Trình bày được nguyên nhân, yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày- tá tràng.

Trình bày được nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của nôn, viêm tụy cấp và hội chứng tiêu chảy và táo bón. Giải thích được hậu quả của các rối loạn trên.

Nôn là hiện tượng tống thức ăn ra khỏi dạ dày hay ruột theo chiều phản nhu động ra ngoài qua cơ thắt thực quản trên giãn, do sự co bóp phối hợp của dạ dày - ruột và thành bụng. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh là gì?

Hậu quả của nôn là gì?

Stress có vai trò gì trong loét dạ dày - tá tràng?

Cơ chế bệnh sinh gây loét dạ dày-tá tràng do Helicobacter pylori là gì?

bacter pylori (H. p) là một loại xoắn khuẩn gram âm, di chuyển được và sống ký sinh ở niêm mạc dạ dày, tá tràng. Theo Mertz và Lechago, cơ chế gây loét dạ dày của H. pylori như sau: - Vi khuẩn có một lượng lớn men urease, men này góp phần tạo ra NH4OH có khả năng trung hòa acid xung quanh nó đồng thời còn làm tổn thương niêm mạc. Đáp trả lại vấn đề này, dạ dày tăng tiết acid kết quả làm tăng tình trạng kích thích dạ dày. - Vi khuẩn tiết ra độc tố gây tổn thương tế bào biểu mô gây thoái hóa, bong tróc tế bào tạo điều kiện cho HCl và pepsin ăn mòn, gây ra trợt, loét trên niêm mạc dạ dày. Các enzyme tiêu protein (protease), độc tố tế bào gây hốc-VaC, gen A liên kết với độc tố tế bào,…gây tổn thương, viêm tại chỗ hoạt hóa đại thực bào, bạch cầu đơn nhân, tăng giải phóng ra các yếu tố trung gian gây viêm (interleukin- IL, gốc tự do) làm sưng, phù nề hoại tử, niêm mạc

Vi khuẩn gây tổn thương niêm mạc làm tế bào D giảm tiết somatostatin nên làm tăng tiết Gastrin vào máu, hậu quả là tăng khối lượng tế bào thành, tăng tiết acid HCl và tăng hoạt hóa pepsinogen thành pepsin.

Cơ thể bị nhiễm H. pylori sản xuất kháng thể chống lại vi khuẩn này tuy nhiên các kháng thể lại gây phản ứng chéo với các thành phần tương tự trên tế bào biểu mô của dạ dày, gây tổn thương niêm mạc dạ dày.

Theo Mertz và Mignon, cơ chế loét tá tràng do H.pylori như sau: - Nhiễm H. pylori gây viêm dạ dày mạn tính, làm giảm chức năng tế bào D dẫn đến ức chế tiết somatostatin, làm tăng tiết gastrin và tăng bài tiết acid ở dạ dày. Acid-Pepsin dội xuống tá tràng làm niêm mạc tá tràng thay đổi, tạo nên dị sản dạ dày ở tá tràng. Dị sản dạ dày tiết chất nhầy kiểu hang vị tạo thuận lợi giúp H. pylori cư trú.

H. pylori gây viêm, trợt, rồi loét tá tràng tương tự như ở dạ dày.

H. pylori gây viêm, trợt, rồi loét tá tràng tương tự như ở dạ dày.

Cơ chế bệnh sinh gây loét dạ dày tá tràng do thuốc chống viêm không steroid là gì?

Rối loạn co bóp tại ruột quyết định điều gì?

Rối loạn co bóp tại ruột là gì?

Điều kiện để hấp thu là gì?

Thay đổi tính thấm của ống tụy: bình thường, niêm mạc ống tụy không cho các phân tử > 3.000 Dalton thấm qua. Sau khi dùng acetyl salicylic, histamin, calci và PG E2, hàng rào biểu mô ống tụy tăng tính thấm, có thể cho các phân tử từ 20.000 - 25.000 Dalton như phospholipase A, trypsin và elastase thoát vào mô kẽ tụy.

