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WorksheetsORDINARIO PATOLOGÍA
Total questions: 128
Worksheet time: 1hrs 23mins
Estudio de los cambios estructurales,
bioquímicos y funcionales que tienen
lugar en las células, los tejidos y los
órganos afectados por una enfermedad.
Fisiología
Patología
Farmacología
Biología
El estudio de la patología se divide en:
Patología Sistémica
Patología Adquirida
Patología General
Patología Especial
La Patología Sistémica se ocupa de las reacciones habituales de las células y los tejidos ante los estímulos lesivos.
Ej. Inflamación Aguda
Verdadero
Falso
La Patología Sistémica examenia las alteraciones y los mecanismos subyacentes en las enfermedades específicas de los distintos órganos.
Ej. Cardiopatía Isquémica
Verdadero
Falso
Aspectos básicos del proceso patológico
Etiología
Patogenia
Cambios morfológicos
Manifestaciones Clinicas
La (a) son las causas subyacentes y factores que son responsables del inicio y progresión de la enfermedad.
Anomalias funcionales que surgen como el resultado final de los cambios genéticos, bioquímicos y estructurales en las células y los tejidos.
Patogenia
Etiología
Cambios Morfológicos
Manifestaciones Clínicas
La célula normal mantiene una estructura
y función poco variables que dependen de:
Estado de metabolismo y diferenciación
Restricciones
DIsponibilidad
Forma
Las (a) son respuestas funcionales reversibles a cambios fisiológicos y a algunos estímulos patológicos que permite que la célula sobreviva y continúe funcionando.
Incremento en el tamaño de la célula.
Atrofia
Hipertrofia
Metaplasia
Displasia
Disminución en el tamaño de la célula.
Atrofia
Hipertrofia
Metaplasia
Displasia
Aumento en el número de células.
Atrofia
Hipertrofia
Metaplasia
Hiperplasia
Cambio de un tipo de tejido o célula a otro.
Atrofia
Hipertrofia
Metaplasia
Hiperplasia
Etapas de deterioro progresivo
Adaptación
Lesión
Muerte Celular
Homeostasis
Deficiencia de oxígeno que causa daño celular al limitar la respiración aeróbica.
(a)
Ruptura total o parcial de un hueso por diversas causas.
Esguince
Torcedura
Fractura
Pato te odio
Causa más común de lesión térmica
(a)
Transmisión de energía desde una fuente a través de ondas o partículas.
Radiofrecuencia
Calentamiento
Radiación
Titi me pregunto si tengo muchas novias
Se caracteriza por alteraciones funcionales y
estructurales en etapas tempranas o formas leves de lesión,
que se pueden corregir si se elimina el estímulo dañino.
Lesión Celular Irreversible
Lesión Celular Reversible
Acumulación de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas.
(a)
La (a) es el resultado final de un daño grave irreparable, mientras que la (b) se da cuando hay daño irreparable de DNA/proteinas.
-No es regulada por mecanismos bioquímicos: (a)
-No produce inflamación: (b)
-Elimina células con anomalias intrínsecas: (c)
-Provoca una reacción inflamatoria local: (d)
Cambios nucleares que se presentan en la necrosis
Cariorrexis
Cariolexis
Cariolisis
Picnosis
-Degradación del núcleo: (a)
-Condensación de la cromatina y contracción del núcleo: (b)
-Segmentación del núcleo: (c)
Principales tejidos donde puede ocurrir necrosis coagulativa
Corazón
Hígado
Riñón
Bazo
Ocurre cuando las proteínas hidrolíticas digieren completamente a las células muertas.
Necrosis Coagulativa
Necrosis Licuefactiva
Necrosis Gangrenosa
Necrosis Gaseosa
Causada generalmente por procesos coagulativos que conducen a la hipoxermia. Generalmente se causa en los miembros inferiores.
Necrosis Coagulativa
Necrosis Licuefactiva
Necrosis Gangrenosa
Necrosis Gaseosa
Patrón de necrosis tisular asociado con la inflamación crónica de tipo granulomatoso que se puede observar en la infección por Mycobacterium tuberculosis.
Necrosis Coagulativa
Necrosis Licuefactiva
Necrosis Gangrenosa
Necrosis Caseosa
Muerte celular programda, considerada como suicidio celular, se caracteriza por la presencia de fragmentos celulares que se desprenden.
