Wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Farma

Total questions: 116

Worksheet time: 59mins

Name
Class
Date
1.

Przedłużony efekt działania salmeterolu i formoterolu jest konsekwencją

a)

Występowania w postaci przedleku

b)

Wolnego wchłaniania

c)

Spowolnionego metabolizmu

d)

Wolnego wydalania

2.

Wybierz odpowiedź poprawną dotycząca poniższych zdań: ZDANIE A: Wdech jest następstwem czynnego działania mięśni wdechowych. ZDANIE B: Wytworzone w czasie wdechu ujemne ciśnienie w jamie opłucnej sprawia, że ciśnienie pęcherzykowe jest niższe od atmosferycznego, dzięki czemu powietrze jest wciągane do płuc. ZDANIE C: Wdech trwa dopóty, dopóki ciśnienie wytwarzane przez mięśnie wdechowe nie zrówna się z ciśnieniem sprężystym płuc.

a)

Zdania A, B, C są prawidłowe

b)

Zdania A, B, C są fałszywe

c)

. Zdanie A jest prawidłowe, zdania B i C są fałszywe

d)

Zdanie A jest fałszywe, zdania B i C są prawidłowe

3.

Preparat VENTOLIN 100 μg/ dawkę inhalacyjną zawiera jako substancję czynną SALBUTAMOL. Zaznacz odpowiedź poprawną dotyczącą preparatu:

a)

Wskazany w odwracalnej obturacji dróg oddechowych

b)

Wskazany do monitorowania niestabilnego przebiegu astmy

c)

Należy do grupy LABA

d)

W żadnej sytuacji klinicznej nie wywołuje paradoksalnego skurczu oskrzeli

4.

Preparat SEREVENT DYSK, 50μg / dawkę inhalacyjną zawiera jako substancję czynną SALMETEROL. Zaznacz odpowiedź błędną dotyczącą substancji czynnej.

a)

Znosi skurcz oskrzeli wywołany histaminą

b)

Hamuje wczesną i późną fazę reakcji na alergeny

c)

Pojedyncza dawka zmniejsza nadreaktywność oskrzeli

d)

Nie daje ryzyka hipokalemii u pacjentów z ciężką astmą oskrzelową

5.

Preparat ANORO zawiera UMECLIDINI BROMIDUM i VILANTEROLUM - zaznacz odpowiedź poprawną:

a)

Wilanterol to β2-mimetyk o długim czasie działania

b)

Wilanterol to β2-mimetyk o krótkim czasie działania

c)

Wilanterol to cholinolityk o długim czasie działania

d)

Wilanterol to cholinolityk o krótkim czasie działania

6.

Efektem pobudzenia receptora β2 jest:

a)

Rozluźnienie wypieracza pęcherza moczowego

b)

Zahamowanie wydzielania reniny

c)

Zmniejszenie kurczliwości przedsionków

d)

Skurcz mięśni gładkich tchawic

e)

Rozluźnienie zwieracza pęcherza moczowego

7.

ADRENALINA WZF 0,1%, roztwór do wstrzykiwań. Każdy ml preparatu zawiera 1 mg adrenaliny. Preparat podany pacjentowi powoduje:

a)

Szybkie rozszerzenie oskrzeli w napadzie astmy oskrzelowej

b)

Obniżenie skurczowego ciśnienia krwi

c)

Zwolnienie częstość akcji serca i poprawę bilansu tlenowego

d)

Działanie intropo(-) i antyarytmicznie

e)

Nasilenie obrzęku naczynioruchowego związanego z nanafilaksją

8.

Przeciwwskazaniem bezwzględnym do stosowania farmakoterapii β-blokerami jest:

a)

Cukrzyca

b)

Przewlekła wyrównana niewydolność serca

c)

Objawowa bradykardia

d)

Podeszły wiek

e)

Wszystkie powyższe odpowiedzi

9.

Nadciśnienie tętnicze u osób po 65 roku życia rozpoznajemy po pomiarach gabinetowych od wartości równej i wyższej:

a)

130/84 mmHg

b)

140/90 mm Hg

c)

150/90 mm Hg

d)

150/94 mm Hg

e)

160/100 mm Hg

10.

Hamowanie farmakologiczne układu RAA może wywołać

a)

Hipokaliemię

b)

Hiperkaliemię

c)

Kwasicę

d)

Hipernatremię

e)

Niewydolność serca

11.

IACE

a)

Hamują przekształcenie angiotensyny I w angiotensynę II

b)

Blokują kanały Ca2+

c)

Są lekami z wyboru w nadciśnieniu indukowanym ciążą

d)

Są skuteczne w leczeniu nadciśnienia u kobiet nieciężarnych

e)

Nie mogą być stosowane w ciąży

12.

W farmakoterapii nadciśnienia tętniczego do leków I rzutu należą między innymi IACE. Przeciwwskazaniem do stosowania IACE jest nadciśnienie:

a)

Tętnicze ze znacznym przerostem lewej komory

b)

W wieku niemowlęcym

c)

U dziecka z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych

d)

Z towarzyszącą cukrzycą

e)

Tętnicze z zaburzeniami gospodarki lipidowej

13.

Która z poniższych kombinacji leków nie jest zalecana w leczeniu nadciśnienia tętniczego

a)

Peryndopryl i amlodypina

b)

Ramipryl i indapamid

c)

Amlodypina i hydrochlorotiazyd

d)

Losartan i ramipryl

e)

Losartan i indapamid

14.

