chức năng và thành phần mao mạch cầu thận
Thay đổi collagen loại 3 màng đáy (loại 4)
Triệu chứng có thể xảy ra của hội chứng thận hư
Giảm lipid máu (tăng lipid máu)
Suy giáp (thiếu protein gắn với T3, T4)
Tăng Vitamin D (giảm Vitamin D)
Tất cả đều đúng
Dấu hiệu của giảm chức năng thận
Suy giảm chức năng 25% so với bình thường
GFR giảm còn 25-30 ml/phút
Nồng độ Creatinine và ure huyết tăng nhẹ
Tất cả đều đúng
Biểu hiện sớm nhất của phản ứng tuần hoàn trong viêm
Xung huyết động mạch
Xung huyết tĩnh mạch
Ứ máu
Co mạch chớp nhoáng
Hiện tượng đong đưa
Chất nào sau đây gây hoá hướng động bạch cầu
Leukotrience B4
Histamine
Bradykinin
Intergrin
Prostaglandin
Trong giai đoạn xung huyết động mạch của viêm
Giảm lưu lượng tuần hoàn tại chỗ
Giảm nhu cầu năng lượng
Bạch cầu tới ổ viêm nhiều
Có cảm giác đau nhức nhiều
Chưa phóng thích histamin, bradikinin
Trong giai đoạn sung huyết tĩnh mạch của viêm
Tăng tốc độ tuần hoàn tại chỗ
Tiếp tục tăng nhiệt độ tại ổ viêm
Các mao tĩnh mạch co lại
Giảm đau nhức
Tồn tại các chất gây đau như prostaglandin, serotonin
Dịch rỉ viêm
Có nồng độ proein cao hơn dịch gian bào
Có ít hồng cầu, bạch cầu
Là loại dịch thấm (trong phù)
Có nồng độ fibrinogen thấp hơn dịch gian bào
Có pH cao hơn pH huyết tương
Chất nào sau đây giúp bạch cầu bám dính vào thành mạch
Serotonin
C3a, C5a
Selectin
Interleukin 8
Bradikinin
Cơ chế gây đau trong viêm cấp là do
Giải phóng các chất hoạt mạch
Nhiễm acid trong ổ viêm
Xung huyết động mạch, ổ viêm nhiều oxy
Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm
Trong thành phần dịch rỉ viêm, chất nào sau đây gây huỷ hoại tổ chức
Pyrexin
Fibrinogen
Serotonin
Bradykinin
Necroxin
Trong thành phần dịch rỉ viêm, pyrexin là chất
Gây tăng thấm mạch
Gây hoá hướng động bạch cầu
Gây hoạt hoá bổ thể
Gây tăng thân nhiệt
Gây hoại tử tổ chức
Cơ chế khởi động chính yếu của phù trong viêm là
Tăng áp lực thẩm thấu muối
Giảm áp lực thẩm thấu kéo
Tăng tính thấm thành mạch
Tăng áp lực thuỷ tĩnh
Cản trở tuần hoàn bạch huyết
Tác dụng của hệ bổ thể trong quá trình viêm là:
Ngăn cản sự lan tràn của các tác nhân gây viêm
Góp phần gây đau
Tạo hàng rào bao bọc ổ viêm
Gây hoá hướng động bạch cầu
Gây tăng tính thấm thành mạch
Trong viêm, hệ thống đông máu không có vai trò trong việc
Ngăn cản sự lan tràn của các tác nhân gây viêm
Tiêu diệt tác nhân gây viêm
Giữ tác nhân gây viêm lại nơi thực bào mạnh nhất
Tạo bộ khung cho việc sữa chữa vết thương
Tạo điều kiện hàn gắn vết thương
Các chất có thể gây xung huyết tại ổ viêm, ngoại trừ
Histamine
Arachidonic acid
Prostaglandin, Leukotrience
Bradykinin
C3a, C5a
Dịch rỉ viêm
Là loại dịch thấm (dịch thấm liên quan áp suất thuỷ tĩnh, áp suất keo)
Có nồng độ protein thấp
Có nồng độ Fibrin thấp
Là loại dịch tiết (do giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch)
Có ít bạch cầu
Tế bào nào sau đây có vai trò kiềm chế phản ứng viêm
