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SIMULACRO NEFROLOGIA

Total questions: 99

Worksheet time: 2hrs 39mins

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1.

La Lesión Renal Aguda (AKI) se define por la falla de la filtración renal y la función excretora en:

a)

Meses a años

b)

Semanas a meses

c)

Días a semanas

d)

Horas a días

e)

Pocos minutos

2.

¿Cuál de los siguientes NO es un signo diagnóstico de la AKI?

a)

Mayor concentración de creatinina sérica (SCr)

b)

Menor volumen de orina

c)

Retención de productos nitrogenados

d)

Lesión estructural confirmada del parénquima renal

e)

Es un diagnóstico clínico

3.

La forma más común de AKI es:

a)

Obstrucción posrenal

b)

Enfermedad intrínseca del parénquima renal

c)

Azotemia prerrenal

d)

Nefrotoxicidad

e)

Glomerulonefritis

4.

¿Cuál de los siguientes fármacos interfiere con las respuestas autorreguladoras renales y puede acompañar a la azoemia prerrenal?

a)

Diuréticos de asa

b)

Beta-bloqueadores

c)

Estatinas

d)

Antiinflamatorios no esteroideos

e)

Calcioantagonistas

5.

¿Qué mediador causa la constricción de vasos renales eferentes para conservar la tensión hidrostática capilar glomerular cuando el flujo sanguíneo renal disminuye?

a)

Noradrenalina

b)

Vasopresina

c)

Prostaglandina E2

d)

Óxido nítrico

e)

Angiotensina II

6.

La combinación de qué fármacos tiene un riesgo muy alto de azoemia prerrenal:

a)

Diuréticos y ARA II

b)

Beta-bloqueadores y NSAID

c)

Calcioantagonistas e IECA

d)

NSAID e inhibidores de la ACE o ARB

e)

Estatinas y diuréticos

7.

¿Cuál es una complicación común en pacientes con hepatopatía avanzada que puede precipitar la AKI?

a)

Hipertensión sistémica

b)

Hipernatremia

c)

Peritonitis bacteriana espontánea

d)

Hipoglucemia

e)

Acidez gástrica

8.

¿Cuáles son las causas más frecuentes de AKI intrínseca?

a)

Hipertensión y diabetes

b)

Cálculos renales y tumores

c)

Septicemia, isquemia y nefrotoxinas

d)

Deshidratación y hemorragia

e)

Enfermedades autoinmunes y genéticas

9.

En casos de AKI inducida por septicemia, además del daño tubular, ¿qué otros factores fisiopatológicos importantes se sugieren?

a)

Obstrucción ureteral y cálculos renales

b)

Fibrosis renal y atrofia glomerular

c)

Inflamación, disfunción mitocondrial y edema intersticial

d)

Neoplasias y quistes

e)

Hipovolemia y desequilibrio electrolítico

10.

¿Cuál de las siguientes es una causa de AKI por enfermedad microvascular?

a)

Disección de arteria renal

b)

Tromboembolia

c)

Trombosis de la vena renal

d)

Púrpura trombocitopénica trombótica

e)

Vasculitis de vasos grandes

11.

¿Cuál es la principal vía de daño en la AKI por nefrotoxinas, dada la alta perfusión sanguínea renal y la concentración de sustancias en la nefrona?

a)

Daño glomerular directo

b)

Obstrucción de grandes vasos renales

c)

Exposición de toxinas a células tubulares, intersticiales y endoteliales

d)

Activación del sistema renina-angiotensina

e)

Alteración de la autorregulación renal

12.

¿Qué característica distingue la evolución clínica más frecuente de la nefropatía por medio de contraste?

a)

Comienza inmediatamente después de la exposición y dura meses

b)

Se resuelve en pocas horas

c)

La depuración de creatinina que comienza 24 a 48 h después de la exposición

d)

Requiere diálisis en la mayoría de los casos

e)

Causa necrosis tubular severa en todos los pacientes

13.

¿Cuál de los siguientes antibióticos puede cristalizarse en los túbulos y causar obstrucción intratubular, además de estar relacionado con AKI, especialmente con concentraciones mínimas altas o en combinación con otros nefrotóxicos?

a)

Aminoglucósidos

b)

Anfotericina B

c)

Aciclovir

d)

Vancomicina

e)

Cefalosporinas

14.

En el síndrome de lisis tumoral, ¿cuál es el compuesto endógeno cuya liberación masiva lleva a su precipitación en los túbulos renales y a la AKI?

a)

Mioglobina

b)

Hemoglobina

c)

Calcio

d)

Ácido úrico

e)

Fósforo

15.

