NEW
Font size
WorksheetsSINH LÝ BỆNH 2
Total questions: 57
Worksheet time: 29mins
Dấu hiệu về bệnh được Virchow định nghĩa:
Do rối loạn các phản ứng hóa học
Do tổn thương về cấu trúc và chức năng của tế bào
Là sự mất cân bằng hằng tính nội môi
Do sự trục trặc của bộ máy sinh học
Cơ chế gây tím tái trong suy hô hấp:
Thiếu CO2 máu
Thiếu oxy máu (khó thở)
Ứ trệ CO2 máu
Ứ trệ oxy máu
Hoạt động thích nghi khi cơ thể kéo dài:
Tăng sử dụng oxy ở mô
Tăng hô hấp
Tủy xương tăng sinh hồng cầu
Tăng lưu lượng tuần hoàn
Đặc điểm của giai đoạn chết lâm sàng:
Một số tế bào não vẫn còn hoạt động
Rối loạn chức năng tuần hoàn và hô hấp
Không còn khả năng phục hồi sự sống
Khả năng phục hồi sự sống rất ít
Vấn đề quan trọng nhất trong điều trị ỉa chảy cấp:
Phối hợp cả ba phương án trên
Dùng thuốc cầm ỉa
Bù nước và điện giải
Dùng kháng sinh đường ruột
Cơ chế gây toan máu trong ĐTĐ:
Tăng cholesterol máu
Tăng tạo các mẩu Acetyl CoA
Tăng lipid máu
Tăng tạo thể xetonic
Khả năng hồi phục ngạt tốt nhất là ở giai đoạn:
Hưng phấn
Như nhau ở cả ba giai đoạn
Suy sụp
Ức chế
Biện pháp thích nghi của tim nào cần có thời gian dài:
Tăng nhịp tim
Giãn tim
Tăng cung lượng tim
Phì đại tim
Biến chứng gây tử vong của xơ vữa động mạch:
Chảy máu não hoặc nhồi máu cơ tim
Nhồi máu cơ tim
Chảy máu não
Hoại tử chi
Nguyên nhân gây ra huyết khối trừ:
Nằm bất động lâu
Tiểu đường
Xơ vữa động mạch
Sốt xuất huyết
Nguyên nhân điều trị ĐTĐ typ II:
Điều chỉnh chế độ ăn và tập luyện và dùng thuốc giảm đường máu
Dùng thuốc giảm đường máu
Điều chỉnh chế độ ăn và tập luyện
Phải dùng insulin thay thế
Một nguyên nhân gây chảy máu do thành mạch:
Scholein-Henock
Sốt xuất huyết
Scholein-Henock và sốt xuất huyết
Jolinger-Elison
Môn cơ sở trực tiếp và quan trọng nhất của sinh lý bệnh:
Sinh lý học và Sinh học
Hóa sinh và Lý sinh
Hóa sinh và Sinh lý học
Hóa sinh và Lý sinh
Vị trí môn học sinh lý bệnh:
Học trước các môn học khác như sinh lý
Học cùng với giải phẫu bệnh để tạo ra môn bệnh học
Học sau môn giải phẫu
Học trước các môn lâm sàng nội, ngoại
Bệnh sinh tự phát triển không dựa vào bệnh nguyên:
Sốc chấn thương
Sốc do bỏng
Sốc phản vệ
Sốc nhiễm khuẩn
Bệnh sinh:
Cùng một bệnh nguyên, có thể gây hai quá trình bệnh nguyên
Liều lượng, cường độ bệnh nguyên ít ảnh hưởng đến bệnh sinh
Đường xâm nhập của bệnh nguyên không ảnh hưởng gì đến bệnh sinh
Thời gian tiếp xúc bệnh nguyên không ảnh hưởng đến bệnh sinh
Nguyên nhân điều kiện gây bệnh và bệnh:
Phải hội tụ đầy đủ điều kiện thì nguyên nhân mới gây được bệnh
Phản ứng của cơ thể cũng được xếp vào điều kiện gây bệnh
Tất cả các bệnh xảy ra trên một người đều có chung điều kiện gây bệnh
Điều kiện luôn tạo thuận lợi để nguyên nhân phát huy tác dụng gây bệnh
Hormon có tác dụng làm giảm glucose máu:
Thyroxin
Insulin
Glucagon
Aderalin
Đái tháo đường typ 1 trừ:
Thường gặp ở người trẻ tuổi
Bệnh khởi phát một cách từ từ
Bệnh có tính chất di truyền
Bệnh có cơ chế tự miễn
Đáo tháo đường typ 2 trừ:
Thường gặp ở người trung niên và cao tuổi
Thường gặp ở người có cơ địa béo phì
Bệnh có cơ chế tự miễn
Bệnh có đi kèm với tăng huyết áp
Nguyên nhân gây tăng sử dụng protein huyết tương trừ:
Nhiễm khuẩn cấp
Hội chứng thận hư
Đái tháo đường
Hàn gắn vết thương
Nguyên nhân gây giảm hấp thu protein:
Viêm ruột mạn tính, xơ tụy
Bỏng, hội chứng thận hư
Sốt nhiễm khuẩn cấp
Xơ gan, suy gan
Nhiễm acid:
Là tình trạng các acid xâm nhập vào tế bào hoặc tế bào bị mất các muối kiềm làm cho pH có xu hướng giảm xuống
Theo mức độ làm người ta chia ra làm nhiễm acid còn bù và mất bù
Theo cơ chế làm người ta chia ra làm nhiễm acid hơi và cố định
Theo nguồn gốc làm người ta chia ra làm nhiễm acid sinh lý và bệnh lý
Nhiễm acid còn bù trừ:
Các cơ chế bù vẫn trung hòa và loại bỏ được acid
Tỷ lệ H2CO3/NaHCO3 là 1/1
pH huyết tương giảm xuống
Các hệ đệm, phổi, thận vẫn hoạt động tốt
Nhiễm acid hơi trừ:
Ngộ độc thuốc mê, thuốc ngủ
Tứ chứng fallot, suy tim phải
Viêm phế quản co thắt, hen
Tiểu đường tụy, tiêu chảy cấp
Nhiễm acid cố định gặp trong các bệnh lý:
Viêm cầu thận, viêm phế quản co thắt
Tiểu đường do tụy, ngộ độc thuốc mê
Suy thận, suy hô hấp do viêm phổi trẻ em
Viêm cầu thận cấp, viêm ống thận cấp
Hậu quả chủ yếu khi bị mất nước nặng do ỉa chảy:
Rối loạn chuyển hóa, nhiễm toan
Nhiễm độc thần kinh
Máu cô đặc
Rối loạn huyết động học
Phù do giảm áp lực thẩm thấu keo thường gặp trong:
Hội chứng Conn
Hội chứng thận hư
Chèn ép tĩnh mạch (thủy tĩnh)
Hội chứng suy tim trái (thùy tĩnh)
Giảm áp lực thẩm thấu keo gây phù gặp trong trừ:
Xơ gan, suy gan
Hội chứng thận hư
Hội chứng Conn
Suy dinh dưỡng
Nguyên nhân gây mất nước thường gặp:
Đái tháo nhạt
Suy thận mạn
Viêm phúc mạc
Suy tụy mạn
pH tại ổ viêm thường nghiêng về toan là do:
Hồng cầu tụ tập tại ổ viêm
Bạch cầu tụ tập tại ổ viêm
Phản ứng chuyển hóa tại ổ viêm đa phần ái khí
Phản ứng chuyển hóa tại ổ viêm đa phần yếm khí
Biểu hiện lâm sàng nóng tại ổ viêm cấp là do tại ổ viêm có
Tăng phản ứng chuyển hóa các chất
Xuất hiện nhiều hồng cầu tại ổ viêm
Giảm hoạt động của các tế bào tại ổ viêm
Xuất hiện pH trung tính tại ổ viêm
Đặc điểm của viêm mạn là:
Sự thâm nhiễm ĐTB và các tế bào lympho
Sự thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu ưa acid
Sự thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính và hồng cầu
Sự thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính và tiểu cầu
Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm:
Giảm áp lực thủy tĩnh trong lòng mạc
Tăng áp lực keo huyết thương
Tăng tính thấm thành mạch với protein
Giảm áp lực thẩm thấu tại ổ viêm
Trong sốt khi nhiệt độ tăng lên 1℃ thì chuyển hóa tăng:
2-3%
1-2%
3-5%
2-4%
Giai đoạn sốt lên trừ:
Da đỏ ửng
Giảm tiết mồ hôi
Tăng nhịp thở
Sởn gai ốc
Giai đoạn sốt đứng:
Tăng bài tiết nước tiểu
Tăng bài tiết mồ hôi
Da từ tái chuyển sang đỏ
Run rẩy, sởn gai ốc
Chất gây sốt nội sinh có nguồn gốc chủ yếu từ:
Bạch cầu đa nhân trung tính
Bạch cầu ưa base
Bạch cầu lympho
Đại thực bào
Biểu hiện lâm sàng và biến chứng của suy tim trái:
Phù phổi cấp
Xơ gan
Suy gan
Ứ trệ máu ở ngoại biên
Biểu hiện lâm sàng của suy tim phải:
Tiểu buốt tiểu rắt
Phù ngoại biên
Ho có đờm
Tê bì hai chi trên
Bệnh nhân suy gan mạn tính có:
Nồng độ albumin máu giảm do tổng hợp
Nồng độ glucose máu tăng cao do tăng tổng hợp glucose