Thuyết tự tiêu: Nhiều yếu tố như nội độc tố, ngoại độc tố, nhiễm virus, thiếu oxy, chấn thương…có thể gây hoạt hóa các enzym thủy phân protid (đạm) như trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, phospholipase A2 trong nang tụy hơn là lòng ruột.

Thuyết oxy hóa quá mức: rượu, ăn quá nhiều thức ăn giàu đạm làm tăng sản xuất các gốc oxy hóa tự do và các peroxyd được hoạt hóa bởi sự cảm ứng hệ thống enzym microsom p450 ở gan hoặc sự suy giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy hóa như glutathion.

Dù có nhiều giả thuyết nhưng kết quả chung là các enzym tiêu protein, lipid bị hoạt hóa ngay tại tuyến tụy sẽ tiêu hủy mô tụy, mạch máu và hoạt hóa các enzym còn lại.

Hệ kalikrein, chymotrysin, elastase hoạt hóa gây viêm, phù nề, tổn thương mạch, xuất huyết.

Hoạt hóa phospholipase A2 sẽ tạo cục máu đông gây thiếu máu, hoại tử nhu mô tụy.

Hoạt hóa lipase sẽ gây hoại tử mỡ.

Tổn thương, hoại tử tế bào làm giải phóng bradykinin, histamin gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch gây phù nề và tình trạng phù nề càng cản trở tuần hoàn, gây thiếu máu, thiểu dưỡng.

Trong trường hợp nặng, dịch rỉ viêm có thể thoát vào ổ bụng gây bỏng hóa học, tăng tính thấm thành mạch, thoát protein và dịch từ tuần hoàn gây giảm cung lượng tim.

Biến chứng ngoài tụy như suy thận cấp, suy hô hấp, DIC (đông máu nội mạc rải rác) nặng nề nhất là sốc.

Cơ chế tiêu chảy do tăng nhu động ruột: Nguyên nhân viêm ruột do nhiễm khuẩn, thiếu enzym tiêu hóa, bệnh lý đái tháo đường, cường giáp…kích thích trực tiếp hoặc gián tiếp lên thần kinh ruột; ung thư manh tràng, ung thư dạng carcinoid làm ruột tiết nhiều serotonin. Kết quả làm nhu động ruột tăng hơn bình thường, tăng nhanh tốc độ di chuyển của các chất trong ống tiêu hóa, làm giảm thời gian tiêu hóa, giảm hấp thu nước và thức ăn, làm tăng áp lực thẩm thấu trong lòng ruột. Do đó, một lượng lớn phân được đưa đến trực tràng gây tiêu chảy với biểu hiện sôi bụng, phân "sống"

Cơ chế tiêu chảy do giảm hấp thu: Nguyên nhân: viêm ruột do nguyên nhân khác nhau làm tổn thương niêm mạc ruột nhiều mức độ đa dạng: tổn thương phần nhung mao của niêm mạc (virus), đến bào mòn thành ruột với tổn thương dạng viêm loét (viêm ruột hoại tử, teo hoàn toàn nhung mao ruột (bệnh Coeliaque); cắt đoạn lớn ruột non; rối loạn cân bằng vi khuẩn; thuốc (thuốc tẩy MgSO4) hoặc thiếu enzym (thiếu lactase, thiếu polypeptidase, suy gan, suy tụy,…) dẫn đến tình trạng giảm hấp thu dinh dưỡng ở ruột non làm tăng áp lực thẩm thấu trong lòng ruột, kéo nước vào lòng ruột để cân bằng áp suất thẩm thấu. Lượng nước và phần thức ăn không được hấp thu làm tăng trọng lượng, thể tích gây nên tình trạng tiêu chảy.

Tùy theo tiêu chảy cấp và tiêu chảy mạn mà có hậu quả khác nhau. Tiêu chảy cấp: có hai hội chứng nổi bật Rối loạn huyết động: do mất nước quá nhiều, máu bị cô đặc, giảm khối lượng tuần hoàn, giảm huyết áp dần dần sẽ suy tuần hoàn. Nhiễm độc và nhiễm acid do cơ thể mất muối kiềm của dịch tụy, dịch mật, dịch ruột. Kèm với rối loạn huyết động trên sẽ gây rối loạn chuyển hóa (chuyển hóa yếm khí), làm tình trạng nhiễm toan càng nặng. Giãn mạch, thoát huyết tương, giảm thể tích tuần hoàn cuối cùng là vô niệu.