Según las definiciones actuales, ¿cuál de los siguientes criterios define la presencia de AKI?

a)

Un aumento de SCr de 0.1 mg/100 mL en 24 horas

b)

Un aumento del 25% de la SCr sobre la cifra basal en un mes

c)

Una disminución del volumen de orina a <1.0 mL/kg/h por >3 horas

d)

Un aumento de SCr de al menos 0.3 mg/100 mL en 48 horas

e)

Una disminución de la GFR del 10% en cualquier momento

16.

¿Qué hallazgo de laboratorio es consistente con una Nefropatía Crónica (CKD)?

a)

Policitemia

b)

Hipercalcemia y normofosfatemia

c)

Anemia normocítica o hiperfosfatemia e hipocalcemia

d)

Hiponatremia aislada

e)

Leucocitosis sin causa aparente

17.

¿Cuál de los siguientes signos físicos NO es típicamente identificado en un paciente con sospecha de azoemia prerrenal?

a)

Taquicardia

b)

Disminución de la presión venosa yugular

c)

Sequedad de las mucosas

d)

Hipotensión ortostática

e)

Aumento en la producción de orina

18.

Cuando se sospecha una AKI posrenal, ¿qué antecedente clínico es relevante para su diagnóstico?

a)

Uso reciente de antibióticos aminoglucósidos

b)

Consumo excesivo de alcohol

c)

Enfermedad prostática

d)

Antecedentes de vasculitis sistémica

e)

Trauma craneoencefálico

19.

Si un paciente con AKI presenta púrpura palpable, hemorragia pulmonar o sinusitis, ¿qué posibilidad diagnóstica debe considerarse?

a)

Síndrome de lisis tumoral

b)

Nefropatía por medio de contraste

c)

Vasculitis sistémica con glomerulonefritis

d)

Rabdomiólisis

e)

Obstrucción ureteral

20.

En el contexto de la AKI, ¿qué hallazgo en la exploración física del abdomen podría sugerir un síndrome agudo de compartimiento abdominal y requerir la medición de la presión vesical?

a)

Peristaltismo aumentado

b)

Ausencia de ruidos intestinales

c)

Abdomen tenso

d)

Hepatoesplenomegalia

e)

Dolor en el cuadrante inferior derecho

21.

¿Cuál de las siguientes condiciones NO suele causar anuria completa temprana en la AKI?

a)

Obstrucción completa de vías urinarias

b)

Oclusión de arteria renal

c)

Choque séptico sobreagudo

d)

Isquemia grave (con necrosis cortical)

e)

Azotemia prerrenal leve

22.

Si la tira reactiva de orina detecta hemoglobina, pero se observan escasos eritrocitos en el sedimento, ¿qué se debe sospechar?

a)

Glomerulonefritis

b)

Nefritis intersticial

c)

Obstrucción de vías urinarias

d)

Rabdomiólisis o hemólisis

e)

Mieloma múltiple

23.

¿Qué tipo de proteinuria NO es detectado por las tiras reactivas comunes en la orina, y requiere métodos como el ácido sulfosalicílico o la inmunoelectroforesis?

a)

Proteinuria leve por isquemia

b)

Proteinuria por ateroembolios

c)

Proteinuria de rango nefrótico

d)

Excreción de cadenas ligeras de mieloma

e)

Proteinuria por enfermedad con cambios mínimo

24.

¿Qué hallazgos característicos en el sedimento de orina se esperan en la AKI por Necrosis Tubular Aguda (ATN)?

a)

Cilindros hialinos y sedimento sin datos notorios

b)

Hematuria y piuria sin cilindros

c)

Eritrocitos dismórficos o cilindros eritrocíticos

d)

Cilindros leucocíticos sin pigmento

e)

Cilindros granulosos pigmentados pardos terrosos y cilindros tubulares de células epiteliales

25.

La presencia de abundantes cristales de ácido úrico en la orina puede ser un hallazgo importante en el diagnóstico de:

a)

Toxicidad por etilenglicol

b)

Nefropatía por medio de contraste

c)

Síndrome de lisis tumoral

d)

Pielonefritis

e)

Enfermedad ateroembólica

26.

En el contexto de la CKD, ¿a qué se refiere el término "CKD en etapa 5"?

a)

La etapa inicial de la enfermedad, con mínima alteración de la función renal

b)

Una etapa donde los riñones pueden recuperarse completamente sin intervención

c)

La etapa donde la diálisis o el trasplante renal ya no son opciones de tratamiento

d)

Una etapa de la CKD en la cual la acumulación de toxinas, líquido y electrolitos requiere tratamiento de sustitución renal

e)

Una etapa en la que los pacientes son asintomáticos

27.