IACE i sartany:

a)

Są stosowane jako leki nefroprotekcyjne (A)

b)

Mogą upośledzać autoregulację nerek (B)

c)

Mogą powodować ostre przednerkowe uszkodzenie nerek (C)

d)

a, b, c

e)

a,b

15.

Które z wymienionych leków mogą powodować hiperkalemię

a)

IACE

b)

Diuretyki pętlowe

c)

Antagoniści aldosteronu

d)

Tiazydy

e)

Indapamid

16.

Hiperkalemia polekowa może wystąpić w przebiegu leczenia następującymi lekami z wyjątkiem:

a)

NLPZ-ów

b)

Hydrochlorotiazydu

c)

Antagonistów aldosteronu

d)

IACE

e)

ARB

17.

Wszystkie poniższe leki mogą wywołać hiperkalemię oprócz:

a)

Ramiprilu

b)

Ketonalu

c)

Propranololu

d)

Trimetoprimu

e)

Torasemidu

18.

Czynnikiem zmniejszającym wydzielanie reniny jest

a)

Zwężenie tętnicy nerkowej

b)

Kamica nerkowa

c)

Hipoksja

d)

Endotelina

e)

aktywności sympatycznej

19.

Angiotensyna 1-7 powstaje na skutek aktywności:

a)

Reniny

b)

Angiotensynazy

c)

Angiotensynogenu

d)

Endopeptydazy

e)

Aminopeptydazy

20.

Angiotensyna II powoduje:

a)

Zmniejszenie wydzielania hormonu antydiuretycznego

b)

Zmniejszenie wchłaniania Na+ w nerkach

c)

Hamuje włóknienie kłębuszkowe nerek

d)

Zmniejsza ekspresję cząsteczek przylegania

e)

Hamuje aktywność fibrynolityczną osocza

21.

Efekt działania Ang.II w nerkach to:

a)

wzrost wchłaniania Na+ w kanaliku bliższym

b)

wzrost pragnienia

c)

wzrost wydzielania aldosteronu

d)

wzrost syntezy endoteliny

e)

wzrost wchłaniania K+ w dalszym odcinku nefronu

22.

Efektem pobudzenia receptora AT1 jest:

a)

spadek stężenia wewnątrzkomórkowego Ca2+

b)

wzrost stężenia PGI2

c)

spadek stężania DAG

d)

spadek wydzielania aldosteronu

e)

spadek IP3 i IP4

23.

Β-blokery powodują:

a)

wzrost wydzielania reniny

b)

wzrost transformacji Ang. I do Ang. II

c)

wzrost nerkowego wchłaniania Na+

d)

spadek pojemności minutowej serca

e)

spadek cAMP, IP3 i DAG

24.

Pobudzenie układu współczulnego powoduje:

a)

Skurcz jelit, rozkurcz zwieraczy, wzrost wydzielania wodnistej śliny

b)

Zwolnienie szybkości pracy serca, skurcz zwieraczy, wzrost siły skurczu mięśnia sercowego

c)

wzrost perystaltyki jelitowej, rozkurcz zwieraczy, zwężenie źrenicy

d)

Skurcz naczyń skórnych i trzewnych, wzrost rzutu serca, rozkurcz mięśnia rzęskowego

e)

Glikogenoliza, skurcz oskrzeli, blok węzła AV

25.

„Związki te są wytwarzane odpowiednio przez miocyty przedsionków i komór serca. Bodźcem do wytwarzania jest nadmierne rozciągnięcie kardiomiocytów (zwiększenie napięcia w ścianie serca). Dlatego zwiększenie stężenia tych czynników w surowicy jest wykładnikiem przeciążenia serca i ma znaczenie diagnostyczne. Działanie tych związków polega na hamowaniu układu RAA: powodują one zwiększenie diurezy, rozkurcz naczyń, przeciwdziałają przerostowi serca i zapobiegają włóknieniu. Związki te są inaktywowane przez neprilizynę”. Opis dotyczy:

a)

Ang I i Ang(1-7)

b)

Ang II i Ang III

c)

Kininogenu i bradykininy

d)

ANP BNP

e)

PGE2 i PGl

26.

Działaniem bezpośrednio aterogennym ANG II jest:

a)

Uwalnianie wazopresyny

b)

Uwalnianie adrenaliny

c)

Działanie arytmogenne

d)

Działanie intropowo, (+)

e)

Promowanie migracji makrofagów

27.

Działanie Ang II w nadnerczach demonstruje się:

a)

napięcia układu współczulnego

b)

Hamowaniem uwalniania adrenaliny

c)

Wzrostem pragnienia

d)

wydzielania aldosteronu

e)

Skurczem tętnic wieńcowych

28.

Działanie Ang II w nerkach demonstruje się:

a)

Skurczem tętniczki odprowadzającej krew z kłębuszka nerkowego

b)

wydzielania aldosteronu

c)

wydzielania adrenaliny

d)

Aktywacją płytek krwi

e)

Uwalnianiem wazopresyny

29.

Działanie prozakrzepowe Ang II wynika z:

a)

wydzielania wazopresyny

b)

pragnienia

c)

aktywności nadnerczy

d)

Aktywacji trombocytów

e)

Skurczu mięśni gładkich naczyń krwionośnych

30.