Apoptosis
Necrosis
Las (a) son las que inducen la apoptosis.
Causa común de lesión celular y tisular provocada por patógenos, células necróticas y respuestas inmune reguladas.
Adaptación
Estrés Oxidativo
Inflamación
Meza te odio
Familias de las proteías BCL2
Antiapoptóticas
Proapoptóticas
Proteínas solo BH3
BAX y BAK
Proteína Antiapoptótica
BAX
BAK
BCL-XL
BID
Proteína Proapoptótica
BAD
MCL1
BAX
Noxa
Acumulación epidérmica de ácidos grasos, sobre todo colesterol.
Xantomas
Purpura
Queloides
Melanina
La adhesión leucocitaria esta mediada por:
Selectina
Integrinas
Citocinas
Fibroblastos
-Actúa en alergias y helmintos: (a)
-No circula en sangre: (b)
-Opsoninas: (c) e (d)
Es cuando una proteína tiene acciones en múltiples tipos de tejidos.
(a)
Son redes fibrilares extracelulares que concentran sustancias microbianas en los sitios de infección, lo que ayuda aprevenir su propagación. Consiste en una malla de cromatina.
(a)
Consecuencias principales del daño mitocondrial
Depleción de ATP
Formación de ROS
Fuga de proteínas mitocondriales
Isquemia
Ausencia de desarrollo embrionario
Aplasia
Hipoplasia
Disgenesia
Distrofia muscular
Desarrollo pobre o anormal de los tejidos
Aplasia
Hipoplasia
Agenesia
Distrofia muscular
Respuestas de las células a la estimulación por hormonas o
mediadores químicos endógenos, o a las demandas de estrés
mecánico.
Adaptación Fisiológica
Adaptación Patológica
Respuestas al estrés que permiten a las células modular su
estructura y función y así escapar a la lesión, pero a expensas
de la función normal.
Adaptación Fisiológica
Adaptación Patológica
Pigmento exógeno
Lipofuscina
Melanina
Carbón
Derivados de hemoglobina
Pigmento Endógeno
Carbón
Lipofuscina
Melanina
Derivados de Hemoglobina
Material intracelular granular color café-amarillento que se acumula en una
variedad de tejidos con el envejecimiento o la atrofia.
Carbón
Lipofuscina
Melanina
No puedo Martha
Pigmento granular derivado de la hemoglobina color dorado-marrón.
Lipofuscina
Carbón
Melanina
Hemosiderina
Exceso de hierro en el cuerpo.
(a)
Pasos secuenciales de la reacción inflamatoria típica
Reconocimiento del agente nocivo
Reclutamiento de leucocitos y proteínas plasmáticas
Remoción del estímulo de la inflamación
Regulación de la respuesta
Reparación del tejido dañado
Componentes de la respuesta inflamatoria
Vasos Sanguíneos
Responden a los estímulos inflamatorios dilatándose y aumentando su permeabilidad.
Endotelio
Cambia de modo que los leucocitos circulantes se adhieren y migran a los tejidos.
Leucocitos reclutados
Al activarse adquieren la capacidad de ingerir y destruir microbios, células muertas, etc.
-Comienza de manera súbita: (a)
-Dura más de 10 días: (b)
-Caracterizada por macrofagos y linfocitos: (c)
-Caracterizada por presentar congestión de eritrocitos y presentar neutrófilos: (d)
Se expresan en células epiteliales, células dendríticas, macrófagos y otros leucocitos.
Su activación desencadena la producción de
moléculas involucradas en la inflamación: Moléculas de adhesión en células endoteliales, citocinas y otros mediadores.
(a)
Receptor de membrana de los macrófagos que capta las moléculas de LDL oxidado.
Quimiorreceptores
De manosa
Scavenger
SGLT-1
Reactante de fase aguda se asocia con el desarrollo de anemia en las enfermedades inflamatorias crónicas (por ejemplo: enfermedades autoinmunes, cáncer).
(a)
Proteinas de Fase Aguda
Proteina Amiloide Serica
PCR
Fibrinogeno
Lectina de Union a Manosa
Compuesto formado por enlace de un anticuerpo a un antigeno soluble.