¿Qué sistema hormonal intrarrenal se cree que contribuye a la hiperfiltración inicial adaptativa y luego a la hipertrofia y esclerosis inadaptativas en la CKD?

a)

El sistema de la vasopresina

b)

El sistema nervioso simpático

c)

El sistema de la aldosterona

d)

El eje renina-angiotensina (RAS)

e)

El sistema de la calicreína-cininas

28.

¿Cuál es la razón principal por la que las fases 1 y 2 de la CKD son frecuentemente asintomáticas?

a)

Los pacientes siempre están bajo tratamiento médico intensivo en estas fases

b)

La dieta de los pacientes compensa cualquier anomalía renal

c)

Su identificación se produce más a menudo como consecuencia de estudios de laboratorio en un entorno clínico diferente

d)

La TFG se mantiene en niveles normales durante estas fases

e)

Los síntomas solo aparecen después de un trasplante renal

29.

En Norteamérica y Europa, ¿cuál es la causa más frecuente de CKD?

a)

Glomerulonefritis

b)

Nefropatía tubulointersticial

c)

Enfermedad arterial renal

d)

Nefropatía diabética

e)

Vasculopatía generalizada

30.

¿Por qué la cuantificación seriada de las cifras de urea y creatinina en el paciente con función renal disminuida constituye una simplificación exagerada y equívoca del estado urémico?

a)

Porque estas moléculas son demasiado volátiles para una medición precisa

b)

Porque solo reflejan el equilibrio ácido-básico, no la función excretora

c)

Porque el síndrome urémico implica un gran número de toxinas que se acumulan, y no solo urea y creatinina

d)

Porque la urea y creatinina solo se elevan en las etapas iniciales de la CKD

e)

Porque solo son marcadores de inflamación, no de función renal

31.

¿Cuál de las siguientes hormonas puede ver alteradas sus concentraciones plasmáticas con la insuficiencia renal progresiva?

a)

Oxitocina

b)

Tiroxina

c)

Adrenalina

d)

FGF-23

e)

Gastrina

32.

¿Cuál de los siguientes es un trastorno de electrolitos común en la CKD avanzada, resultado de una alteración en la homeostasis del potasio?

a)

Hiponatremia

b)

Hipopotasemia

c)

Hipocalcemia

d)

Hiperpotasemia

e)

Hipermagnesemia

33.

En pacientes con CKD e hipertensión que no mejora con el tratamiento, ¿qué indicación podría surgir si hay resistencia a los diuréticos y edema persistente en etapas avanzadas?

a)

Aumento de la ingesta de sal

b)

Suspensión de todos los diuréticos

c)

Inicio de diálisis

d)

Restricción severa de líquidos

e)

Administración de diuréticos tiazídicos

34.

¿Cuál de los siguientes fármacos puede inhibir la excreción renal de potasio y contribuir a la hiperpotasemia en pacientes con CKD?

a)

Furosemida

b)

Metolazona

c)

Espironolactona

d)

Fósforo

e)

Bicarbonato de sodio

35.

La acidosis metabólica en la CKD avanzada se produce porque los riñones, a pesar de acidificar la orina, no logran:

a)

Reabsorber suficiente bicarbonato

b)

Excretar suficiente sodio

c)

Producir y excretar la cantidad normal de amoníaco

d)

Filtrar suficientes proteínas

e)

Retener suficiente potasio

36.

En el manejo de la homeostasis de sodio y agua en la CKD, ¿qué medida de tratamiento se indica solo si el paciente presenta hiponatremia?

a)

Restricción de sal en alimentos

b)

Uso de diuréticos de asa

c)

Combinación de diuréticos de asa con metolazona

d)

Restricción hídrica

e)

Inicio de diálisis

37.

Según estudios recientes, ¿a qué concentración sérica de bicarbonato debe considerarse la suplementación con álcalis (bicarbonato sódico) en la CKD para evitar el catabolismo proteico y reducir el avance de la CKD?

a)

Menos de 15 mM/L

b)

Exactamente 25 mM/L

c)

Entre 20 mM/L y 23 mM/L

d)

Más de 30 mM/L

e)

No hay una concentración específica, solo si hay síntomas graves

38.

¿Qué hormona, además de la PTH, es estimulada por los fosfatos retenidos en la CKD y contribuye a la osteopatía renal?

a)

Insulina

b)

Glucagón

c)

FGF-23

d)

Tiroxina

e)

Adrenalina

39.