Nồng độ creatin tăng cao trong máu do tăng phân hủy protein
Nồng độ natri máu giảm do tăng đào thải ở thận
Bệnh nhân suy gan do xơ gan có tăng áp lực máu tại các vòng nối gây:
Giãn vỡ tĩnh mạch thực quản
Giãn vỡ tĩnh mạch cánh tay
Giãn vỡ tĩnh mạch chi dưới
Giãn vỡ tĩnh mạch phổi
Hậu quả của tiêu chảy mạn:
Giảm hấp thu các chất
Mất nước điện giải
Nhiễm toan
Tăng huyết áp
Cơ chế bệnh sinh tiêu chảy cấp
Tăng tiết dịch, tăng hấp thu
Giảm co bóp, tăng tiết dịch
Tăng co bóp, giảm hấp thu
Giảm co bóp, giảm tiết dịch
Đặc điểm rối loạn chuyển hóa proid trong suy gan
Tăng tổng hợp yếu tố đông máu
Giảm tổng hợp glycogen
Giảm tổng hợp protein đặc biệt là albumin
Tăng phân hủy glycogen thành glycose
Nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp
Thường thứ phát sau nhiễm liên cầu tan huyết nhóm A
Đa số trường hợp không xác định đước nguyên nhân
Vi khuẩn ngược dòng từ đường tiết niệu do sỏi niệu quản
Tắc nghẽn mạch thận hoặc nhiễm độc toàn thân nặng
Nguyên nhân gây suy thận cấp trước thận
Sốc, bỏng nặng
Viêm cầu thận cấp
Viêm ống thận cấp
Sỏi thận, sỏi niệu quản
Cơ chế bệnh sinh trong hội chứng thận hư, trừ
Màng lọc cầu thạn giãn rộng khiến protein huyết tương bị mất ra ngoài qua nước tiểu
Mất protein qua màng lọc cầu thận bị dạn rộng gây giảm áp lực keo huyết tương gây phù
Mất protein huyết tương gây rối loạn lipid máu làm giảm nồng độ lipid máu tăng cao trong máu vượt quá khả năng tái hấp thu của ống thận
Hình thành phức hợp kháng nguyên-kháng thể tại mao mạch cầu thận gây tổn thương màng lọc cầu thận
Thành phần tham gia vào đáp ứng miễn dịch thu được:
Hệ thống bổ thể
Bạch cầu ái toan
Protein C phản ứng
Các Cytokin
Đặc điểm của đáp ứng miễn dịch tự nhiên:
Miễn dịch có sẵn từ khi sinh ra và có trí nhớ miễn dịch
Có tính chất di truyền, khác nhau giữa các cá thể, các loài
Không có trí nhớ miễn dịch, thường không ổn định, dễ sai sót
Có tính đặc hiệu cao và không di truyền được
Viêm đặc hiệu:
Phản ứng tế bào là phản ứng trung tâm của viêm
Các yếu tố gây viêm và sản phẩm do hoại tử tế bào gây viêm tại chỗ
Một số viêm phổi,viêm gan, viêm họng là viêm đặc hiệu
Là phản ứng viêm do sự kết hợp kháng nguyên- kháng thể
Thành phần miễn dịch tế bào:
Các cytokin
IgA, IgM, IgD
IgA, IgD, IgE
IgA, IgM, IgG
Tế bào sản xuất kháng thể dịch thể là:
Lympho bào T
Tế bào mast
Lympho bào B đã biệt hóa thành tương bào
Đại thực bào
Quá mẫn typ I:
Xuất hiện ngay khi cơ thể tiếp xúc với kháng nguyên lần 1
Cơ chế bệnh sinh làm tan vỡ tế bào mang kháng nguyên
Có sự tham gia của kháng thể IgM và tế bào plasma
Có sự tham gia của kháng thể IgE và tế bào mast
Vai trò của đại thực bào:
Có thể biến đổi thành tương bào
Có khả năng tổng hợp glubulin miễn dịch
Có khả năng diệt vi khuẩn
Có khả năng nhận diện kháng nguyên nhờ receptor đặc hiệu
Kháng thể dịch thể:
Do tế bào Dendritic sản xuất
Do các tế bào lympho T hoạt hóa sản xuất
Được sản xuất từ các tế bào tương bào
Được sản xuất từ các tế bào Langgerhans
Đặc điểm quá mẫn typ II:
Liên quan đến kháng thể IgE
Do sự tan vỡ tế bào mang kháng nguyên
Do tác dụng sinh học của các mảnh C2a và C5a là chủ yếu
Liên quan đến sự lắng đọng phức hợp miễn dịch
