Font size
Worksheetsпатфиз 1 часть
Total questions: 100
Worksheet time: 1hrs 14mins
Патофизиология - наука, изучающая:
принципы диагностики заболеваний
номенклатуру и классификацию болезней
причины и условия возникновения заболеваний
принципы терапии и профилактики заболеваний
общие закономерности возникновения, течения и окончания болезней
Задачей раздела "Общая патофизиология" является изучение:
клинической симптоматики на разных этапах болезни
основных понятий и категорий патологии
типовых нарушений отдельных органов
методов и способов лечения болезней
принципов диагностики заболеваний
Обязательным в патофизиологическом эксперименте является:
иммобилизация животных
применение наркотических средств
разработка новых методов диагностики
моделирование болезней человека у животных
использование морфологических методов исследования
Воспаление, опухоль, отёк, ишемия, эрозия – это примеры:
патологической реакции
патологического процесса
патологического состояния
предболезни
болезни
К приобретённым патологическим состояниям относят:
альбинизм
полидактилия
короткопалость
фенилкетонурия
рубец после ожога
К форме атипичного течения болезни относят:
течение с классическими признаками заболевания
течение с инкубационным периодом
течение с рецидивом
циклическое течение
хроническое течение
исход болезни это
рецидив
ремиссия
обострение
полное выздоровление
В эксперименте на животных, которым смоделировали сахарный диабет, исследовали отдалённые последствия приёма нового препарата из группы сахаропонижающих средств. Данный эксперимент относится к группе:
острых экспериментов
хронических экспериментов
экспериментальных наблюдений
нематериального моделирования
формализованного моделирования
При раздражении стенки желчного пузыря движущимся конкрементом возник спазм коронарных артерий с развитием приступа стенокардии. Это пример:
патологической реакции
патологического процесса
патологического состояния
предболезни
болезни
Патологический процесс в отличие от болезни:
имеет одну причину
может давать только одну картину заболевания
всегда сопровождается снижением трудоспособности
завершается полным выздоровлением
полиэтиологичен
Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, хронический миелоцитарный лейкоз, вирусный гепатит B – это примеры категории общей нозологии, которая характеризуется:
снижением трудоспособности
повышением социальной адаптации
повышением социальной полезности
отсутствием морфологических изменений в тканях и органах
восстановлением равновесия между организмом и окружающей среды
Для гипертонической болезни, сахарного диабета, подагры характерным является:
острое течение без скрытого периода
острое течение со скрытым периодом
молниеносное течение
хроническое течение
абортивное течение
Соединительно-тканные рубцы, состояния после ампутации конечности, анкилоз суставов, косолапость, недоразвитие предплечья – это примеры категории общей нозологии, для которой характерной чертой является:
A. развитие дизергии
B. незатяжное, быстрое течение
C. периоды обострений и ремиссий
D. развитие под действием чрезвычайных агентов
E. отсутствие склонности к выраженному прогрессированию
У больного злокачественная опухоль, которая развилась из меланоцитов. Выставлен диагноз: «Поверхностно-распространяющаяся меланома». Новообразование возникло после длительного и интенсивного ультрафиолетового облучения родимого пятна, которое изменило цвет, форму, увеличилось в размерах. Затем произошло изъязвление и кровотечение с его поверхности. Нозологической единицей в данном случае является:
родимое пятно
кровотечение
меланома
опухоль
язва
Больной прооперирован по поводу острой тонкокишечной непроходимости. В раннем послеоперационном периоде вследствие нарушения режима питания у больного появились сильные боли в животе, повысилась температура тела, возникла неукротимая рвота каловыми массами. Врач констатировал развитие перитонита. Примером осложнения заболевания в данном случае является:
рвота
лихорадка
кишечная непроходимость
болевой синдром
перитонит
Этиология - это наука, которая изучает:
формы течения болезни
стадии и этапы развития болезни
механизмы возникновения болезни
номенклатуру и классификацию болезней
причины и условия возникновения болезни
Механической причиной болезни является:
высокое барометрическое давление
болезнетворные микроорганизмы
ионизирующее излучение
низкая температура
сдавление
Ятрогенные заболевания - это заболевания, которые могут быть вызваны:
действием экстремальных факторов
неправильным поведением больного
неправильными действиями медицинских работников
неблагоприятными факторами на производстве
экологическими факторами
Стадия декомпенсации гипертермии характеризуется:
ознобом
мышечной дрожью
повышением температуры тела
понижением вязкости крови
ограничением теплоотдачи
Основные симптомы гипербарии обусловлены:
сатурацией
гипероксией
десатурацией
гиперкапнией
понижением точки кипения жидкостей организма
К внешним условиям, способствующим возникновению болезни, относят:
конституцию
наследственность
здоровый образ жизни
резистентность организма
нарушение режима труда и отдыха
К этиотропной терапии относят применение:
антидотов
сердечных гликозидов
противокашлевых препаратов
антиаритмических препаратов
антигипертензивных препаратов
У больного правосторонняя нижнедолевая пневмония, которая развилась через 3 дня после того, как больной попал под проливной дождь. В данном случае причиной болезни будет:
переохлаждение
инфекционный фактор
нарушение газообмена в легких
пониженная реактивность организма
наследственная предрасположенность к воспалительным заболеваниям
При восхождении в горы на высоте 6500 м альпинист потерял сознание. Вдыхание кислорода через маску улучшило его состояние. Причиной развития состояния является:
гипобария
гипотермия
гипобарическая гипоксия
нормобарическая гипоксия
ультрафиолетовое облучение
Какие изменения в общем анализе крови характерны для первых 6 часов острой лучевой болезни после однократного тотального облучения в дозе 2-6 Гр?
лимфоцитопения
кровоточивость
тромбоцитоз
нейтропения
анемия
У больного после курса лучевой терапии появились повышенная кровоточивость и кровоизлияния в слизистые и кожу, резко снизился аппетит, стал затрудненным прием пищи из-за воспаления языка и десен. В анализе крови анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Общая доза облучения составила 6 Гр. Для данной формы острой лучевой болезни характерно:
гибель кишечного эпителия
нарушение сосудистого тонуса
поражения кроветворной системы
поражения паренхиматозных органов
тяжелые гемодинамические нарушения
Какое жизнеугрожающее состояние, требующее экстренной медицинской помощи, может возникнуть при электротравме, вызванной переменным током силой в 100 мА и прохождением тока по петле «правая рука-левая рука»?
электроожоги
фибрилляция желудочков
судорожные сокращения мышц
спазм дыхательных мышц
потеря сознания
Рабочий при заточке инструмента на шлифовальном круге должен обязательно надеть защитные очки, следить за исправностью ограждений вращающихся частей станков, для избегания травм не удалять металлические стружки руками. Это пример:
этиотропного лечения
патогенетического лечения
симптоматического лечения
этиотропной профилактики
У больного после длительного пребывания на пляже с непокрытой головой появились общая слабость, головокружение, головная боль, озноб, рвота. Температура тела - 39,8°С. Прием нестероидного противовоспалительного препарата и средства от головной боли не улучшили состояние больного. Через 2 часа состояние ухудшилось, больной потерял сознание. Какое состояние развилось у больного?