¿Cuál es una manifestación histológica característica de la osteítis fibrosa quística, un tipo de osteopatía de alto recambio en CKD?

a)

Aumento de la mineralización ósea

b)

Ausencia de actividad osteoblástica

c)

Osteoide anormal, fibrosis ósea y medular

d)

Formación de hueso muy denso y compacto

e)

Disminución de la actividad osteoclástica

40.

La osteopatía adinámica en la CKD se caracteriza por:

a)

Altos niveles de PTH y aumento del recambio óseo

b)

Dolor óseo intenso y tumores pardos

c)

Disminución del volumen y la mineralización ósea con cifras de PTH bajas o normales

d)

Aumento de la resistencia a los agentes estimulantes de la eritropoyesis (ESA)

e)

Calcificación exclusiva de las partes blandas extraóseas

41.

¿Cuál es la medida óptima para la prevención del hiperparatiroidismo secundario y la osteítis fibrosa en pacientes con CKD?

a)

Iniciar diálisis temprana

b)

Administrar altas dosis de calcio

c)

Controlar la concentración plasmática de fosfato

d)

Restringir completamente la ingesta de vitamina D

e)

Realizar paratiroidectomía profiláctica

42.

¿Qué ventaja ofrecen el sevelamer y el lantano como fijadores de fosfato en comparación con los compuestos con calcio?

a)

Son más económicos

b)

No predisponen a la hipercalcemia

c)

Tienen un efecto más potente en la supresión de PTH

d)

Requieren dosis más bajas

e)

Se absorben completamente en el intestino

43.

¿Cuál es el mecanismo de acción del tenapor en el manejo de la hiperfosfatemia en CKD?

a)

Estimula la excreción renal de fosfato

b)

Se une al fosfato en el torrente sanguíneo

c)

Inhibe la bomba de sodio/H+, reduciendo la absorción de fosfato en el aparato digestivo

d)

Promueve el depósito de fosfato en los huesos

e)

Activa la producción de vitamina D

44.

¿Qué efecto principal puede causar el tratamiento con calcitriol, a pesar de suprimir la secreción de PTH?

a)

Hipocalcemia persistente

b)

Mejorar el recambio óseo adinámico

c)

Hipercalcemia, hiperfosfatemia o ambas

d)

Disminución de la absorción de minerales

e)

Aumento de la reabsorción tubular de calcio

45.

¿Qué efecto tienen los análogos del calcitriol, como el paricalcitol, en comparación con el calcitriol?

a)

Son más propensos a causar hiperfosfatemia

b)

No tienen efecto sobre la PTH

c)

Suprimen la secreción de PTH con menor riesgo de hipercalcemia

d)

Requieren dosis mucho más altas

e)

Se administran exclusivamente por vía intravenosa

46.

Según las guías NKF KDOQI, ¿cuál es la concentración objetivo de PTH que se recomienda en pacientes con CKD?

a)

Tan baja como sea posible

b)

Exactamente el límite superior normal

c)

De dos a nueve veces mayor que el límite superior normal

d)

Sin importancia, ya que no se relaciona con resultados clínicos.

e)

Mayor de diez veces el límite superior normal

47.

¿Cuál es la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con Enfermedad Renal Crónica (CKD)?

a)

Infecciones

b)

Cáncer

c)

Enfermedades cardiovasculares

d)

Accidentes cerebrovasculares

e)

Problemas hepáticos

48.

¿Cuál de los siguientes NO es un factor de riesgo clásico para la enfermedad vascular en pacientes con CKD?

a)

Hipertensión

b)

Diabetes mellitus

c)

Dislipidemia

d)

Hipervolemia

e)

Anemia

49.

¿Cuáles son las principales causas de muerte súbita cardíaca según los estudios con monitorización ecográfica?

a)

Infarto agudo de miocardio

b)

Arritmias ventriculares

c)

Asístolia y bradiarritmias

d)

Taponamiento cardíaco

e)

Miocardiopatía dilatada

50.

¿Cuál de los siguientes hallazgos en el sedimento urinario es un fuerte indicio de glomerulonefritis?

a)

Presencia de bacterias y nitritos

b)

Cristales de oxalato de calcio

c)

Cilindros eritrocíticos o eritrocitos dismórficos

d)

Células epiteliales escamosas abundantes

e)

Pocos leucocitos sin bacterias

51.

Una proteinuria que se presenta únicamente con la bipedestación recibe el nombre de y tiene un pronóstico benigno:

a)

Proteinuria funcional

b)

Proteinuria transitoria

c)

Microalbuminuria

d)

Proteinuria ortostática

e)

Proteinuria de rango nefrótico

52.

