WorksheetsP2 Gastro
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En un reporte de biopsia gástrica de paciente con dispepsia, que muestra gastritis con atrofia y metaplasia intestinal incompleta asociada a Helicobacter pylori, ¿cuál es la conducta correcta?
No requiere tratamiento ni seguimiento.
Realizar resección endoscópica del área atrófica.
Erradicar H. pylori y dar seguimiento endoscópico por los cambios histopatológicos.
Indicar IBP indefinido sin control.
Iniciar corticoides para reducir la inflamación.
En el tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori, excepto que se reporte sensibilidad del germen en cultivo y antibiograma:
Se recomienda iniciar terapia triple con IBP, amoxicilina y claritromicina.
No se debe incluir en nuestro medio la claritromicina por alta resistencia.
Se debe indicar claritromicina en todos los pacientes jóvenes.
La terapia cuádruple con bismuto debe evitarse en primera línea.
La amoxicilina está contraindicada si no hay antibiograma.
En un paciente hipertenso de edad avanzada con sangrado digestivo alto y anemia severa, la conducta más adecuada es:
Rehidratación oral y control ambulatorio.
Administrar hierro oral.
Transfundir paquete globular.
Administrar plasma fresco congelado.
Suspender toda medicación antihipertensiva.
En un paciente hepatópata con sangrado agudo por várices esofágicas, se debe:
Aplicar enema evacuante para disminuir el riesgo de encefalopatía hepática.
Administrar hierro parenteral.
Evitar toda manipulación rectal.
Indicar lactulosa oral.
Usar antibióticos de amplio espectro como única medida.
¿Con qué tipo de cáncer gástrico está bien establecida la asociación etiológica con la infección por Helicobacter pylori?
Adenocarcinoma gástrico tipo difuso.
Adenocarcinoma gástrico tipo intestinal.
Linfoma gástrico del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT).
Carcinoma escamoso del estómago.
Tumor carcinoide gástrico.
Paciente con hipertensión portal secundaria a cirrosis alcohólica presenta hematemesis. ¿Cuál es la causa más probable del sangrado?
Úlcera gástrica.
Várices esofágicas.
Síndrome de Mallory-Weiss.
Gastropatía erosiva por AINES.
Cáncer gástrico.
En la úlcera gástrica, el dolor:
Mejora con la ingesta de alimentos.
No se relaciona con las comidas.
Empeora con la ingesta de alimentos.
Es nocturno y cede con leche.
Desaparece con antiácidos.
La principal utilidad del test de antígeno de Helicobacter pylori en heces es:
Diagnóstico inicial en todo paciente con dispepsia.
Confirmar la presencia de infección activa.
Evaluar si la bacteria fue erradicada tras el tratamiento.
Detectar resistencia antibiótica.
Monitorizar la respuesta al IBP.
Paciente con lesión neoplásica gástrica; la histopatología reporta células en anillo de sello. ¿Qué tipo de neoplasia presenta?
Adenocarcinoma gástrico tipo intestinal.
Linfoma MALT.
Adenocarcinoma gástrico tipo difuso.
Carcinoide gástrico.
Leiomiosarcoma gástrico.
En pacientes con infección confirmada por H. pylori pero asintomáticos, ¿cuál es la conducta correcta?
No se indica tratamiento erradicador de rutina, salvo factores de riesgo.
Se recomienda únicamente vigilancia endoscópica cada 3 años.
Deben recibir erradicación siempre, aunque no tengan síntomas.
Solo se tratan si hay antecedentes familiares de úlcera péptica.
El tratamiento depende del nivel de gastrina sérica.
En pacientes con sangrado digestivo alto, un factor que empeora el pronóstico es:
Hipotensión.
Uso de IBP previo.
Edad mayor de 65 años.
Sexo masculino.
Antecedente de colecistectomía.
Paciente hipertenso con epigastralgia posterior al uso de AINES (aspirina) y ECG normal. El diagnóstico más probable es:
Gastritis por estrés.