Bạch cầu trung tính
Bạch cầu ái kiềm
Lympho
Bạch cầu đơn nhân
Bạch cầu ái toan
Nguyên nhân gây viêm
Tổn thương cơ học
Thiếu oxy
Tác nhân hoá học
Tác nhân nhiệt độ
Tất cả đều đúng
Các chất nào sau đây có nguồn gốc từ lipid được tổng hợp ở TB mast, trừ
Leukotrience
Prostaglandin
Yếu tố kích hoạt tiểu cầu
Interleukin
Bradikinin được tạo thành tự yếu tố nào từ hệ đông máu
XII
X
XIII
IX
Chất gây dãn mạch và tăng tính thấm thành mạch vài phút đầu:
Prostaglandin
Histamine
Leukotrience
C3a
Thứ tự protein thoát mạch trong viêm
Albumin -> Fibrinogen -> Globulin
Globulin -> Albumin -> Fibrinogen
Albumin -> Globulin -> Fibrinogen
Globulin-> Fibrinogen -> Albumin
Các cytokin giúp TB nội mô biểu hiện các phân tử bám dính, trừ
IL-1
IL-8
IL-6
TNF-a
Tế bào nào tiết ra G-CSF
Đại thực bào
Bạch cầu đa nhân trung tính
Bạch cầu ái toan
Bạch cầu ái kiềm
Enzyme nào sau đây cạnh tranh lấy sắt tự do với vi khuẩn
Apolactoferrin
Myeloperoxidase
Cobalamin binding protein
Lysozyme
Nguyên nhân nào sau đây gây đau trong phản ứng viêm
Dịch phù chèn ép vào thần kinh
Hoá chất trung gian như prostaglandin, bradykinin tác động lên sợi thần kinh
Nhiễm toan
Tất cả đều đúng
Hạn chế quá trình viêm
Hệ đông máu
Bạch cầu ái toan
Enzym huyết tương
Tất cả đều đúng
Điều hoà quá trình tạo protein viêm cấp
IL-1
IL-6
IL-8
C-reactive protein
Tất cả đều đúng
Tác dụng của G-CSF
Tăng bạch cầu hạt
Tăng bạch cầu ái kiềm
Tăng bạch cầu ái toan
Tăng tiểu cầu
Tác dụng của M-CSF
Tăng basophil
Tăng neutrophil
Tăng monocyte
Tăng eosinophil
Điều hòa Mast cell, eosinophil
IL-1, IL-6
IL-4, IL-5
IL-5, IL-6
IL-1, IL-8
Sự sản nhiệt chịu ảnh hưởng của các yếu tố sau, ngoại trừ:
Hormon tuyến giáp
Chuyển hoá cơ bản
Hệ giao cảm
Truyền nhiệt (mất nhiệt)
Sự sản nhiệt chịu ảnh hưởng của
Hormon tuyến giáp thyroxin
Nhiệt độ
Chuyển hoá cơ bản
Hệ giao cảm
Tất cả đều đúng
Sốt gây rối loạn chuyển hoá của cơ thể, khi nhiệt độ tăng 1 độ C thì chuyển hoá glucid tăng:
2.3%
3.3%
4.2%
4.5%
5.4%
Aspirin và thuốc hạ nhiệt không steroid làm giảm sốt bằng cách ức chế:
Sản xuất yếu tố gây sốt nội sinh
Sự hình thành acid arachidonic
Phospholipase A2
Cyclooxygenase
5-lipooxygenase
Thuốc hạ nhiệt tác động hiệu quả nhất vào giai đoạn
Sốt đang tăng
Sốt đứng
Sốt lui
Sốt kéo dài
Tất cả đều đúng
Yếu tố gây sốt nội sinh
Vi khuẩn
Virus, nấm
Phức hợp KN-KT
Một số thuốc
Interleukin 1
Sự thải nhiệt:
Bằng đường mồ hôi là quan trọng nhất trong môi trường lạnh
Bằng khuếch tán là quan trọng nhất trong môi trường nóng
Luôn cân bằng với sự sản nhiệt trong trường hợp bình thường
Thải nhiệt tăng luôn luôn là hậu quả của sản nhiệt tăng
Luôn mất cân bằng với sản nhiệt khi cơ thể bị sốt
Giảm thân nhiệt sinh lý thường xảy ra trường hợp nào sau đây đúng
Giảm thân nhiệt sinh lý ở những sinh vật ngủ đông
Ở người bệnh CHA
Ở trẻ em tiêu chảy
Ở người và vật ngủ nhiều