¿Cuál es el rango de proteinuria que se denomina microalbuminuria y representa la presencia de enfermedad renal temprana?

a)

Menos de 8 mg/24 h

b)

Más de 300 mg/24 h

c)

Mayor de 1 a 2 g/24 h

d)

De 30 mg a 300 mg/24 h

e)

De 15 a 25 mg/24 h

53.

¿Qué síndrome glomerular se caracteriza por proteinuria importante (>3.0 g/24 h), hipoalbuminemia y edema/anasarca?

a)

Síndrome nefrítico agudo

b)

Glomerulonefritis de progresión rápida (RPGN)

c)

Síndrome pulmonar-renal

d)

Síndrome nefrótico

e)

Síndrome glomerular-vascular

54.

¿La glomerulonefritis semilunar es el término histopatológico equivalente a la presentación clínica de?

a)

Síndrome nefrótico

b)

Enfermedad de cambios mínimos (MCD)

c)

Glomerulonefritis de progresión rápida (RPGN)

d)

Síndrome de Alport

e)

Síndrome de Goodpasture sin hemorragia pulmonar

55.

En niños, ¿qué tipo de proteinuria es característica de la enfermedad de cambios mínimos (MCD)?

a)

Proteinuria no selectiva con albúmina y otras proteínas

b)

Proteinuria ortostática

c)

Proteinuria selectiva, donde la principal proteína es la albúmina

d)

Proteinuria intermitente por ejercicio

e)

Proteinuria asociada a hemoglobina

56.

¿Cuál de las siguientes es una causa infecciosa de glomerulonefritis destacada por su frecuencia a nivel internacional?

a)

Endocarditis bacteriana subaguda (SBE) en África

b)

Paludismo y esquistosomosis

c)

Infecciones por E. coli

d)

Neumonía bacteriana

e)

Infecciones por Staphylococcus aureus resistentes

57.

La glomerulopatía crónica se acompaña desde el principio de:

a)

Volumen renal aumentado

b)

Fatiga y debilidad severas

c)

Síntomas urémicos agudos

d)

Volumen renal reducido

e)

Normalización espontánea de la creatinina sérica

58.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la Glomerulonefritis Postestreptocócica (GNPE) es correcta?

a)

Los antibióticos disminuyen significativamente la aparición de la nefritis

b)

Es más frecuente en niños en países industrializados que en subdesarrollados

c)

La biopsia renal rara vez es necesaria para su diagnóstico

d)

Las células mesangiales y endoteliales muestran hipocelularidad en la biopsia

e)

Es común que recurra a pesar de infecciones estreptocócicas repetitivas

59.

En el contexto de la Glomerulonefritis Postestreptocócica (GNPE), ¿qué hallazgo en la biopsia renal tiene el aspecto de "gibas"?

a)

Infiltrados de polimorfonucleares

b)

Hipercelularidad mesangial

c)

Depósitos subepiteliales

d)

Fibrosis intersticial

e)

Proliferación extracapilar

60.

¿Cuál es el factor que más se correlaciona con la presencia de nefritis lúpica en pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico (LES)?

a)

Anticuerpos anti-histona

b)

Crioglobulinas

c)

Anticuerpos anti-dsDNA que fijan complementos

d)

Factor reumatoide

e)

Anticuerpos anti-fosfolípidos

61.

Según la clasificación de la OMS para la nefritis lúpica, ¿qué clase se caracteriza por lesiones proliferativas o cicatriciales que abarcan menos del 50% del glomérulo?

a)

Clase I

b)

Clase II

c)

Clase III

d)

Clase IV

e)

Clase V

62.

En el tratamiento de la nefritis lúpica Clase IV, ¿cuál es la combinación de fármacos que se sugiere para la fase de inducción de remisión?

a)

Altas dosis de esteroides y ciclosporina

b)

Dosis bajas de corticosteroides y azatioprina

c)

Rituximab y belimumab

d)

Altas dosis de esteroides y ciclofosfamida o micofenolato mofetilo

e)

Tacrolimús y AINEs

63.

¿Qué clase de nefritis lúpica tiene una predisposición a padecer trombosis de la vena renal u otras complicaciones trombóticas?

a)

Clase II

b)

Clase III

c)

Clase IV

d)

Clase V

e)

Clase VI

64.

En el contexto de la glomerulonefritis asociada a Endocarditis Bacteriana Subaguda (SBE), ¿por qué es poco común en la endocarditis bacteriana aguda?

a)

Porque solo ocurre con hemocultivos negativos

b)

Porque el tratamiento antibiótico es más rápido y efectivo en la forma aguda

c)

Porque se necesitan de 10 a 14 días para que se produzca la lesión regulada por complejos inmunitarios

d)

Porque la endocarditis aguda no afecta los glomérulos

e)

Porque los pacientes con endocarditis aguda no desarrollan insuficiencia renal

65.