лихорадка
гипертермия
тепловой удар
солнечный удар
ожоговая болезнь
Водолаз на глубине 15 м в течение 1 ч выполнял кессонные работы. Затем был быстро поднят на поверхность. Через 30 минут стал ощущать нарастающие боли в ушах, мышцах и суставах, появились головная боль и головокружение, онемение пальцев рук и ног, общая слабость. Для данной болезни характерным является:
развитие газовой эмболии
усиленное выведение газов из кишечника
переход газов крови и тканей из свободного состояния в растворенное
понижение точки кипения крови и жидкостей
высотный метеоризм
Инициальным звеном патогенеза любого заболевания, патологического процесса, патологического состояния являются:
защитно-компенсаторные механизмы
динамичность патологического процесса
стереотипность патологического процесса
причинно-следственные взаимоотношения
первичные повреждения на разных уровнях
Выделение главного звена в патогенезе необходимо для:
нейтрализации причины заболевания
воздействия на медиаторы повреждения
воздействия на вторичные повреждения
устранения тягостных субъективных ощущений
разрыва цепи причинно-следственных отношений
К срочным защитно-компенсаторным реакциям организма относят:
A. чихание
B. фагоцитоз
C. выработку антител
D. гипертрофию тканей
E. гиперплазию тканей
В основе патогенетического лечения лежит воздействие на:
причину болезни
симптомы болезни
реактивность организма
главное звено патогенеза болезни
специфические проявления болезни
Наиболее общей формой реактивности является:
видовая реактивность
групповая реактивность
индивидуальная реактивность
специческая реактивность
неспецифическая реактивность
Примером неспецифической патологической реактивности является:
аллергия
аутоиммунные заболевания
реактивность при эпилепсии
иммунодефицитные состояния
повышенная выработка антител при действии повреждающих факторов
В основе патогенеза наследственных энзимопатий лежат:
генные мутации
изменения кариотипа
изменения структуры хромосом
изменения количества хромосом
аберрации в пределах одной хромосомы
При тепловом ударе существенное повышение температуры тела увеличивает нервно-мышечную возбудимость, что приводит к развитию судорог и усилению сократительного термогенеза. Последнее потенцирует повышение температуры и дальнейшее увеличение возбудимости нервных центров и мышц. Это является примером:
генерализации процесса
главного звена в патогенезе
порочного круга в патогенезе
специфических и неспецифических механизмов развития
взаимоотношений местных и общих реакций в патогенезе
Больной П., 82 года, предъявляет жалобы на общую слабость, боли в мышцах. Больной пониженного питания, отмечается сухость и шелушение кожи. Температура - 35,9°C. При обследовании выявлена левосторонняя нижнедолевая пневмония. Слабо выраженное бессимптомное течение заболевания у больного является проявлением формы реактивности:
видовой реактивности
групповой реактивности
биологической реактивности
неспецифической реактивности
Для оценки возбудимости парасимпатического отдела вегетативной нервной системы проводилась проба Ашнера. У одних больных умеренное и равномерное надавливание на глазные яблоки сопровождалось замедлением пульса, у других больных - пульс не изменялся. Это пример:
видовой реактивности
групповой реактивности
возрастной реактивности
специфической реактивности
индивидуальной реактивности
Из наследственных энзимопатий микроцефалия, слабоумие, гиперрефлексия, судороги, накопление токсичных метаболитов наиболее характерны для:
фенилкетонурии
алкаптонурии
галактоземии
гликогенозов
альбинизма
У мальчика, 5 лет, наблюдается брахицефалия, слабоумие, монголоидный разрез глаз, «обезьяняя складка» на ладони, плоская переносица. Кариотип содержит 47 хромосом. Данные признаки характерны для синдрома:
Патау
Дауна
Х-трисомии
Клайнфельтера
Шерешевского-Тернера
Больной астенического сложения, высокого роста, недоразвитие первичных и вторичных половых признаков, дебильность. Кариотип 22A + XXY. Половой хроматин имеется. Эти признаки характерны для синдрома:
Дауна
Эдвардса
Клайнфельтера
кошачьего крика
Шерешевского-Тернера
Больной, 60 лет, на протяжении трёх лет неоднократно обращался к хирургу по поводу фурункулов. Однако проводимая терапия, включающая антибактериальные препараты, была не достаточно эффективной, и фурункулёз сохранялся. Тщательное обследование показало, что у пациента гипергликемия. Выставлен диагноз «Сахарный диабет 2 типа». Были назначены сахаропонижающие препараты, после чего фурункулёз больше не возникал. Главным звеном в патогенезе основного заболевания является:
гнойное воспаление
иммунодефицит
нарушение углеводного обмена
инсулинорезистентность
нарушение микроциркуляции
Больная А., рост 148 см, кожная складка на шее, шея «сфинкса», первичная аменорея, бесплодие. Имеются врожденные пороки сердца и почек. Кариотип данного синдрома:
44A + XX
44A + XY
44A + XO
44A + XXX
45A + XX
При повреждении клетки нарушение энергетического обеспечения проявляется:
понижением образования лактата
торможением анаэробного гликолиза
развитием метаболического алкалоза
снижением процессов ресинтеза АТФ
повышением активности ферментов тканевого дыхания
Повышение проницаемости мембран клеток приводит к:
выходу из клеток натрия
повышению внутриклеточного калия
понижению внутриклеточного кальция
повышению внутриклеточного кислорода
выходу из клеток ферментов и гиперферментемии
Первой стадией острого повреждения клеток является:
некроз
некробиоз
паранекроз
неспецифическая реакция клетки
специфическое воздействие повреждающего фактора
Признаком, характерным для апоптоза клеток, является:
гипергидратация клеток
хаотичные разрывы ДНК
активация лизосомальных ферментов
гибель цитоплазмы без гибели ядра клетки
расщепление ДНК в строго определенных участках
Некроз в отличие от апоптоза характеризуется:
развитием воспалительной реакции
отсутствием клинических проявлений
торможением гидролитических ферментов
E. образованием фрагментов, содержащих хроматин
Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:
глюкокортикоидов
вазопрессина
альдостерона
андрогенов
эстрогенов
Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:
активацией симпато-адреналовой системы
торможением альфа- и бета-адреноблокаторов
торможением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
уменьшением содержания веществ с вазоконстрикторным действием
патологическим депонированием крови в органах брюшной полости
При ишемическом повреждении клетки отмечается:
увеличение активности Ca2+-АТФазы
уменьшение активности Na+/K+-АТФазы
уменьшение концентрации в клетке ионов Ca2+
торможение перекисного окисления липидов
торможение фосфолипазы А2
Реперфузионное повреждение клеток характеризуется:
накоплением в цитоплазме ионов кальция
активацией антиоксидантной защиты клеток
ускоренной утилизацией АТФ эффекторными системами клетки
торможением процессов свободно-радикального окисления
торможением протеаз, липаз, фосфолипаз
Примером апоптоза клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки, является:
гибель клеток при повреждении
гибель клеток, выполнивших свою функцию
гибель клеток в ходе эмбрионального развития
удаление лимфоцитов после реализации иммунного ответа
избирательная гибель клеток при патологических состояниях
В эту стадию общего адаптационного синдрома, которая длится от 6 до 48 ч после действия стрессора, кроме уменьшения размеров тимуса, селезёнки и лимфатических узлов наблюдается:
снижение секреции эндогенных опиоидов
активация мозгового слоя надпочечников
повышение устойчивости организма к повреждающему фактору
развитие вторичного иммунодефицита
В течение этого шока выделяют эректильную и торпидную стадии, а основным патогенетическим механизмом является:
нарушение микроциркуляции
централизация кровообращения
торможение симпато-адреналовой системы
активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
чрезмерная болевая импульсация, поступающая в головной мозг
К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся:
ослабление агрегации эритроцитов
спазм прекапилляров и посткапилляров
усиление процессов биологического окисления
подавление образования вазоактивных веществ
понижение проницаемости сосудов
В эту стадию хронического повреждения клетки, которая развивается после аварийной стадии, наблюдается:
активация генетического аппарата клетки
повышение функции оставшихся структур
гипертрофия и гиперплазия структур клетки
торможение синтеза РНК, белков и АТФ
дистрофия и гибель клетки
Больной доставлен через 15 минут после автотравмы. Пациент в сознании, громко и много говорит, просит о помощи. Временами стонет, пытается соскочить с кровати. Лицо бледное, покрытое «холодным» потом. Зрачки расширены, роговицы блестящие. Для данной стадии этого экстремального состояния характерным является:
брадикардия
эндотоксемия
артериальная гипотензия
подавление антиноцицептивной системы
возбуждение симпатоадреналовой системы
В основе развития артериальной гиперемии лежит:
спазм артерий
затруднение оттока крови по сосудам
атеросклеротическое поражение артерий