Tlenek azotu nie powoduje:

a)

Rozkurczu mięśni gładkich tętnic

b)

Hamowania agregacji trombocytów

c)

Efektu proliferacyjnego

d)

Hamowania utleniania lipidów

31.

Interakcja Ang II z receptorem AT1 skutkuje: (UWAGA !!! –TU JEST DUŻO MOŻLIWOŚCI)

a)

↑Ip3, ↓Ip4, ↑Ca2+

b)

↑DAG, ↓IP4, ↓cAMP

c)

↑IP3, ↑IP4, ↑Ca2+

d)

↓Ca2+, ↑NO, ↑PGi2

e)

↓cAMP, ↓IP3, ↓IP4

32.

Za działanie wazodylatacyjne łożyska żylnego i tętniczego ACE-I nie odpowiada wzrost stężenia:

a)

Ang. I

b)

NO

c)

Endoteliny

d)

Ang (1-7)

e)

Bradykininy

33.

Czynnikiem pobudzającym wydzielanie reniny jest

a)

Interakcja NA i A z receptorem beta1

b)

↑ Na+ w plamce gęstej

c)

Interakcja wazopresyny z rec. V1

d)

Interakcja Ang II z receptorem AT1

34.

Do czynników hamujących wydzielanie reniny należą:

a)

Endotelina, wazopresyna, Ang II

b)

Adrenalina, ANP, BNP, CNP

c)

PGE2, PGI2

35.

Za działanie wazodilatacyjne ACE-I odpowiada:

a)

↓ Ang (1-10)

b)

↑ Ang (1-8)

c)

↑ Ang (1-7)

d)

↑ Ang (2-8)

e)

↑ reniny

36.

. „Obniżenie ciśnienia tętniczego po podaniu leków z opisanej grupy wynika z wpływu na produkcję Ang.II, zmniejszenia oporu obwodowego, zmniejszenia preload i afterload czemu nie towarzyszą zmiany częstotliwości rytmu serca i pojemności minutowej, ale prowadzi do wzrostu aktywności reninowej osocza” . Opis dotyczy

a)

AT1-blokerów

b)

ARB

c)

ACE-I

d)

Antagonistów MR

e)

Sartanów

37.

Skuteczność ACE-I w leczeniu PNS nie polega na:

a)

Zmniejszeniu obciążenia wstępnego i zwiększeniu następczego

b)

Zapobieganiu hipokalemii spowodowanej diuretykami tiazydowymi

c)

Zwolnieniu progresji dysfunkcji nerek u chorych z nefropatią rożnego pochodzenia

d)

Stabilizacją blaszki miażdżycowej

e)

Zwolnieniem przebudowy lewej komory

38.

Przeciwskazaniem do stosowanie IACE jest:

a)

przerost lewej komory

b)

miażdżyca

c)

niewydolność serca

d)

zespół metaboliczny

e)

obrzęk naczynioruchowy

39.

ACEI nie są wskazane w leczeniu:

a)

obustronnego zwężenia tętnicy nerkowej

b)

przerostu lewej komory

c)

miażdżycy kończyn dolnych

d)

zespołu metabolicznego

e)

niewydolności serca

40.

Przeciwskazaniem do stosowania ACEI nie jest:

a)

Ciąża

b)

Obrzęk naczynioruchowy

c)

Hiperkalemia

d)

choroba niedokrwienna serca

e)

Obustronne stężenia tętnicy nerkowej lub zwężenie tętnicy nerkowej przeszczepionej

41.

Przeciwskazaniem do stosowania ACE-I nie jest:

a)

Ciąża i karmienie piersią

b)

Chory z LVEF<40% niezależnie od występowania objawów klinicznych NS

c)

Zwężenie tętnic nerkowych

d)

Objawowa hipotonia

e)

Suchy kaszel

42.

Działaniem niepożądanym które towarzyszy stosowaniu ACE-I nie jest:

a)

Hipotensja

b)

Ostra niewydolność nerek

c)

Kaszel

d)

Spadek K+ <3,5 mol/l

e)

Obrzęk naczynioruchowy

43.

ACE-I stosowanym pozajelitowo w leczeniu NT ze wskazań naglących jest:

a)

Ramipril

b)

Enalapril

c)

Enalaprilat

d)

Urapidil

e)

Fentolamina

44.

„Lek złożony zawiera inhibitor neprylizyny i substancję modulującą aktywność układu RAA. Zwiększa stężenie ANP i BNP, które wykazują działanie natriuretyczne i wazodilatacyjne.” W skład leku wchodzą następujące substancje czynne:

a)

Diltiazem i sakubitril

b)

Ramipril i sakubitril

c)

Walsartan i sakubitril

d)

Ramipril i hydrochlorotiazyd

e)

Amlodypina i lisinopril

45.

Do leków, które blokują układu RAA nie należą:

a)

Aliskiren, ramipril, walsartan

b)

Kapropril, enalapril, enalaprilat

c)

Lizinopril, ramipril, perindopril

d)

Kandesartan, walsartan, losartan

e)

Spironolakton, hydrochlorotiazyd, alfuzosyna

46.

Do leków, które przerywają ujemne sprzężenie zwrotne pomiędzy ANG.II i reniną, co prowadzi do zwiększonego uwalniania reniny i wzrostu aktywności reninowej osocza nie należą:

a)

Walsartan, kandesartan

b)

Ramipril, lizinopril

c)

Losartan, trandolapril

d)

Hydralazyna, doksazosyna

e)

Kaptopril, zofenopril

47.