¿Cuál de las siguientes es una característica clave de la enfermedad por anticuerpos anti-GBM?

a)

Los anticuerpos están dirigidos contra el dominio α1NC1 de la colágena IV

b)

Es una enfermedad exclusivamente renal, sin afectación pulmonar

c)

Los epítopos se ubican en la estructura cuaternaria del dominio α3NC1 de la colágena IV

d)

La biopsia renal siempre muestra inmunofluorescencia granular

e)

Es más común en mujeres jóvenes

66.

En el síndrome de Goodpasture, ¿qué factor se asocia con una mayor probabilidad de manifestar hemoptisis?

a)

Edad avanzada

b)

Ser mujer

c)

Fumar

d)

Oliguria inicial

e)

Concentraciones bajas de creatinina sérica

67.

¿Cuál de los siguientes hallazgos en la biopsia renal sugiere un peor pronóstico en la enfermedad por anticuerpos anti-GBM?

a)

Menos del 25% de estructuras semilunares

b)

Creatinina sérica de 2 mg/100 mL

c)

Ausencia de fibrosis avanzada

d)

Presencia de >50% de estructuras semilunares

e)

Hemoptisis como manifestación inicial

68.

¿Cuál es el tratamiento recomendado para la hemorragia pulmonar en pacientes con síndrome de Goodpasture?

a)

Dosis altas de prednisona oral únicamente

b)

Ciclofosfamida sola

c)

Plasmaféresis

d)

Azatioprina

e)

Esperar la resolución espontánea

69.

¿Cuál es la forma de glomerulonefritis más común a nivel mundial, caracterizada por hematuria episódica y depósito de IgA en el mesangio?

a)

Glomerulonefritis Postestreptocócica

b)

Nefritis lúpica

c)

Enfermedad por anticuerpos anti-GBM

d)

Nefropatía por IgA

e)

Endocarditis bacteriana subaguda

70.

¿A qué grupo de edad y género afecta predominantemente la nefropatía por IgA?

a)

Mujeres jóvenes de 10 a 20 años

b)

Varones y mujeres mayores de 70 años

c)

Varones entre los 20 y 30 años de edad

d)

Niños menores de 10 años

e)

Mujeres postmenopáusicas

71.

En la patogenia de la nefropatía por IgA esporádica, ¿cuál es la anomalía principal que se cree que explica la formación de complejos inmunitarios?

a)

Aumento de la producción de IgA2

b)

Mayor depuración de IgA por el hígado

c)

Anormalidades en la glucosilación O de la región bisagra de la IgA1 polimérica

d)

Disminución de los receptores de IgA en el mesangio

e)

Infección bacteriana persistente

72.

¿Cuál de los siguientes factores de riesgo acumulados se ha identificado con el mayor poder predictivo de un resultado renal adverso en la nefropatía por IgA?

a)

Sexo masculino

b)

Edad más avanzada al principio

c)

Ausencia de episodios de hematuria macroscópica

d)

Hipertensión

e)

Proteinuria que persiste por ≥6 meses

73.

¿Cuál es el hallazgo patognomónico en la biopsia renal para el diagnóstico de nefropatía por IgA?

a)

Necrosis focal o segmentaria

b)

Proliferación endocapilar con depósitos subepiteliales en forma de gibas

c)

Inmunofluorescencia lineal de IgG

d)

Depósito mesangial de IgA dominante o codominante

e)

Más del 90% de glomérulos escleróticos

74.

¿Cuál de los siguientes tipos de vasculitis se clasifica como una vasculitis de vasos pequeños asociada a ANCA con glomerulonefritis pauciinmunitaria?

a)

Arteritis de Takayasu

b)

Arteritis de la temporal

c)

Granulomatosis con poliangitis

d)

Enfermedad de Kawasaki

e)

Poliarteritis nodosa

75.

¿Cuál de las siguientes combinaciones de hallazgos es característica del Síndrome Nefrótico?

a)

Hipertensión, hematuria intensa, hiperalbuminemia, hipocolesterolemia, edema

b)

Hipotensión, proteinuria mínima, hiperalbuminemia, normocolesterolemia, anuria

c)

Proteinuria intensa, hematuria mínima, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, edema

d)

Glomeruloesclerosis, normotensión, piuria, hipoalbuminemia, sin edema

e)

Cilindros eritrocíticos, hipoalbuminemia, normocolesterolemia, sin edema

76.

