WorksheetsUntitled Quiz
Total questions: 38
Worksheet time: 22mins
Hukum dasar hubungan aliran–tekanan di sirkulasi paling tepat dinyatakan sebagai:
Aliran = resistensi ÷ gradien tekanan
Aliran = gradien tekanan ÷ resistensi
Gradien tekanan = aliran ÷ resistensi
Resistensi = aliran ÷ gradien tekanan
Pernyataan yang benar tentang laminar vs turbulen:
Laminar bising, turbulen hening
Laminar terjadi bila Reynolds number > 2000
Turbulen meningkatkan kehilangan energi dan menimbulkan bising
Turbulen menurunkan kebutuhan energi aliran
Menurut Poiseuille, perubahan radius pembuluh berdampak terbesar pada aliran karena:
Aliran ∝ r
Aliran ∝ r²
Aliran ∝ r⁴
Aliran ∝ 1/r
Komponen tekanan darah yang paling merefleksikan perfusi rata-rata jaringan adalah:
Tekanan nadi
Tekanan sistolik
Tekanan diastolik
MAP
Fase siklus jantung ketika semua katup tertutup dan tidak ada perubahan volume adalah:
Diastol cepat
Isovolumik kontraksi
Ejeksi cepat
Isovolumik relaksasi
Diketahui EDV 140 mL dan ESV 70 mL. Stroke volume adalah:
50 mL
60 mL
70 mL
80 mL
SV 70 mL, HR 90 kali/menit. Cardiac output (CO) adalah:
4,2 L/menit
5,0 L/menit
6,3 L/menit
Nilai normal PCWP yang mendekati adalah:
0–2 mmHg
2–8 mmHg
6–12 mmHg
12–20 mmHg
Rentang normal SVR (dyn·s·cm⁻⁵) yang benar:
200–600
800–1200
1400–2000
20–120
Cardiac index normal adalah (L/menit/m²):
1,0–2,0
2,5–4,0
4,5–6,0
6,0–8,0
Mekanisme regulator jangka pendek tekanan darah terutama melalui:
RAAS
ADH
Efek utama NO endotel terhadap pembuluh darah adalah:
Vasokonstriksi via cAMP
Vasodilatasi via cGMP
Vasodilatasi via IP3
Vasokonstriksi via endotilin
Aktivasi simpatis akut akan cenderung menyebabkan:
Bradikardi, vasodilatasi sistemik
Takikardi, peningkatan kontraktilitas, vasokonstriksi perifer
Bradikardi, peningkatan AV conduction
Penurunan konsumsi oksigen
Pada ventilasi tekanan positif, inspirasi cenderung:
Meningkatkan venous return
Menurunkan venous return
Tidak memengaruhi venous return
Hanya meningkatkan venous return bila hipovolemia
Pulsus paradoxus paling khas dijumpai pada:
Tamponade jantung
Infark miokard
Stenosis mitral
Aritmia ventrikel
Profil hemodinamik “CO rendah, PCWP tinggi, SVR tinggi” paling sesuai dengan:
Distributif
Kardiogenik
Hipovolemik
Obstruktif
Syok dengan “CO tinggi, SVR rendah, maldistribusi aliran” mengarah pada:
Hipovolemik
Kardiogenik
Distributif (sepsis)
Obstruktif (PE masif)
Temuan “CVP 14 mmHg, PCWP 16 mmHg, CO 3 L/menit, SVR meningkat” mendukung diagnosis:
Syok hipovolemik
Syok kardiogenik
Syok distributif
Pada sepsis, kebocoran kapiler dan vasodilatasi luas akan menyebabkan:
Peningkatan SVR dan penurunan CO
Penurunan SVR dan CO tinggi/normal dengan utilisasi O2 terganggu
Peningkatan PCWP dominan
Penurunan permeabilitas kapiler
Pada gagal jantung kronik, aktivasi neurohormonal jangka panjang:
Selalu adaptif tanpa efek merugikan
Dapat menjadi maladaptif dan memperburuk disfungsi ventrikel
Tidak memengaruhi afterload