(a)
El escape de líquido, proteínas y células sanguíneas del sistema vascular hacia el tejido intersticial o
las cavidades corporales se conoce como:
(a)
Correlaciona las siguientes definiciones
Exudado
Líquido extravascular con alto contenido de proteínas.
Trasudado
Líquido con bajo contenido de proteínas.
Edema
Exceso de líquido en el tejido intersticial o en las cavidades serosas.
Pus
Exudado purulento, inflamatorio, rico en neutrófilos, restos de células muertas y microbios.
Son producidas por mastocitos, macrofagos, celulas endoteliales y muchos otros tipos de celulas, y participan en las reacciones vasculares sistemicas de la inflamacion.
(a)
Selectinas
Leucocitos
L-Selectina
Endotelio
E-Selectina
Plaquetas y Endotelio
P-Selectina
Los macrófagos tisulares, los mastocitos y las células
endoteliales secretan:
Factor de Necrosis Tumoral
IL-1
Quimiocinas
Todas las anteriores
La adhesion firme esta mediada por:
(a)
Se refiere a la restauración de la arquitectura y función del tejido después de una lesión.
Reparación
Lesión
Inflamación
Daño
Procesos de la reparación de los tejidos
Proliferación
Regeneración
Cicatrización
Inflamación
Clasificación de las células por su capacidad para dividirse y crecer
Postmitóticas
Premióticas
Intermedias
Troncales
Las células postmitóticas son las que alcanzan un estado maduro y diferenciado; por lo general, no se dividen.
VERDADERO
FALSO
Las células intermedias son las que muestran una división continua a lo largo de la vida del individuo.
VERDADERO
FALSO
Las células troncales tienen el potencial de generar células inmaduras durante toda la vida.
VERDADERO
FALSO
Depósito de colágeno que se produce secundario a una inflamación crónica, infarto de miocardio o exudado inflamatorio.
(a)
Mecanismo de reparación que sucede después de una lesión leve, que daña al epitelio pero no al tejido subyacente.
Inflamación
Proliferación
Regeneración
Cicatrización
La cicatrización sucede después de una lesión más grave con daño al tejido conectivo.
VERDADERO
FALSO
La proliferación celular esta mediada por:
Fibroblastos
Leucocitos
Células endoteliales
Factores de Crecimiento
La capacidad de los tejidos para repararse a si mismos esta determinada por:
Capacidad proliferativa intrínseca y presencia de células troncales tisulares
Capacidad proliferativa extrínseca y presencia de células troncales tisulares
Capacidad proliferativa intrínseca y presencia de células intermedias tisulares
Capacidad proliferativa extrínseca y presencia de células intermedias tisulares
Los tejidos del cuerpo se dividen en:
Tejido Subyacente
Tejido Estable
Tejido Lábil
Tejido Permanente
Tipo de tejido que se considera diferenciado terminalmente y no proliferativo en la vida posnatal.
(a)
El tejido lábil esta inactivo y tienen solo una minima actividad proliferativa normalmante.
VERDADERO
FALSO
Ejemplo de tejido lábil
Fibroblastos
Epitelio escamoso estratificado
Neuronas
Células del músculo cardiaco
Ejemplo de tejido estable
Fibroblastos
Células del músculo cardiaco
Neuronas
Epitelio cuboidal
Ejemplo de tejido permanente
Células de músculo liso
Células del músculo cardiaco
Parénquima de órganos sólidos
Células hematopoyéticas
La proliferación celular es impulsada por señales proporcionadas por:
MEC
Tejido Epitelial
Medula ósea
Factores de Crecimiento
Son producidos por células cercanas al sitio de daño
Una gatita que le gusta el mambo
Integrinas
Factores de crecimiento
Macrófagos
Fuentes más importantes de los factores de crecimiento
Células hematopoyéticas y estromales
Fuentes de Ortiz
Células epiteliales y estromales
Macrófagos activados
¿Por qué las células usan integrinas?
Para establecer un vínculo entre tejidos
Porque si
Para establecer un vínculo entre el tejido conectivo y el tejido epitelial
Para establecer un vínculo entre el citoesqueleto y la MEC.