En el contexto del síndrome nefrótico, ¿por qué es importante administrar hipolipemiantes a los pacientes con hipercolesterolemia?

a)

Para mejorar directamente la función renal

b)

Para reducir el edema

c)

Para prevenir la progresión de la proteinuria

d)

Porque están expuestos a mayor peligro de enfermedad cardiovascular

e)

Para disminuir la retención de sodio y agua

77.

¿Cuál es el hallazgo característico en la microscopia electrónica en la biopsia renal de un paciente con Enfermedad de Cambios Mínimos (MCD)?

a)

Depósitos inmunitarios granulosos en el plano subendotelial

b)

Proliferación mesangial significativa

c)

Borramiento de los pies en que se apoyan los podocitos epiteliales

d)

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

e)

Infiltrados de polimorfonucleares en los glomérulos

78.

Un paciente adulto con Enfermedad de Cambios Mínimos (MCD) se considera resistente a los corticosteroides después de, al menos, ¿cuántos meses de terapia?

a)

Un mes

b)

Dos meses

c)

Tres meses

d)

Cuatro meses

e)

Seis meses

79.

Si un paciente con Enfermedad de Cambios Mínimos (MCD) presenta resistencia a los corticosteroides, ¿qué hallazgo se puede observar en las biopsias de repetición?

a)

Pericarditis urémica

b)

Depósitos de IgA en el mesangio

c)

Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (FSGS)

d)

Membranoproliferación

e)

Amiloidosis renal

80.

¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo para la aparición de insuficiencia renal aguda en adultos con Enfermedad de Cambios Mínimos (MCD)?

a)

Hipertensión arterial grave

b)

Hematuria microscópica persistente

c)

Albúmina sérica baja y edema intrarrenal (nefrosarca)

d)

Consumo de AINEs

e)

Alta excreción de proteínas de alto peso molecular

81.

¿Cuál es el fármaco de primera elección para el tratamiento de la Enfermedad de Cambios Mínimos (MCD), administrado diariamente o cada tercer día?

a)

Ciclofosfamida

b)

Micofenolato mofetilo

c)

Ciclosporina

d)

Clorambucilo

e)

Prednisona

82.

¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicos es el principal dato de la Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal (FSGS)?

a)

Hematuria macroscópica

b)

Hipertensión refractaria

c)

Proteinuria

d)

Oliguria severa

e)

Dolor lumbar

83.

En la patogenia de la FSGS, ¿qué polimorfismos de riesgo en un gen expresado en los podocitos explican la mayor incidencia en individuos afroamericanos?

a)

Mutaciones en el gen de la nefrina

b)

Polimorfismos en el gen COL4A3

c)

Polimorfismos en el locus APOL1

d)

Mutaciones en el gen de la podocina

e)

Polimorfismos en el gen NPHS2

84.

En el contexto de la FSGS recurrente postrasplante, ¿qué tratamiento puede lograr remisión total o parcial en muchos pacientes?

a)

Inmunosupresores de dosis bajas

b)

Esteroides de mantenimiento

c)

Plasmaféresis

d)

Inhibidores del sistema renina-angiotensina

e)

Diálisis temprana

85.

¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en los ancianos?

a)

Enfermedad de Cambios Mínimos (MCD)

b)

Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal (FSGS)

c)

Glomerulonefritis Membranosa (MGN)

d)

Nefropatía por IgA

e)

Amiloidosis

86.

En la biopsia renal de la Glomerulonefritis Membranosa (MGN), ¿qué se identifica característicamente mediante microscopia electrónica?

a)

Borramiento difuso de los procesos podocitarios

b)

Proliferación mesangial difusa

c)

Depósitos subepiteliales electrodensos

d)

Inclusiones tubulorreticulares dentro de las células endoteliales

e)

Necrosis segmentaria focal

87.

En la Glomerulonefritis Membranosa Idiopática (IMN), ¿cuáles autoanticuerpos circulan y se unen a un epítopo conformacional en los podocitos en el 70% de los casos?

a)

Anticuerpos anti-DNA

b)

Anticuerpos anti-estreptolisina O (ASO)

c)

Anticuerpos contra el receptor de fosfolipasa A2 de tipo M (PLA2R)

d)

Anticuerpos citoplasmáticos contra neutrófilos (ANCA)

e)

Anticuerpos anti-membrana basal glomerular (anti-GBM)

88.

¿Cuál de los siguientes factores se vincula con un peor pronóstico en la Glomerulonefritis Membranosa (MGN)?

a)

Remisión espontánea

b)

Ausencia de hematuria

c)

Sexo masculino, senectud, hipertensión y proteinuria persistente

d)

Niveles bajos de colesterol

e)

Respuesta favorable a los diuréticos

 

89.

