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WorksheetsCuestionario sobre Diabetes Tipo 2
Total questions: 59
Worksheet time: 30mins
En el paciente diabético tipo 2 descompensado observamos:
Aumentadas cetogénesis, lipogénesis y gluconeogénesis
Aumentadas glicólisis, glucogénesis y gluconeogénesis
Aumentadas gluconeogénesis, lipólisis y glucogenólisis
Disminuidas lipogénesis, glucogénesis y cetogénesis
En el diabético tipo 2 tenemos:
Una aumentada expresión de los GLUT4 en la membrana
Una fosforilación aumentada de los IRS (sustratos del receptor de insulina )
Una inhibición parcial de la vía de la enzima PI3 quinasa
Una inhibición parcial de la vía de las MAP quinasas
El paciente con diabetes mellitus tipo 2 presenta:
Una sobreproducción de incretinas
Aumentada expresión de los Glut 4 en presencia de insulina
Una sobreactivación de la gluconeogénesis
Desarrollo temprano de células espumosas en la microcirculación
La HbA1c:
Tiene una afinidad disminuida por el 2,3 BPG.
Tiene una mutación en las cadenas beta.
Es una hemoglobina sobreglicosilada.
No tiene estructura cuaternaria
En el paciente diabético tipo 2 la principal molécula con acción antiinsulínica y procedente del tejido adiposo es:
Las LDL
La angiotensina 2
El glucagón
Los ácidos grasos libres
A través del aumento en la producción de los productos avanzados de glicosilación la hiperglicemia puede producir:
Un aumento en la producción de las HDL
Lipotoxicidad.
Un aumento en la secreción de insulina.
Un aumento en el estado prooxidante.
En la diabetes tipo 2 tenemos:
Una aumentada activación de la PI-3 quinasas
Una molécula de insulina modificada
Una deficiente activación de las MAP cinasas
Una sobre activación del receptor de insulina
Ninguna de los anteriores fenómenos ocurre
En la diabetes tipo 2 el fallo en la secreción de insulina temprana se manifiesta principalmente como:
Hipoglucemias en la madrugada
Hiperglicemia postprandial
Hiperglicemia en ayunas
Ninguna de las anteriores es correcta
La microangiopatía diabética se asocia principalmente a:
Hiperglicemia
La dislipidemia del diabético
La hiperinsulinemia
Ninguna de las anteriores es correcta
En el paciente diabético tipo 2 descompensando observamos:
Aumentadas glicólisis, glucogénesis y glucogeneogésis
Aumentadas gluconeogénesis, lipólisis y glucogenólisis
Disminuidas lipogénesis, glucogénesis y ciclo de Krebs
Ninguna de las anteriores es correcta
A través de la producción de los productos avanzados de glicosilación la hiperglicemia puede producir:
Descenso en las HDL
Lipotoxicidad
Aumento en la secreción de insulina
Aumento en la HbA1
Ninguna de las anteriores es correcta
La resistencia a la insulina se puede observar en las siguientes condiciones EXCEPTO:
Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes mellitus tipo 1
Tratamiento con corticoesteroides
Obesidad
Ninguna de las anteriores
En el diabético tipo 2 el desarrollo de la microangiopatía se relaciona directamente con:
Dislipidemia
Hiperglicemia
Excesiva producción de insulina
Ninguna de las anteriores
En el diabético tipo 2 el desarrollo de la microangiopatía se relaciona directamente con:
La hiperglicemia
La hiperinsulinemia
La formación de células espumosas
La dislipidemia
En el paciente diabético tipo 2 típicamente podemos encontrar:
Colesterol de LDL, VLDL, HDL y lipemia elevada
Colesterol de LDL, VLDL, HDL y pero lipemia disminuida
Colesterol de LDL, VLDL, HDL y lipemia disminuida
Ninguna de las anteriores es correcta
El perfil lipídico típico del paciente diabético tipo 2 descompensado sería:
Colesterol total alto, trigliceridemia baja y lipemia alta
HDL bajo, LDL alto y VLDL alto
HDL alto, LDL alto y VLDL ( triglicéridos ) alto
HDL bajo, LDL bajo y VLDL bajo
El paciente con diabetes tipo 2 presenta:
Glicosilación aumentada de las proteínas plasmáticas
Desarrollo temprano de células espumosas en las paredes arteriales
Inadecuada expresión de los GLUT4 aún en presencia de insulina
Todas las anteriores
Ninguna de las anteriores
La diabetes tipo 2:
Presenta hiperinsulinemia y aumentada resistencia a la insulina
Presenta respuesta insulínica temprana normal pero basal o tardía disfuncional
Presenta receptores de insulina con mutaciones
Ninguna de las anteriores es correcta
En el diabético tipo 2 tenemos:
Una deficiente activación de la enzima PI3 quinasa
Una sobreactivación de la vía de las MAP quinasas