увеличение сопротивления току крови в артериях
снижение тонуса сосудосуживающих мышц артерий
Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением:
метгемоглобина
оксигемоглобина
карбгемоглобина
дизоксигемоглобин
Неблагоприятным исходом ишемии является:
инфаркт
реперфузия
артериальная гиперемия
венозный застой в органе
подавление интенсивности гликолиза
Агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе способствует:
увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков
увеличение поверхностного заряда эритроцитов
увеличение в крови мелкодисперсных белков
уменьшение концентрации глобулинов
гемодилюция
Повышение проницаемости стенок сосудов под влиянием гистамина происходит вследствие:
сужения артериол
расширения межэндотелиальных щелей
повреждения базальной мембраны сосудов
истончения эндотелиальных клеток
спазма венул
Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии:
адреналина
серотонина
тромбоксана A₂
простациклина
фактора агрегации тромбоцитов
Воздушная эмболия может развиться при повреждении:
A. воротной вены
B. почечной вены
C. бедренной вены
D. кубитальной вены
E. подключичной вены
У больной с невралгией тройничного нерва периодически возникает покраснение правой половины лица и шеи, ощущение прилива тепла и повышение кожной чувствительности. Эти явления можно объяснить развитием артериальной гиперемии:
метаболического вида
нейротонического вида
нейропаралитического вида
Неблагоприятным исходом ишемии является:
инфаркт
реперфузия
артериальная гиперемия
венозный застой в органе
подавление интенсивности гликолиза
В эксперименте у кролика была наложена лигатура на правую бедренную вену. При изучении состояния кровотока выявлено замедление кровотока в артериолах и венулах, маятникообразный ток крови, уменьшение артериовенозной разницы давлений. Эти признаки свидетельствуют о развитии:
застойной венозной гиперемии
обтурационной венозной гиперемии
компрессионной венозной гиперемии
нейротонической артериальной гиперемии
нейропаралитической артериальной гиперемии
Мужчина, возраст 45 лет, жалуется на сильную боль за грудной, которая иррадиирует в левую руку и левую лопатку. Боль возникла после сильной психоэмоциональной нагрузки. Вредных привычек не имеет, физически активен. После обследования пациенту выставлен диагноз: «Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения». Какой механизм развития ишемии миокарда наиболее вероятен в данном случае?
застойный
обтурационный
компрессионный
облитерационный
ангиоспастический
При полёте на высоте 10000 м произошла разгерметизация кабины самолёта. Для продолжения полёта пилот перешёл на дыхание кислородом через маску, но самочувствие его оставалось плохим, и он был вынужден совершить экстренную посадку. Неэффективность дыхания кислородом связана с развитием:
ишемии мозга
газовой эмболии
артериальной гиперемии мозга
воздушной эмболии
тромбоэмболии
У женщины, длительное время находящейся на постельном режиме после тяжёлой травмы грудной клетки, имеется выраженное варикозное расширение вен голени. Есть высокий риск развития тромбоза. Какое наиболее опасное последствие тромбоза может возникнуть у пациентки?
реканализация тромба
гнойное расплавление тромба
обтурация тромбом вен голени
эмболия малого круга кровообращения
эмболия большого круга кровообращения
У пациента с хронической сердечной недостаточностью выявлено увеличение вязкости крови. При проведении капилляроскопии обнаружено повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Агрегаты эритроцитов имеют плотную упаковку, различную величину, округлые очертания. Какая типовая форма нарушений микроциркуляции возможна в данном случае?
тромбоз
эмболия
сладж-феномен
артериальная гиперемия
лимфатическая недостаточность
У больного с сахарным диабетом 1 типа при обследовании глазного дна выявлено неравномерное утолщение стенок микрососудов, микроаневризмы с пристеночными микротромбами, микрогеморрагии. Какая типовая форма патологии расстройств микроциркуляции наблюдается у больного?
васкулярные нарушения
интраваскулярные нарушения
экстраваскулярные нарушения
нарушения реологических свойств крови
изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости
Пациенту в связи с выраженным асцитом проведена пункция брюшной полости для выведения жидкости. На 15-й минуте процедуры после удаления 5 литров жидкости, пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Развитие какой типовой формы нарушения периферического кровообращения лежит в основе возникшего состояния у больного?