¿Cuál es una complicación trombótica frecuente y grave en la Glomerulonefritis Membranosa (MGN)?

a)

Trombosis arterial sistémica

b)

Accidente cerebrovascular isquémico

c)

Infarto de miocardio

d)

Trombosis de la vena renal

e)

Coagulación intravascular diseminada

90.

En la nefropatía diabética, ¿cuál es un cambio morfológico temprano y sensible, aunque no siempre correlacionado con la enfermedad clínicamente significativa?

a)

Nódulos de Kimmelstiel-Wilson

b)

Arteriosclerosis hialina de las arteriolas aferentes

c)

Infiltración linfocitaria túbulo-intersticial

d)

Engrosamiento de la membrana basal glomerular (GBM)

e)

Esclerosis mesangial difusa

91.

¿Qué hallazgos se correlacionan significativamente con la presencia de “retinopatía diabética” en pacientes con nefropatía diabética, especialmente en diabetes tipo 1?

a)

Nódulos de Kimmelstiel-Wilson

b)

Hiperfiltración glomerular

c)

Engrosamiento de la membrana basal glomerular

d)

Microalbuminuria persistente

e)

Expansión del mesangio

92.

¿Qué clase de fármacos, además de los inhibidores del sistema renina-angiotensina, se ha demostrado que son beneficiosos en pacientes con diabetes tipo 2 y nefropatía con albuminuria para reducir el riesgo de insuficiencia renal y eventos cardiovasculares?

a)

Inhibidores de SGLT2

b)

Bloqueadores de los canales de calcio

c)

Betabloqueantes

d)

Diuréticos de asa

e)

Sulfonilureas

93.

¿Cuál es la característica histológica de los depósitos en la “Enfermedad por Depósito de Cadenas Ligeras (LCDD)” que la diferencia de la amiloidosis renal?

a)

Se tiñen positivamente con rojo Congo

b)

Se componen de fragmentos de la proteína de amiloide A sérica (SAA)

c)

Forman una estructura de láminas con plegamiento delta

d)

Contienen principalmente la región variable de las cadenas λ

e)

No son fibrilares ni captan el colorante rojo Congo

 

94.

¿Qué característica histológica es distintiva de la “glomerulopatía fibrilar” en la biopsia renal, ausente en la glomerulopatía inmunotactoide?

a)

Depósitos electrodensos subendoteliales

b)

Fibrillas ramificadas y positivas al rojo Congo

c)

Microtúbulos organizados de más de 30 nm

d)

Presencia de la proteína de choque térmico DnaJ familia 89 (DNAJB9) en los glomérulos

e)

Cilindros proteicos intratubulares

95.

La “Enfermedad de Fabry” es un error innato ligado a X del metabolismo de la globotriaosilceramida, resultante de la deficiencia de qué enzima lisosómica:

a)

α-galactosidasa A (α-Gal A)

b)

Hexosaminidasa A

c)

Glucocerebrosidasa

d)

Esfingomielinasa

e)

Delta-glucosidasa

96.

¿Qué tipo de estructuras se identifican con facilidad en la microscopia electrónica de una biopsia renal en la “Enfermedad de Fabry”, y se describen como vacuolas de materiales electrodensos en disposición paralela?

a)

Cuerpos de Cowdry

b)

Cuerpos de cebra

c)

Cuerpos de Mallory

d)

Cuerpos de Negri

e)

Cuerpos de Lewy

97.

¿Cuál de las siguientes es una causa común del “Síndrome Pulmonar-Renal”?

a)

Enfermedad de cambios mínimos

b)

Nefropatía diabética

c)

Enfermedad de Fabry

d)

Glomerulonefritis membranosa

e)

Síndrome de Goodpasture

98.

En la nefropatía diabética, ¿cuál es la implicación del aumento de los cotransportadores de sodio-glucosa (SGLT1 y SGLT2) en el túbulo proximal?

a)

Disminución de la reabsorción de glucosa

b)

Disminución de la reabsorción de glucosa

c)

Reducción de la presión capilar glomerular

d)

Menor aporte distal de sodio a la mácula densa y mayor hiperfiltración glomerular

e)

Aumento de la excreción de sodio en la orina

99.

¿Qué tipo de depósitos glomerulares son fibrilares y se tiñen positivamente con rojo Congo?

a)

Depósitos de inmunocomplejos en MGN

b)

Depósitos de cadenas ligeras en LCDD

c)

Depósitos de amiloide en amiloidosis renal

d)

Vacuolas de globotriaosilceramida en Enfermedad de Fabry

e)

Depósitos de DNAJB9 en glomerulopatía fibrilar

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