Gastropatía por aspirina.
Infarto silencioso.
Dispepsia funcional.
Esofagitis por reflujo.
La proteína CagA producida por algunas cepas de H. pylori:
Disminuye la virulencia bacteriana.
Aumenta su patogenicidad y se asocia a riesgo de adenocarcinoma gástrico tipo intestinal.
Se relaciona solo con úlceras duodenales.
No tiene relevancia clínica.
Inactiva la ureasa.
Tiende a comenzar en el recto y migrar proximalmente, produce una lesión uniforme en el o los segmentos afectados, responde bien a la mesalazina y en la patología típicamente distorsiona las criptas y produce microabscesos. ¿A qué enfermedad corresponde esta descripción?
Enfermedad de Crohn.
Colitis ulcerosa.
Colitis microscópica.
Colitis isquémica.
Diverticulitis.
Mujer con antecedentes de cesárea presenta distensión abdominal, dolor mesogástrico y niveles hidroaéreos en radiografía. El diagnóstico más probable es:
Íleo paralítico.
Íleo mecánico por bridas.
Vólvulo de colon.
Apendicitis aguda.
Pancreatitis aguda.
Paciente de 21 años con cuadro de 7 meses de diarrea crónica no sanguinolenta, dolor abdominal y pérdida de peso; en las biopsias del íleon se reportan granulomas no caseosos y en la enterorresonancia engrosamiento inflamatorio ileal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Colitis ulcerosa.
Enfermedad celíaca.
Colitis microscópica.
Enfermedad de Crohn.
Síndrome del intestino irritable.
La enfermedad perianal es una complicación o manifestación extraintestinal más frecuente en:
Colitis ulcerosa.
Síndrome del intestino irritable.
Enfermedad de Crohn.
Colitis isquémica.
Colitis microscópica.
En la trombosis venosa mesentérica, ¿cuál es el método diagnóstico de mayor rendimiento?
Radiografía abdominal simple.
Ecografía doppler.
Angio-TAC abdominal helicoidal.
Resonancia magnética convencional.
Laparoscopia diagnóstica.
En pacientes con historia de ingestión reciente de cáusticos, ¿cuál es la conducta más adecuada?
Inducir el vómito tempranamente.
Administrar carbón activado.
Neutralizar el cáustico con ácido o base.
No inducir el vómito.
Administrar analgésicos orales.
La isquemia intestinal por embolia arterial mesentérica se presenta con mayor frecuencia en:
Pacientes jóvenes con colitis ulcerosa.
Ancianos con arritmia cardíaca.
Mujeres con síndrome antifosfolípido.
Pacientes con pancreatitis crónica.
Deportistas con bradicardia.
La gastrina es el secretagogo de la secreción ácida más potente.
Histamina
Acetilcolina
Secretina
Gastrina
Pepsina
Es correcto sobre Helicobacter pylori:
Es un bacilo gramnegativo.
Se transmite fecal‑oral.
Se considera factor de riesgo para cáncer gástrico.
Todas las anteriores.
Ninguna es correcta.
La cantidad mínima de sangre necesaria en el tubo digestivo para que se manifieste melena es aproximadamente:
10 ml
50 ml
100 ml
250 ml
500 ml
Se consideran agresores de la mucosa gástrica:
AINEs
Helicobacter pylori
Alcohol
Tabaco
Todas las anteriores
Se consideran agentes protectores de la mucosa gástrica:
Flujo sanguíneo mucoso adecuado
Moco
Bicarbonato
Prostaglandinas
Todas las anteriores
Varón que hace 3 semanas tuvo trauma contuso en tórax durante un juego y se automedica con diclofenaco varias veces al día. Posteriormente inicia epigastralgia que empeora con alimentos. ¿Cuál es la conducta más razonable?