Mecanismos de la regeneración hepática
Proliferación de hepatocitos restantes
Repoblacion de las células maduras
Repoblación de las células progenitoras
Tas mensa el hígado no se regenera
La proliferación de hepatocitos se desencadena por las acciones de:
Citocinas
Integrinas
Mastocitos
Factores de crecimiento
Las citocinas como la IL-6 preparan a los hepatocitos para responder a los GF.
Preparación
Terminación
Replicación
Factores de crecimiento
El HGF y el TGF-α actúan sobre los hepatocitos preparados para estimular el metabolismo celular y la entrada de las células en el ciclo celular.
Preparación
Replicación
Terminación
Factores de crecimiento
Se activan genes que codifican factores de transcripción, reguladores del ciclo celular y otros; va seguida de la proliferación de células no parenquimatosas.
Preparación
Replicación
Terminación
Factores de crecimiento
Los hepatocitos vuelven a la inactividad; pueden estar implicadas citocinas antiproliferativas de la familia TGF-β.
Replicación
Factores de crecimiento
Terminación
Preparación
En situaciones en que la capacidad proliferativa se ve afectada, células progenitoras contribuyen a la repoblación. Residen en nichos especializados llamados (a) .
Varios tipos de células proliferan y migran para cerrar la herida.
• Células epiteliales
• Células endoteliales y pericitos
• Fibroblastos
Proliferación celular
Formación de tejido de granulación
Deposición de tejido conectivo
Diosito sabe la respuesta
Llena progresivamente el sitio de la lesión; su cantidad depende del tamaño del defecto tisular creado por la herida y de la intensidad de la inflamación.
Proliferación celular
Formación de tejido de granulación
Deposición de tejido conectivo
Brrr el conejo malo
La cantidad de tejido conjuntivo aumenta en el tejido de granulación, lo que eventualmente da como resultado la formación de una cicatriz fibrosa estable.
Proliferación celular
Formación de tejido de granulación
Deposición de tejido conectivo
Ya mejor me doy de baja
Papel central de los macrófagos en la reparación tisular:
Eliminan agentes agresores y tejido muerto
Proporcionan GF para la proliferación tisular.
Secretan citocinas, estimulan proliferación de fibroblastos y la deposición de ECM.
Todas son correctas
¿Cuántos pasos hay de angiogénesis?
No existe la invento el gobierno
5
6
7
Estimula la migración y proliferación de células endoteliales.
Promueve la vasodilatación estimulando la producción de NO y contribuye a la formación de la luz vascular.
VEGF-A
PDGF
TGF-B
Una cocona
Factor de crecimiento que recluta células de músculo liso
VEGF-A
PDGF
TGF-β
Baby la vida es un ciclo
Factor de crecimiento que suprime la proliferación y migración endotelial.
VEGF-A
PDGF
TGF-β
Los martes
Las (a) degradan la ECM para permitir la remodelación y extensión del tubo vascular.
Responsables de la degradación de colágeno y otros componentes de la ECM.
Gelatinasas
Metaloproteinasas de la matriz
Colagenasas
Estromelisinas
Cuando la lesión afecta solo a la capa epitelial, el principal mecanismo de reparación es la regeneración epitelial.
Curación por primera intención
Curación por segunda intención
Curación por tercera intención
Curación por cuarta intención
En las heridas que causan grandes déficits tisulares, el coágulo de fibrina es más grande y hay más exudado y detritos necróticos en el área de la herida; se forman cantidades mayores de tejido de granulación para llenar un espacio mayor.
Curación por primera intención
Curación por segunda intención
Curación por tercer intención
Curación por cuarta intención
Se desarrollan en la pierna en personas de edad avanzada como resultado de hipertensión venosa crónica, que puede ser causada por venas varicosas o insuficiencia cardíaca congestiva.
Úlceras Arteriales
Varices
Paracetamol cada 8 horas
Úlceras Venosas
Se desarrollan en personas con aterosclerosis de las arterias periféricas, especialmente asociadas con la diabetes. La isquemia produce atrofia y luego necrosis de la piel y los tejidos subyacentes.
Úlceras Arteriales
Úlceras Venosas
Úlceras Diabeticas
Úlceras por presión
Hay necrosis tisular y falta de curación como resultado de una enfermedad vascular que causa isquemia, neuropatía, anomalías metabólicas sistémicas e infecciones secundarias.