Do głównych działań ARB nie należy:

a)

Blokada rec. AT1

b)

Zmniejszenie oporu obwodowego

c)

Pobudzenie rec. AT2

d)

↑NO

e)

↓ Ang (1-7)

48.

„Leki te antagonizują działanie Ang II. Poprzez selektywny antagonizm rec. AT1 w tkankach takich jak mięśnie gładkie naczyń krwionośnych i nadnerczach, blokują działania AngII zwężające naczynia krwionośne i promujące wydzielanie aldosteronu bez wyraźnej zmiany częstości akcji serca. Poziomy reniny i AngII wzrastają w odpowiedzi na blokadę AT1. Powodują wzrost stymulacji AT2 przez AngII”. Opis dotyczy

a)

Sartanów

b)

Ca-blokerów

c)

ACE-I

d)

Beta-blokerów

49.

Lekami, które kompetycyjnie blokują receptor MR są:

a)

Ramipril, perindopril

b)

Spironolakton, eplerenon

c)

Walsartan, kandesartan

d)

Indapamid, hydrochlorotiazyd

e)

Losartan, lizinopril

50.

„Lek bezpośrednio blokuje receptory androgenowe, a także zmniejsza syntezę testosteronu przez komórki Leydiga (hamuje enzymy steroidogenezy, głównie 1,20-desmolazę i 17alfa-reduktazę), nasila aromatyzację androgenów do estrogenów i wypiera testosteron z połączeń białkowych. Wywołuje objawy hipoandrogenizacji u mężczyzn ze względu na działanie antyandrogenne. Objawami hipoandrogenizacji są: ginekomastia, bóle piersi, impotencja, objawy depresyjne, zaburzenia nastroju, przewlekłe zmęczenie, zmniejszenie siły i masy mięśni szkieletowych oraz zmniejszenie masy tkanki kostnej”. Opis dotyczy

a)

Eplerenonu

b)

Spironolaktonu

c)

Triamterenu

d)

Walsartanu

e)

Aliskirenu

51.

Lek działa selektywnie na receptory MR i praktycznie nie powoduje hipoandrogenizacji. Lekiem tym jest:

a)

Eplerenon

b)

Spironolakton

c)

Kandesartan

d)

Triamteren

e)

Ramipril

52.

„Leki te w dystalnym odcinku nefronu (kanalik dalszy i cewka zbiorcza) hamują zależną od aldosteronu wymianę Na+ na K+ i H+, a zatem zmniejszają resorpcję Na+ i wydalanie K+”. Opis dotyczy:

a)

Triamterenu, amiloridu

b)

Eplerenonu, spironolaktonu

c)

Walsartanu, kandesartanu

d)

Indapamidu, hydrolchlotiazydu

e)

Furosamidu torasamidu

53.

„Są to leki o budowie cykloamidyny o działaniu diuretycznym. Blokują kanał sodowy w końcowym odcinku kanalika dalszego i w kanaliku zbiorczym. Ponadto hamują nośniki wymiany jonów Na+ i H+ (antysport jonów sodowych i protonów)”. Opis dotyczy:

a)

Furosemidu, torasemidu

b)

Tramterenu, amiloridu

c)

Hydrochlorotiazydu, indapamidu

d)

Spironolaktonu, eplerenonu

54.

ACE-I , które nie są prolekami to:

a)

Kaptopril, lizynopril

b)

Chinalapril, enalapril

c)

Enalapril, ramipril

d)

Chinalapril, perindopril

55.

Do beta-blokerów stosowanych pozajelitowo w leczeniu NT ze wskazań naglących należą:

a)

Urapidyl, fentolamina. Klonidyna

b)

Labetalol, esmolol, metoprolol

c)

Nitroprusydek Na+, nitrogliceryna, nikardypina

d)

Fenoldopam, enalaprilat, nitrogliceryna

e)

Propranolol, esmolol, oksprenolol

56.

„Lek beta-adrenolityczny o działaniu alfa-adrenolitycznym, nie wykazuje ISA; działanie stabilizujące błonę komórkową jest słabe. Występuje w postaci mieszaniny racemicznej; enancjomer S wykazuje działanie alfa i beta adrenolityczne; enancjomer R działa alfa adrenolitycznie”. Opis dotyczy

a)

Celiprololu

b)

Labetalolu

c)

Karwedilolu

d)

Nebiwololu

e)

Bisoprololu

57.

„Nieselektywny beta-adrenolityk, wykazuje działanie alfa-adrenolityczne, w dawkach terapeutycznych nie wykazuje ISA. Cząsteczka leku zawiera 2 asymetryczne atomy węgla, tworzy 4 izomery optyczne – RR, SS, RS i SR. Poszczególne izomery różnią się właściwościami farmakodynamicznymi i farmakokinetycznymi. Izomer RR ma większą aktywność blokowania receptorów beta i słabszą blokowania receptorów alfa niż równocząsteczkowa mieszanina izomerów, a także działa rozkurczająco na naczynia, co może być wywołane częściowym działaniem agonistycznym na naczyniowe receptory beta2. Izomer SR ma największą aktywność , a izomer RR najmniejszą siłę blokowania receptorów alfa. W przypadku beta-receptorów jest odwrotnie, izomer RR ma największą, a izomer SR najmniejszą siłę działania beta-antagonistycznego:. Opis dotyczy:

a)

1-(9H-karbazol-4-iloksy)-3-[[2-(2-metoksyfenoksy)etylo]-amino]2-propanolu (karwedilol)

b)

2-hydroksy-5-[1-hydroksy-2-[(1-metylo-3-fenylopropylo)-aminoi]etylo]benzamidu (labetalol)

c)

,’-[iminobis(metyleno)bis[6-fluoro-3,4dihydro-2H-1-benzopirano-2-metanolu] (nebiwolol)

58.