Una desfosforilación de IRS-1
Todos los anteriores fenómenos están presentes
El principal factor responsable de la resistencia a la insulina liberada a la sangre por el adipocito es:
VLDL
Cuerpos cetónicos
Glucosa
Ninguna de las anteriores
La HbA1c:
Tiene una afinidad disminuida por la 2,3 BPG
Se encuentra solo en diabéticos
Tiene una mutación en las cadenas alfa
Tiene una afinidad aumentada por el oxígeno
Ninguna de las anteriores es correcta
En la diabetes tipo 2 se presenta:
Una deficiente producción de insulina
Una aumentada activación de PI-3 quinasa
Una dificiente activación de las MAP cinasas
Una sobre activación del receptor de insulina
Ninguno de los anteriores fenómenos ocurre
En la cetoacidosis diabética se presenta:
Lipólisis aumentada
Ciclo de Krebs sobreactivado
Glucogénesis aumentada
Expresión de los GLUT4 aumentados
En estado postprandial en el diabético tipo 2 tenemos:
Una aumentada producción de insulina temprana y deficiente producción de insulina tardía
Una deficiente producción de insulina temprana y aumentada producción de insulina tardía
Una deficiente producción de ambas insulinas
Ninguna de las anteriores es correcta
La HbA1C:
Se encuentra solo en diabéticos tipo 2
Es más propensa a la oxidación
Tiene una estructura cuaternaria alfa 2 beta 2
Tiene más afinidad por el O2 que la HbF
En el paciente diabético los niveles de glicemia altos se correlacionan y pueden ser suficientes para provocar:
Retinopatía
Arteriosclerosis
Ateroesclerosis
Cardiopatía isquémica
El defecto en la producción de insulina temprana, por parte de la célula beta, que presentan los diabéticos tipo 2 se debe a:
Una deficiente síntesis de insulina
Una deficiente salida de la insulina preformada
Una deficiente entrada de glucosa a la célula beta
Una aumentada producción de amilina por la célula beta
Los productos avanzados de glicosilación (AGE) son
Producto de una reacción no enzimática
Una especie de radicales libres de oxígeno
Producto de la hiperinsulinemia
Ninguna de las anteriores es correcta
En el estado prediabético podemos observar:
Inadecuada producción de insulina
Funcionamiento de la célula beta aún conservado
Normoglicemia en ayunas y postcarga de glucosa
Ausencia de resistencia a la insulina
La lipotoxicidad en la diabetes tipo 2 se refiere a:
La dislipidemia que presentan
La hiperlipemia que presentan
La obesidad que presentan
Ninguna de las anteriores es correcta
En la diabetes tipo 2 tenemos:
Destrucción autoimmune de las células beta del páncreas
Excesiva producción de glucagón
Deficiente secreción de insulina temprana
Ninguna de las anteriores es correcta
En el paciente diabético tipo 2 mal controlado tenemos:
Aumentadas la lipemia, HDL y remanentes de VLDL
Disminuidas la HDL y los remanentes de quilomicrones
Aumentadas la LDL, lipemia y remanentes de VLDL
Ninguna de las anteriores es correcta
En el diabético tipo 2 el desarrollo de la microangiopatía se relaciona directamente con:
Dislipidemia
Hiperinsulinemia relativa
Hiperglicemia
Ninguna de las anteriores
En el diabético tipo 2 tenemos:
Una deficiente activación en la enzima PI3 quinasa
Una deficiente activación de la vía MAP quinasa
Una sobreexpresión de los GLUT4
Todos los anteriores fenómenos están presentes
El principal factor liberado a la sangre por los adipocitos responsable de la resistencia a la insulina es:
Ácidos grasos libres
Cuerpos cetónicos
Glucosa
Ninguno de los anteriores
La glucotoxicidad en la diabetes tipo 2 se refiere a:
La dislipidemia que presentan
La hiperlipidemia que presentan
La hiperglicemia que presentan
Ninguna de las anteriores es correcta
El concepto de lipotoxicidad en la diabetes tipo 2 se refiere a:
La dislipidemia que presentan
La hiperlipemia que presentan
La hiperglicemia que presentan
Ninguna de las anteriores es correcta
En la diabetes mellitus tipo 2 la amilina se depositará en exceso en:
El páncreas
El músculo esquelético
El tejido adiposo
Ninguna de las anteriores es correcta
En la diabetes mellitus tipo 2 la producción del GLP 1 (péptido parecido al glucagón 1) se encuentra:
Ausente
Aumentado
Disminuido
Invariable respecto al normal
En el diabético tipo 2 el desarrollo de la macroangiopatía se relaciona, entre otros factores, directamente con:
La insuficiente producción de insulina
La hiperglicemia del diabético
La hiperinsulinemia
Ninguna de las anteriores.