Tiêu chảy mạn là gì và hậu quả của nó là gì?

Táo bón là sự phối hợp tình trạng chậm vận chuyển phân với sự mất nước nhiều trong phân. Nguyên nhân của táo bón là gì?

Cơ chế bệnh sinh của táo bón là gì?

Đọng bất thường hoặc cơ thể suy yếu đều có khả năng làm vi khuẩn phát triển nhiều và dẫn đến tình trạng kém hấp thu. Cơ chế: Khi vi khuẩn phát triển nhiều đặc biệt loại yếm khí gram dương làm phân hủy muối mật kết hợp, tạo thành muối mật tự do, dễ hấp thu ở đoạn đầu ruột non mà bình thường chỉ được hấp thu ở hồi tràng, làm nồng độ muối mật trong ruột giảm đi. Hậu quả là việc nhũ tương hóa giảm, micel suy yếu và sự tiêu hóa mỡ không được thực hiện một cách hoàn chỉnh. Đồng thời, vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, muối mật tự do có thể tổn thương nhung mao, vi nhung mao càng ảnh hưởng đến hấp thu.

Giảm diện tích hấp thu: do cắt đoạn ruột làm giảm đáng kể diện tích ruột non. Sự hấp thu bị ảnh hưởng bởi mức độ cắt và vị trí cắt, ví dụ, nếu sau cắt còn nguyên tá tràng, đoạn gần và đoạn xa của hồi tràng thì đoạn ruột cắt có thể chiếm 50-60% chiều dài ruột thì cơ thể vẫn bù đắp được. Ngược lại nếu cắt đoạn hồi tràng, van hồi manh tràng thì dù chỉ mất 30% chiều dài ruột sẽ vẫn để lại hậu quả nặng nề, cơ thể hầu như không bù đắp được.

Tổn thương chức năng của niêm mạc: viêm ruột vùng, tia xạ, các chất độc như ngộ độc rượu mạn tính, lạm dụng thuốc tẩy tác động trực tiếp hoặc gián tiếp lên niêm mạc tiêu hóa gây teo niêm mạc gây giảm hấp thu hoặc ức chế sự tiết các enzym tiêu hóa hoặc tăng đào thải nước trong ống tiêu hóa.

Nguyên nhân ngoài ruột: Bệnh dạ dày: viêm, loét, vô toan, ung thư, cắt đoạn,…đều ít nhiều làm giảm hấp thu ở ruột. Cơ chế: các nguyên nhân trực tiếp hay gián tiếp ảnh hưởng tới co bớp và tiết dịch ở ruột. hội chứng Zollinger-Ellisson cũng gây giảm hấp thu vì tăng acid làm thức ăn chậm xuống ruột, gây dị sản ở ruột đồng thời gastrin làm ruột tăng co bóp.

Suy tụy: Bình thường tụy tiết ra nhiều enzym khác nhau để tiêu hóa protein, glucid, lipid nên khi chức năng tụy giảm dẫn đến khả năng tiết cá.

Trình bày các yếu tố nguy cơ gây bệnh loét dạ dày-tá tràng.

Trình bày cơ chế bệnh sinh của nôn. Giải thích tình trạng cơ thể nhiễm kiềm nếu nôn nhiều.

Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh loét dạ dày-tá tràng.

Trình bày cơ chế bệnh sinh gây loét dạ dày-tá tràng của nhóm thuốc chống viêm không steroid.

Trình bày cơ chế bệnh sinh gây loét dạ dày-tá tràng của nhóm thuốc glucocorticoid.

Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh viêm tụy cấp.

Kể tên nguyên nhân gây tiêu chảy. Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh tiêu chảy cấp. Trình bày hậu quả của bệnh tiêu chảy. Vẽ sơ đồ cơ chế bệnh sinh, hậu quả của bệnh tiêu chảy cấp và mạn tính.