Menurunkan retensi natrium air
Pada evaluasi bedside, tekanan nadi yang sangat lebar paling konsisten dengan:
Stroke volume rendah
Aortic regurgitation
Peningkatan afterload akut
Hipotiroidisme
Fungsi utama arteri line pada pasien kritis:
Mengukur CVP
Mengukur tekanan arteri kontinu dan sampling gas darah
Mengukur PCWP
Mengukur saturasi vena campuran
Pulmonary artery catheter memungkinkan pengukuran berikut, KECUALI:
CO
PCWP
SVR langsung tanpa perhitungan
Tekanan arteri pulmonalis
Pernyataan yang benar tentang pulse oximetry:
Mengukur SaO2 dan PaO2 secara langsung
Memberi saturasi oksigen perifer dan pulse waveform (indikasi perfusi)
Tidak bermanfaat untuk tren perfusi
Tidak dapat dipengaruhi artefak gerakan
Pada manajemen cairan, parameter dinamis seperti SVV/PPV berguna untuk:
Prediksi fluid responsiveness pada pasien ventilasi mekanik tertentu:
Menentukan kebutuhan transfusi
Prediksi fluid responsiveness pada pasien ventilasi mekanik tertentu
Diagnosa etiologi syok
Menentukan hematokrit
Interpretasi JVP meningkat paling konsisten dengan:
Hipovolemia murni
Gagal jantung kanan/overload volume
Penurunan tekanan intratoraks
Vasodilatasi sistemik
Pria 65 tahun dengan dispnea, edema, BP 90/60, HR 110. PA catheter: CVP 16, PCWP 22, CO 2,8 L/menit, SVR tinggi. Diagnosis:
Syok kardiogenik
Syok distributif
Syok hipovolemik
Syok obstruktif
Wanita 30 tahun asma berat, SBP turun 18 mmHg saat inspirasi. Temuan ini disebut:
Pulsus alternans
Pulsus paradoxus
Pulsus bisferiens
Dicrotic pulse
Laki-laki 55 tahun sepsis, skin warm, bounding pulse. Kemungkinan profil hemodinamik:
CO rendah, SVR tinggi
CO tinggi, SVR rendah
CO rendah, SVR rendah
CO tinggi, SVR tinggi
Pasien pada ventilator mengalami penurunan tekanan darah saat inspirasi. Mekanisme utama:
Peningkatan venous return
Penurunan venous return karena kenaikan tekanan intratoraks
Peningkatan preload kiri
Peningkatan aliran balik coronary sinus
Perubahan yang paling mungkin saat inspirasi spontan normal:
Venous return kanan meningkat
Afterload LV menurun
JVP meningkat
CO menurun secara bermakna
PVR normal (dyn·s·cm⁻⁵) adalah:
20–120
200–600
Kenaikan afterload akut pada LV cenderung:
Menaikkan stroke volume
Menurunkan stroke volume
Tidak mengubah stroke volume
Hanya menaikkan HR
Peningkatan preload dalam batas fisiologis akan:
Menurunkan SV melalui mekanisme Frank-Starling
Meningkatkan SV melalui mekanisme Frank-Starling
Tidak memengaruhi SV
Menurunkan CO bila HR tetap
Pernyataan paling akurat tentang tekanan nadi:
Hanya ditentukan oleh DBP
Mencerminkan SV dan compliance arteri
Tidak memiliki nilai klinis
Berbanding terbalik dengan SV
Pada regurgitasi aorta berat, perubahan hemodinamik khas:
MAP sangat rendah
Pulse pressure sempit
Manakah dari pernyataan berikut yang benar terkait regurgitasi jantung?
(tidak terlihat di gambar)
(tidak terlihat di gambar)
Pulse pressure lebar
SV menurun dengan HR menurun