„Nieselektywny beta-adrenolityk wykazujący działania alfa-adrenolityczne. Strukturalny analog karazolu. Efekty beta-adrenolityczny wykazuje izomer S(-), a działanie alfa-adrenolityczne wykazują oba izomery w przybliżeniu w równym stopniu.” Opis dotyczy:

a)

1-(9H-karbazol-4-iloksy)-3-[[2-(2-metoksyfenoksy)etylo]-amino]2-propanolu (karwedilol)

b)

,’-[iminobis(metyleno)bis[6-fluoro-3,4dihydro-2H-1-benzopirano-2-metanolu] (nebiwolol)

c)

N’-[2-acetylo-4-[3-(1,1-dimetyloetylo)amino]-2-hydroksypropoksy]fenylo-N,N’-dietylom ocznika (celiprolol)

d)

2-hydroksy-5-[1-hydroksy-2-[(1-metylo-3-fenylopropylo)-aminoi]etylo]benzamidu (labetalol)

59.

„Beta-adrenolityk, duża selektywność do receptorów beta1 i działanie rozszerzające naczynia obwodowe, stymuluje śródbłonek do produkcji czynnika wazodilatacyjnego, nie wykazuje aktywności błonowej i ISA. D-izomer wykazuje silny antagonizm do receptora beta1, natomiast L-izomer tylko w niewielkim stopniu blokuje receptory beta1, natomiast działa wazodilatacyjnie. Lek nie blokuje receptorów alfa”. Opis dotyczy:

a)

1-(9H-karbazol-4-iloksy)-3-[[2-(2-metoksyfenoksy)etylo]-amino]2-propanolu (karwedilol)

b)

’-[iminobis(metyleno)bis[6-fluoro-3,4dihydro-2H-1-benzopirano-2-metanolu] (nebiwolol)

c)

N’-[2-acetylo-4-[3-(1,1-dimetyloetylo)amino]-2-hydroksypropoksy]fenylo-N,N’-dietylom ocznika (celiprolol)

60.

„Są to leki, które selektywnie blokują receptory alfa1 zlokalizowane w ścianie naczyń krwionośnych, które ulegają rozszerzeniu, co prowadzi do zmniejszenia oporu obwodowego. Jednocześnie zostają zachowana czynność receptorów presynaptycznych alfa2 zlokalizowanych na zakończeniach nerwowych, co nie upośledza zwrotnego hamowania uwalniania NA w obrębie zakończeń nerwowych, w związku z tym nie obserwuje się przyspieszenia czynności serca. Leki te wpływają pozytywnie na profil lipidowy, co wyraża się zmniejszeniem stężenia cholesterolu całkowitego i triglicerydów w osoczu oraz frakcji LDL i VLDL, a także zwiększeniem frakcji HDL cholesterolu” Opis dotyczy:

a)

Fentolamine, fluwoksaminy, doksazosyny

b)

Fenoksybenzaminy, fentolaminy, nafazoliny

c)

Doksazosyny, terazosyny, trimazosyny

d)

Prazosyny, fentolaminy, dobutaminy

e)

Doksazosyny, nitrendypiny, nafazoliny

61.

Do selektywnych alfa1- blokerów należą:

a)

Fentolamina, prazosyna, fenoksybenzaamina

b)

Antazolina, doksazosyna, fenoksybenzamina

c)

Doksazosyna, terazosyna, trimazosyna

d)

Hydroksyzyna, antazolina, klonidyna

62.

Który z przenośników warunkuje transport glukozy do komórek beta w trzustce?

a)

GLUT 1

b)

GLUT 2

c)

GLUT 3

d)

GLUT 4

63.

Zaznacz insuliny długodziałające:

a)

insulina glarginowa i degludec

b)

insulina lispro i detemir

c)

insulina izofaanowa i glulizyna 

d)

 insulina glarginowai lispro 

64.

Pochodne sulfonylomocznika wiążą się z:

a)

PPAR-alfa

b)

PPAR-gamma 

c)

SUR1

d)

brak prawidłowej odpowiedzi 

65.

Sitagliptin:

a)

jest inhibitorem DPP-4 i powoduje zwolnienie rozkładu wytwarzanych endogennie inkretyn, GLP-1 i GIP

b)

.jest syntetycznym analogiem eksendiny 4, występującej w jadzie jaszczurki 

c)

.jego mechanizm jest związany z oddziaływaniem na receptory aktywujące proliferację peroksysomów (PPAR)

d)

wiąże się z podjednostką SUR1 w kanale KATPir6,2/SUR1

66.

.Bezwzględnym przeciwwskazaniem do stosowania leków z grupy glitazonów jest:

a)

uszkodzenie nerek

b)

uszkodzenie wątroby

c)

uszkodzenie trzustki 

d)

uszkodzenie żołądka 

67.