La cetoacidosis diabética:
Presenta sobre activación de una vía regulada por disponibilidad de sustrato
Requiere una mala función renal en el paciente para que se presente
Se asocia con una deficiente producción de glucagón concomitante
Es típica del diabético adulto mayor
El principal factor responsable de la resistencia a la insulina liberado a la sangre por el adipocito (adipoquina) es:
Ácidos grasos libres
Cuerpos cetónicos
Glucosa
Ninguna de las anteriores
En la célula beta de los islotes de Langerhans el ATP favorece la secreción de insulina actuando directamente sobre:
Los receptores SERCA
Los receptores P2X
Los receptores de Ryanodina
Los canales de calcio
Ante la entrada de glucosa, la entrada de calcio al interior de la célula beta provoca:
Cierre de los canales de potasio
Inhibición de la glicólisis
Apertura de los canales RYR
Repolarización de la célula
En el diabético, los AGES:
Son producto de la lipotoxicidad del diabético
Se producen por la dislipidemia del diabético
Empeoran el estado oxidativo del diabético
Provocan translocación y activación de los GLUT4
Para el diagnóstico de diabetes la determinación de la glicemia debe realizarse en:
Sangre venosa total
Plasma venoso
Sangre capilar
Sangre arterial total
La secreción de insulina temprana por la célula beta requiere de:
La síntesis de novo de insulina
La degranulación de la célula
La secreción de amilina
La secreción de proinsulina
Los productos avanzados de glicosilación:
Tienen acción proinflamatoria
Aumentan la producción de HDL3
Son producidos por acción de la insulina
Inhiben la producción de ROS
En el paciente diabético tipo 2 descompensado podemos observar:
Una hipertrigliceridemia
Un catabolismo acelerado de las HDL
Una eliminación acelerada de las LDL
Un colesterol de HDL aumentado.
En la persona diabética tipo II típicamente podemos encontrar:
Colesterol LDL, VLDL, HDL y lipemia aumentados
Colesterol LDL, VLDL, HDL y lipemia disminuidos
Colesterol LDL, quilomicrones, HDL y lipemia elevados
Colesterol LDL, quilomicrones, HDL aumentados pero lipemia disminuida
En la cetoacidosis diabética se presenta:
Disminuidas lipogénesis, glucogénesis y ciclo de Krebs
Aumentada la síntesis de colesterol
Aumentada la gluconeogénesis, lipólisis, y glucogenólisis
Aumentadas glicólisis, glucogénesis y gluconeogénesis
En el paciente con diabetes tipo 2 descompensado observamos:
Aumentadas cetogénesis, lipogénesis y gluconeogénesis
Aumentadas glicólisis, glucogénesis y gluconeogénesis
Aumentadas gluconeogénesis, lipólisis y glucogenólisis
Disminuidas lipogénesis, glucogénesis y cetogénesis
El paciente con diabetes mellitus tipo 2 presenta:
Una sobreproducción de incretinas
Aumentada expresión de los GLUT4 en presencia de insulina
Una sobreactivación de la gluconeogénesis
Desarrollo temprano de células espumosas en la microcirculación
A través del aumento en la producción de los productos avanzados de glicosilación la hiperglicemia puede producir:
Un aumento en la producción de las HDL
Lipotoxicidad.
Un aumento en la secreción de insulina.
Un aumento en el estado prooxidante.
En la diabetes tipo 2 el fallo en la secreción de insulina temprana se manifiesta principalmente como:
Hipoglucemias en la madrugada
Hiperglicemia postprandial
Hiperglicemia en ayunas
Ninguna de las anteriores es correcta
La microangiopatía diabética se asocia principalmente a:
Hiperglicemia
La dislipidemia de la persona con diabetes
La hiperinsulinemia
Ninguna de las anteriores es correcta
En el paciente con diabetes tipo 2 descompensado observamos:
Aumentadas glicólisis, glucogénesis y gluconeogénesis
Aumentadas gluconeogénesis, lipólisis y glucogenólisis
Disminuidas lipogénesis, glucogénesis y ciclo de Krebs
Ninguna de las anteriores es correcta
La resistencia a la insulina se puede observar en las siguientes condiciones EXCEPTO:
Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes mellitus tipo 1
Tratamiento con corticoesteroides
Obesidad
Ninguna de las anteriores
En la persona con diabetes tipo 2 el desarrollo de la microangiopatía se relaciona directamente con:
Dislipidemia
Hiperglicemia
Excesiva producción de insulina
Ninguna de las anteriores