Dehiscencia de herida
Úlceras por Presión
Úlceras Diabéticas
Gota
Son áreas de ulceración de la piel y necrosis de los tejidos subyacentes causadas por la compresión prolongada de los tejidos contra un hueso, por ejemplo, en pacientes ancianos con que se encuentran postrados en cama.
Úlceras por presión
Úlceras diabéticas
Úlceras venosas
Úlceras arteriales
Es el término que se utiliza cuando una incisión quirúrgica se vuelve a abrir interna o externamente.
(a)
Cicatrices elevadas que se producen por acumulación de cantidades excesivas de colágeno. A menudo crecen rápidamente y contienen abundantes miofibroblastos. Generalmente se desarrollan después de una lesión térmica o traumática que involucra las capas profundas de la dermis
Cicatrices hipertróficas
Queloides
Necrosis
Feliz Navidad
Se producen si el tejido cicatricial crece más allá de los límites de la herida original y no retrocede.
(a)
Es el proceso de coagulación de la sangre que evita el sangrado excesivo después de un daño en los vasos sanguíneos.
(a)
Principales causas de edema y derrame
Trastornos Cardiovasculares
Trastornos Renales
Trastornos Hepáticos
Todas las respuestas son correctas
Los factores de la coagulación son secretados en:
Páncreas
Hígado
Estómago
En tu cocora beibi
Factores de la Coagulacion Dependientes de Vitamina k
2, 7, 9, 10
2, 7, 9, 11
1, 7, 9, 5
4, 2, 6, 9
Anticoagulante popular
Warfarina
Protrombina
Trombina
Fibrinógeno
Funciones de la Trombina
Proceso proinflamatorio
Esicion de fibrinogeno
Activa a las plaquetas
Efecto anticoagulante en endotelio sano adyacente
¿Qué hace la plasmina?
Disuelve a la fibrina
Activa al fibrinogeno
Anticoagulante
Nosabo
Factores que limitan la coagulacion
Dilucion simple
Requerimiento de fosfolipidos cargados negativamente
Factores expresados por el endotelio intacto adyacente
Todas son correctas
Proteina mas importante en la fibrinolisis
Plasmina
Trombina
Protrombina
Fibrina
Triada de Virchow
Lesión Endotelial, Flujo sanguineo normal, Hipercoagulabilidad
Lesión Endotelial, Flujo sanguineo anormal, Hipercoagulabilidad
Lesión Endotelial, Flujo sanguineo normal, Hipersensibilidad
Lesión Endotelial, Flujo sanguineo anormal, Hipersensibilidad
Mutacion de un solo nucleotido en el factor V que se encuentra en aproximadamente del 2% al 15% de los cauclasicos; esta mutacion hace que el factor V sea resistente a la inactivacion por la proteina C.
Protrombina G20210A
Homocisteinemia
Factior V Leiden
Magneto
Un cambio de un solo nucleotido en la region 3´ no traducida del gen de la protrombina es otra mutacion comun (1% a 2% de la poblacion).
Protrombina G20210A
Homocisteinemia
Factior V Leiden
Los 4 fantasticos
Inhibidor de la Trombina, es un anticoagulante natural y se encuentra en los basofilos y mastocitos
(a)
Pueden causar congestion dolorosa y edema distal a una obstruccion, pero principalmente preocupantes debido a su tendencia a embolizar hacia los pulmones.
Trombos Arteriales
Aterosclerosis
Infarto
Trombos Venosos
Trombosis generalizada dentro de la microcirculación que puede tener un inicio repentino o insidioso.
Aterosclerosis
Coagulacion Intravascular Diseminada
Infarto de Miocardio
Trombosis Venosa Profunda
Un (a) es una masa intravascular desprendida, solida, liquida o gaseosa, transportada por la sangre desde su punto de origen a un lugar distinto, donde, a menudo, causa disfuncion o infarto tisular.
Es un área de necrosis isquemica causada por la oclusion del suministro arterial o del drenaje venoso.
Trombo
Embolo
Infarto
Patologia es mi pasión
Coleccion de celulas y estroma que componen los nuevos crecimientos
Infarto
Neoplasia
Tumor
Metaplasia