Doustnymi lekami hipoglikemizującymi są między innymi:

a)

Glimepiryd, Glibenklamid, Pioglitazon

b)

Glimepiryd, Exenatyd, Akarboza

c)

.Glimepiryd, Metformina, Exenatyd 

d)

Glimepiryd, Glibenklamid, Repaglinid 

68.

Przyczyną cukrzycy typu 1 jest:

a)

opornośc na insulinę komórek docelowych 

b)

znacznie ograniczone przyjmowanie glukozy przez mięśnie szkieletowe 

c)

uszkodzenia lub całkowite zniszczenia komórek beta wysp trzustkowych wywołanym przez procesy autoimmunologiczne

d)

nadwaga - otyłość i brak aktywności fizycznej 

69.

W stężeniach toksycznych spowodowanych przedawkowaniem lub niedostatecznym wydalaniem nerkowym pewien lek zaburza tlenowy rozkład nadmiaru kwasu pirogronowego powodując jego redukcję do kwasu mlekowego, zwiększając ryzyko rozwoju tzw. kwasicy mleczanowej. Jaki to lek?

a)

glimepiryd 

b)

metformina

c)

rosiglitazon 

d)

sitagliptyna 

70.

Leki z której grupy działają poprzez zwiększenie wrażliwości organizmu na insulinę:

a)

pochodne meglitynidu i pochodne sulfonylomocznika

b)

pochodne biguanidu i inhibitory SGLT-2 (flozyny)

c)

inhibitory alfa-glukozydazy i pochodne sulfonylomocznika

d)

pochodne biguanidu i tiazolidynodiony (glitazony)

71.

Eksenatyd:

a)

jest analogiem GLP-1

b)

hamuje rozkład inkretyn

c)

zwiększa wydalanie glukozy z moczem

d)

hamuje trawienie węglowodanów

72.

Zaznacz zdanie prawidłowe na temat Akarbozy:

a)

a. działaniem niepożądanym są wzdęcia spowodowane rozkładem wielocukrów w okrężnicy przez bakterie jelitowe

b)

b. może być stosowana jedynie w monoterapii 

c)

c.w monoterapii obniża glikemię poposiłkową u pacjentów z cukrzycą typu 1

d)

.odp. b i c sa prawidłowe 

73.

Wybierz zdanie prawdziwe na temat flozyn:

a)

.podwyższają próg reabsorpcji glukozy powyżej 180mg/dl dzięki czemy glukoza sprawniej wydalana jest z moczem 

b)

zwiększają usuwanie glukozy z ok.0,5g/dzień do >50g/dzień przez blokowanie transporterów SGLT1 w dalszym odcinku cewki

c)

.blokują głównie kotransportery sodowo-glukozowe typu 2, zależna od Na+

d)

są zalecane zwłaszcza w cukrzycy typu 1 i leczeniu cukrzycowej kwasicy ketonowej

74.

 W insulinoterapii złożonej możemy zastosować m.in.taką kombinację:

a)

insulinę glarginową raz dziennie jako bazową oraz Detemir tuż przed każdym posiłkiem 

b)

.insulinę Lispro raz dziennie jako bazową oraz Degludec tuż przed każdym posiłkiem 

c)

insulinę Degludec jako bazową 1 raz dziennie lub aspart tuż przed posiłkiem (3 razy na dzień)

d)

insulinę Detemir jako bazową 1 lub 2 razy dziennie oraz insulinę NPH przed posiłkami (2 lub 3 razy dziennie)

75.

Jakie są następstwa hamowania mitochondrialnego kompleksu I przez metforminę?

a)

I.Prowadzi do spadku stężenia AMP i wzrostu ATP potrzebnego do fosforylacji (aktywacji) AMPK

b)

II.Prowadzi do hamowania ekspresji genów kluczowych dla glukoneogenezy poprzez fosforylację czynników transkrypcyjnych CBP,CRTC2(związanych z CREB-1) za pomocą aktywnej AMPK

c)

III.Aktywna AMPK przyczynia się do zwiększenia ilości GLUT-4 w błonie komórkowej, usprawniając wychwyt glukozy 

d)

IV.Zwiększenie syntezy kwasów tłuszczowych 

e)

II i III

76.

.Zaznacz zdanie prawdziwe:

a)

Glinidy działają krótko i stosowane są w celu regulacji glikemii bezpośrednio po posiłku 

b)

Glinidy odblokowują kanały potasowe w komórkach beta wysp trzustkowych, zwiększając uwalnianie insuliny do krwi 

c)

Glinidy są stosowane wyłącznie w terapii skojarzonej z metforminą lub pochodnymi sulfonylomocznika

d)

Mechanizm działania glinidów opiera się na pobudzaniu receptorów PPAR, co wpływa na transkrypcję genów warunkujących metabolizm glukozy i lipidów 

77.

Zaznacz zdanie prawdziwe o agonistach PPAR-gamma 

I.Wykazują działanie hipoglikemizujące również przy braku wydzielania insuliny, więc mogą być stosowane w leczeniu cukrzycy typu I

II.Uczulają tkanki na działanie insuliny i zwiększają wychwyt glukozy 

III.Powodują wzrost stężenia we krwi WKT, LDL oraz HDL, zmieniając ich proporcje 

IV. Nie zwiększają wydzielania insuliny z komórek beta

a)

.poprawne są I i II

b)

poprawne są III i IV

c)

poprawne są II i IV

d)

wszystkie odpowiedzi są poprawne 

e)

.brak poprawnej odpowiedzi 

78.