артериальной гиперемии мозга
венозной гиперемии мозга
ишемии мозга
тромбоза мозга
эмболии
Воспаление – это:
предболезнь
нозологическая единица
патологическая реакция
патологическое состояние
типовой патологический процесс
К экзогенным флогогенным факторам относятся:
тромбы
вирусы
свободные радикалы
токсические метаболиты
продукты тканевого распада
К эндогенным флогогенным факторам относятся:
кислоты
риккетсии
электрический ток
соли тяжёлых металлов
комплексы антиген-антитело
Первой стадией воспаления является:
стаз
экссудация
альтерация
пролиферация
нарушение кровообращения
Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:
проницаемости сосудов
артериального давления
титра специфических антител
обмена веществ в очаге воспаления
патогенности флогогенного фактора
Первыми в очаг воспаления, который вызван бактериями, эмигрируют:
нейтрофилы
эозинофилы
лимфоциты
моноциты
базофилы
Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают:
интегрины
L-селектины
E-селектины
простагландины
иммуноглобулины
У больного через несколько часов после ожога в области гиперемии и отёка кожи появился очаг некроза. В данном случае усиление разрушительных явлений в зоне воспаления обусловлено:
A. первичной альтерацией
B. вторичной альтерацией
C. эмиграцией лейкоцитов
D. диапедезом эритроцитов
E. пролиферацией фибробластов
Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является:
стаз
ишемия
эмболия
венозная гиперемия
артериальная гиперемия
Для дифтерии, дизентерии, туберкулёза лёгких характерным является образование:
гнойного экссудата
серозного экссудата
геморрагического экссудата
фибринозного экссудата
ихорозного экссудата
При воспалении повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах обусловлено:
ишемией
венозной гиперемией
артериальной гиперемией
прямым повреждением стенок сосудов
сокращением эндотелиальных клеток венул
Для гнойного экссудата характерным является:
высокое содержание фибрина
высокое содержание эритроцитов
высокое содержание погибших лейкоцитов
низкая протеолитическая активность
низкая относительная плотность
Во 2 стадии воспаления начинается эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Ключевым процессом для этого является роллинг лейкоцитов, развитие которого зависит от:
ускорения кровотока
активации L- и E-селектинов
экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов
уменьшения количества рецепторов адгезии на эндотелии
экспрессии иммуноглобулино-подобных молекул на эндотелии
У больной термический ожог предплечья и кисти правой руки. Обожжённая кожа отёчная, ярко красного цвета с наличием пузырей, в некоторых участках с отслоением эпидермиса. Температура тела - 38,0°C. При анализе крови обнаружен лейкоцитоз, увеличено СОЭ. Данные результаты свидетельствуют о развитии у больной стадии воспаления:
экссудации
пролиферации
Больной перенёс 9 месяцев назад травму левого коленного сустава с последующим возникновением геморрагического бурсита. В настоящее время отмечается резкое ограничение объёма движений в суставе, что связано с развитием:
экссудации
пролиферации
первичной альтерации
вторичной альтерации
нарушения микроциркуляции в очаге воспаления
Лихорадка характеризуется:
A. нарушением термогенеза
B. перестройкой механизмов терморегуляции
C. действием экзогенных пирогенов на центр терморегуляции
D. увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования
E. переключением терморегуляции на более низкий уровень
Вторичные эндогенные пирогены вырабатываются преимущественно:
бактериями, вирусами
эозинофилами, базофилами
тучными клетками, фибробластами
тромбоцитами, эритроцитами
макрофагами, гранулоцитами
Лейкоцитарный пироген воздействует на:
гипофиз
гипоталамус
продолговатый мозг
кору головного мозга
периферические терморецепторы
В 3 стадию лихорадки наблюдается:
усиленное образование эндогенных пирогенов
снижение продукции пирогенных цитокинов
увеличение образования простагландинов E2
увеличение синтеза цАМФ в гипоталамусе
усиление обмена веществ
При субфебрильной лихорадке подъём температуры наблюдается до:
38,0°C
39,0°C
40,0°C
41,0°C
Ограничение объёма движений в суставе связано с развитием:
экссудации
пролиферации
первичной альтерации
вторичной альтерации
нарушения микроциркуляции в очаге воспаления
Изменения углеводного обмена при лихорадке характеризуются:
усилением глюконеогенеза в печени
усилением гликогенолиза в печени
увеличением проницаемости мембран для глюкозы
торможением окисления глюкозы
торможением гликолиза
Отрицательное влияние длительной лихорадки на организм может быть обусловлено:
A. активацией фагоцитоза
B. усилением процессов катаболизма
C. усилением антитоксической функции печени
D. литическим снижением температуры тела
Ребёнок жалуется на общую слабость, озноб, боль в горле. Объективно: покраснение в области миндалин, в области фолликул определяется гнойное содержимое. Подчелюстные и подъязычные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Температура тела 39,20С. Экзогенным пирогеном, вызывающим лихорадку у больного, является:
A. фосфолипиды
C. нуклеиновые кислоты
B. липополисахариды
D. насыщенные жирные кислоты