Sơ đồ đúng với cơ chế tác động của chất gây sốt nội sinh:
PE2-> vi khuẩn -> tăng sản nhiệt, giảm thải nhiệt -> sốt
PE2 -> trung tâm điều nhiệt -> thay đổi điểm điều nhiệt -> tăng sản nhiệt, gỉam thải nhiệt -> sốt
PE2 -> trung tâm điều nhiệt ở vùng dứoi đồi -> sốt
PE2 -> trung tâm điều nhiệt vùng dưới đồi -> làm Vk sản xuất chất gây sốt -> sốt
Câu nào sau đây đúng với rối loạn chuyển hoá trong sốt
Rối loạn chuyển hoá Glucid, khi sốt có tăng chuyển hoá Glucid, giảm dự trữ Glycogen, tăng đường huyết, tăng acid lactic
Rối loạn chuyển hoá Protid, cân bằng nitro dương tính
Rối loạn chuyển hoá năng lượng
Rối loạn chuyển hoá Lipid, chủ yếu thể Cetone trong máu
Trong 4 loại Prostaglandin (PG), loại nào sau đây tăng tính thấm thành mạch, co thắt cơ trơn, tĩnh mạch và mao mạch
Nhóm A
Nhóm B
Nhóm F
Nhóm E
Cơ chế trực tiếp nhất để tăng sản nhiệt trong sốt
Run, tăng trương lực cơ
Tăng cường độ oxy hoá (chuyển hoá)
Tăng tiết thyroxin, adrenalin
Tăng chuyển hoá glucid
Bốn cơ chế trên đều ngang nhau
Hoạt động thần kinh quan trọng nhất để chống hạ thân nhiệt khi bị lạnh
Phản xạ co mạch ngoài da
Phản xa ngừng tiết mồ hôi
Hưng phấn hệ giao cảm
Hưng phấn hệ giao cảm
Ức chế hệ phó giao cảm
Cơ chế gây mất nước sớm và kéo dài trong sốt
Tăng tiết mồ hôi
Tăng thông khí
Tuyến yên tăng tiết ADH
Vỏ thượng thận giảm bài tiết Aldosterone
Thận tăng bài tiết nước tiểu
Thân nhiệt có thể giảm, ngoại trừ
Khi có rối loạn chuyển hoá năng lượng: tiểu đường, xơ gan
Do phản xạ điều nhiệt mất tác dụng khi thân nhiệt giảm quá thấp (<34,5 độ)
Do rối loạn trung tâm điều nhiệt khi tiếp xúc với môi trường có nhiệt độ thấp
Khi hạ thân nhiệt nhân tạo sau khi đã ức chế phản xạ điều nhiệt
Tiếp xúc với môi trường lạnh kéo dài dù phản xạ điều nhiệt vẫn bình thường
Chất gây sốt nội sinh có các tính chất sau, ngoại trừ
Là một protein có trọng lượng phân tử khoảng 13000
Không thể phát hiện được ở BN đang sổ dù trên thực nghiệm gây được sốt và không có hiện tượng dung nạp
Chất EP giống với IL1
Có thể mất tác dụng nếu mất nhóm SH tự do
Có thể thu được từ sự ủ bạch cầu tại ổ viêm
Khi phát sốt, sự gia tăng thân nhiệt là do các thay đổi sau đây, ngoại trừ
Tăng sản nhiệt, giảm thải nhiệt
Rối loạn trung tâm điều nhiệt
Do chất gây sốt gắn trên bề mặt tế bào ở hypothalamus
Do PGE2 gây tăng điểm điều nhiệt
Do cAMP gây tăng điểm điều nhiệt
Vị trí của các cơ quan thụ cảm nhiệt
Ngoài da
Ổ bụng
Tủy sống
Tất cả đều đúng
Các cơ chế mất nhiệt, trừ
Bức xạ nhiệt
Đối lưu
Dẫn truyền nhiệt
Co mạch
Cơ chế bảo tồn nhiệt từ vùng hạ đồi
Kích thích hệ giao cảm
Kích thích vỏ thượng thận
Kích thích vỏ thượng thận
Truyền thông tin đến vỏ não
Tất cả đều đúng
Lợi ích của sốt
Giảm nồng độ sắt, kẽm, đồng do nhiệt độ tăng lên
Cơ thể chuyển từ phân giải glucose sang phân giải protein, lipid làm giảm nguồn năng lượng của VK
Nhiệt độ tăng làm tiêu huỷ tế bào, giảm sự nhân lên của virus
Tất cả đều đúng