Które transbłonowe transportery glukozy zwiększają jej wychwyt w odpowiedzi na podwyższoną zawartość insuliny we krwi?

a)

GLUT 2

b)

GLUT 4

c)

GLUT 1

d)

SGLT 1

e)

SGLT 2

79.

Do objawów hipoglikemii nie zaliczysz:

a)

nudności

b)

zaczerwienionej skóry

c)

osłabienia

d)

zlewnych potów

80.

Mechanizm działania glitazonów polega na:

a)

pobudzeniu receptorów SUR, zamknięciu kanału K ATP, otwarciu zależnych od potencjału kanałów Ca2+

b)

wiązaniu się z podjednostką PPAR- gamma, wpływie na aktywność genów regulowanych przez insulinę, warunkujących wytwarzanie, transport, zużycie glukozy 

c)

hamowanie aktywności DPP-4

d)

hamowaniu aktywności aldolazy warunkującej przemianę glukozy do sorbitolu 

81.

Inhibitorem reduktazy aldolazy hamującym przemianę glukozy do sorbitolu w warunkach hiperglikemii jest:

a)

repaglinid 

b)

sitagliptin

c)

tolrestat

d)

eksenatid

82.

Antagoniści receptora H2

a)

ranitydyna, famotydyna, cymetydyna

b)

ranitydyna, famotydyna, reltydyna

c)

sulfasalazyna, olsalazyna

83.

Mizoprostol:

a)

analog prostaglandyny E

b)

pomocniczo przy chorobie wrzodowej, stosowaniu NLPZ

c)

przeciwwskazany u kobiet w ciąży

d)

wszystkie prawidłowe

84.

Leki stosowane we wrzodziejącym zapaleniu jelita

a)

sulfasalazyna, olsalazyna

b)

ranitydyna, famotydyna

c)

cymetydyna, ranitydyna

d)

sulfasalazyna, ranitydyna

85.

Co pobudza wydzielanie żółci:

a)

sekretyna

b)

prolaktyna

c)

insulina

d)

wazopresyna

86.

Preparaty kwasu 5-aminosalicylowego na co

a)

zaparcia

b)

zgaga

c)

wrzodziejące zapalenie jelita

87.

Loperamid mechanizm działania:

a)

blokuje receptory B1

b)

blokuje receptory muskarynowe w mięśniach gładkich

c)

blokuje obwodowe receptory opioidowe jelita cienkiego

88.

Schemat eradykacji Helicobacter Pylori:

a)

IPP+ Klarytromycyna + Metronidazol

b)

Amoksycylina+Ranitydyna+Telmisartan

c)

Drotaweryna+Famotydyna+IPP

d)

Tetracyklina+Omeprazol+Famotydyna

89.

Zastosowanie asparaginianu ornityny:

a)

zapalenie cewki moczowej

b)

encefalopatia wątrobowa

c)

przerost gruczołu krokowego

90.

Lek o silnym dzialaniu spazmolitycznym bez znacznego dzialania parasympatykolitycznego stosowany przy chorobie wrzodowej i skurczach:

a)

atropina

b)

pirenzepina

c)

drotaweryna

d)

n-butylobromek hioscyny

91.

Pankreatyna wykorzystywana w :

a)

niewydolności wątroby

b)

niewydolności nerek

c)

niewydolności trzustki

d)

niewydolności serca

92.

Działanie NLPZ w chorobie wrzodowej żołądka :

a)

blokowanie prostaglandyn, przez łączenie się z białkiem Gi, dochodzi do zahamowania wytwarzania cAMP niezbędnego do pracy pompy protonowe

b)

blokowanie prostaglandyn, przez łączenie się z białkiem Gi, dochodzi do wzrostu wytwarzania CAMP niezbędnego do pracy pompy protonowej

c)

uwalnianie prostaglandyn przez łączenie się z białkiem Gi, dochodzi do zahamowania wytwarzania cAMP niezbędnego do pracy pompy protonowe

d)

uwalnianie prostaglandyn przez łączenie się z białkiem Gi, dochodzi do wzrostu wytwarzania cAMP niezbędnego do pracy pompy protonowej

93.

Jaki lek stosujemy w ciężkich postaciach trądziku kiedy inne leczenie nie pomaga

a)

miejscowo nadtlenek benzoilu

b)

miejscowo kwas azelainowy

c)

izotretynoina

d)

maść cynkową

94.

Lek należący do prostaglandyn stosowany w jaskrze

a)

latanoprost

b)

pirenoksyna

c)

Dimetynden

95.

W leczeniu jaskry (działanie obniżające ciśnienie śródgałkowe)

a)

acebutolol

b)

metoprolol

c)

tymolol

96.

W atrofii skóry (w sensie, że stosowanie tej gr. leków prowadzi do atrofii skóry)

a)

glikortykosteroidy

b)

analogi prostaglandyn

c)

leki spazmolityczne

d)

antagoniści receptora H2

97.

Lek, który uwalnia wolne rodniki:

a)

izotretynoina

b)

kwas azelainowy

c)

nadtlenek benzoilu

d)

nadtlenek wodoru

98.

Antykoncepcja dlaczego stosuje się w trądziku

a)

wiązanie testosteronu?

b)

brak poprawnej

99.

Połączenia antybiotyków do trądziku

a)

Makrolidy, tetracykliny

b)

Ketolidy, Penicyliny

c)

Makrolidy, Ketolidy

100.

Mechanizm dzialania leku cos z ta fosfataza serynowo treoninowa i blokowanie bialka NAFT, ktore prowadzi do zmiejszenia aktywacji cytokin

a)

takrolimus?

b)

Gks

c)

brak poprawnej

101.

Lek α2

a)

klonidyna

b)

propranolol

c)

pindolol

d)

sotalol

102.

Zestaw leków w łuszczycy:

a)

kwas salicylowy, retinoidy, glikokortykosterodidy

b)

izotretynoina, nadtlenek benzoilu, retinoidy

c)

kwas azelainowy, diklofenak sodowy

d)

nadtlenek benzoilu, kwas azelainowy

103.

Lek nalezacy do inh. anhydrazy weglanowej w jaskrze:

a)

amidy N-acetylocysteiny

b)

busulfan

c)

sotalol

d)

brinzolamid

104.

Pytanie o psoraleny mechanizm działania:

a)

tworzenie monoadduktow z DNA

b)

tworzenie poliadduktów z DNA

c)

tworzenie poliadduktów z DNA

d)

tworzenie monoadduktów z DNA-

105.

Insuliny dlugodzialajace

a)

detemir, lispro

b)

lispro, aspar

c)

detemir, glarginowa

106.

Prawdziwe na temat glinidów

a)

działają długo i w celu regulacji glikemii po posiłku

b)

działają krótko i w celu regulacji glikemii po posiłku

c)

działają krótko i w celu regulacji glikemii przed posiłkiem

107.

Lek który jest inhibitorem DPP4 i powoduje zwolnienie rozkładu wytwarzanych endogennie inkretyn

a)

sitagliptyn

b)

chlorpropamid

c)

troglitazon

d)

glibenklamid

108.

Coś o stężeniu toksycznym, niewystarczającym wydalaniu nerkowym, może się rozwinąć kwasica mleczanowa:

a)

metformina

b)

sitagliptyn

c)

troglitazon

d)

glibenklamid

109.

Inhibotorem reduktazy aldolazy hamującym przemianę glukozy do sorbitolu w warunkach hiperglikemii jest:

a)

glibenklamid

b)

metformina

c)

tolrestat

d)

chlorpropamid

110.

Przeciwskazanie do stosowania glitazonów:

a)

u pacjentów z nadwagą

b)

niewydolność wątroby

c)

leczenie skojarzone z insuliną u pacjentów z niedostateczną kontrolą glikemii za pomocą insuliny

111.

Miglitol

a)

jest inhibitorem glukozydazy

b)

jest inhibitorem rec. adrenergicznych

c)

jest inhibitorem anhydrazy węglanowej

d)

jest inhibitorem acetylocholinoesterazy

112.

do objawów hipoglikemii nie należy:

a)

Nagłe, nasilone pocenie się

b)

zawroty głowy

c)

zaczerwienienie skóry

d)

Nasilone uczucie głodu

113.

działanie niepożądane inhibitorów alfa-glukozydazy

a)

bóle i zawroty głowy

b)

wzdęcia

c)

kołatanie serca

d)

nieostre widzenie

114.

Glitazony

a)

działają poprzez pobudzenie PPAR z VDR

b)

powodują zwiększone uwalnianie insuliny

c)

Zmniejszają ilość wytwarzanej glukozy

d)

Powodują zmniejszenie masy ciała oraz LDL i HDL

e)

Wszystkie fałszywe

115.

Sitagliptyna

a)

hamuje rozkład GLP-1

b)

aktywuje rozkład GLP-1

c)

działa poprzez pobudzenie PPAR z VDR

d)

) Powodują zmniejszenie masy ciała oraz LDL i HDL

116.

Metformina

a)

nie powoduje obnizenia poniżej prawidłowej glikemii

b)

nie powoduje uwalniania insuliny inaczej niż pochodne sulfonylomocznika

c)

coś chyba z kwasicy mleczanową i wydalaniem przy zaburzonej funkcji nerek

d)

Wszystkie poprawne

e)

Wszystkie fałszywe

Similar Resources on Wayground

Bosco Challenge

121 questions

Bosco Challenge

quiz

Worksheet

•

1st Grade - Professio...

ÔN TẬP TTHCM CK (P2)

112 questions

ÔN TẬP TTHCM CK (P2)

quiz

Worksheet

•

University

Prácticas Básicas Parcial II

113 questions

Prácticas Básicas Parcial II

quiz

Worksheet

•

University

REPASO ENSAYO DE MATERIALES II

112 questions

REPASO ENSAYO DE MATERIALES II

quiz

Worksheet

•

University

bài tập thầy ĐỨC

114 questions

bài tập thầy ĐỨC

quiz

Worksheet

•

University

Tổng hợp kiến thức cần nhớ - 9 Bài

120 questions

Tổng hợp kiến thức cần nhớ - 9 Bài

quiz

Worksheet

•

University

POF - Mock Exam

118 questions

POF - Mock Exam

quiz

Worksheet

•

University

TRẮC NGHIỆM QUẢN TRỊ SẢN XUẤT

117 questions

TRẮC NGHIỆM QUẢN TRỊ SẢN XUẤT

quiz

Worksheet

•

University