Indicar omeprazol y continuar el AINE
Continuar el AINE con protección gástrica
Suspender el AINE e indicar manejo con IBP
Administrar antiácidos y dieta blanda
Realizar endoscopia inmediata
El carcinoma escamoso de esófago es una complicación a largo plazo de:
Acalasia
Ingesta crónica de cáusticos
Reflujo gastroesofágico
Hernia hiatal
Esofagitis eosinofílica
Todas las siguientes características sugieren una úlcera maligna, excepto:
Tamaño mayor a 1 cm
Falta de respuesta al tratamiento
Bordes irregulares
Tamaño menor de 5 mm
Presencia de base indurada
El tamaño mayor a 5 mm en una lesión gástrica indica:
Característica de malignidad
Lesión benigna
Solo define que es una úlcera, no sugiere malignidad
Úlcera duodenal perforada
Riesgo de metástasis
La úlcera de Curling es una causa de sangrado digestivo alto en:
Pacientes con cirrosis hepática
Pacientes quemados
Pacientes con pancreatitis aguda
Pacientes con enfermedad de Crohn
Pacientes con insuficiencia renal crónica
Para que la malabsorción de grasas se manifieste clínicamente en una pancreatitis crónica, ¿cuál debe ser el porcentaje mínimo de daño pancreático?
50 %
70 %
80 %
Más de 90 %
100 %
Hallazgo analítico que puede sugerir síndrome de sobrecrecimiento bacteriano:
Aumento de ácido fólico sérico
Disminución de vitamina B12
Elevación de ferritina
Hipocalcemia
Aumento de bilirrubina indirecta
La presencia de criptitis y abscesos crípticos son hallazgos histológicos más característicos de:
Enfermedad de Crohn.
Colitis ulcerosa.
Colitis microscópica.
Colitis isquémica.
Colitis pseudomembranosa.
En la enfermedad celíaca, ¿cuál es el principal mecanismo fisiopatológico responsable de la malabsorción?
Falta de secreción pancreática.
Defecto en la producción de bilis.
Atrofia de las vellosidades intestinales.
Hipersecreción gástrica.
Obstrucción linfática intestinal.
Paciente con diarrea crónica, pérdida de peso y anemia ferropénica refractaria a tratamiento oral. La biopsia duodenal muestra atrofia de vellosidades. ¿Qué estudio confirma el diagnóstico?
Colonoscopia.
Serología anti-transglutaminasa IgA.
Coprocultivo.
Test del aliento con lactosa.
Test de Schilling.
En pacientes con pancreatitis crónica, el dolor abdominal se debe principalmente a:
Espasmo del esfínter de Oddi.
Aumento de presión intraductal pancreática.
Isquemia intestinal.
Hiperacidez gástrica.
Distensión colónica.
En un paciente con colangitis aguda, la tríada clásica de Charcot incluye:
Fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho.
Fiebre, diarrea y coluria.
Dolor abdominal, fiebre y vómitos.
Ictericia, acolia y prurito.
Dolor lumbar, fiebre y hematuria.
En la enfermedad diverticular del colon, la localización más frecuente de los divertículos es:
Colon derecho.
Colon transverso.
Colon sigmoide.
Recto.
Ciego.
En la colangitis aguda, ¿cuál es el manejo inicial más adecuado?
Endoscopia terapéutica inmediata sin antibióticos.
Solo analgésicos y observación.
Antibióticos de amplio espectro y drenaje biliar.
Cirugía abierta urgente siempre.
Dieta absoluta por 72 horas sin tratamiento.
En la pancreatitis aguda, ¿cuál es la causa más frecuente?
Alcoholismo crónico.
Litiasis biliar.
Hipertrigliceridemia.
Medicamentos (azatioprina, furosemida).
Traumatismo abdominal.
En pancreatitis aguda, el aumento de amilasa sérica aparece:
A las 6 horas del inicio y se normaliza en 3–5 días.
A las 24 horas y se mantiene 10 días.
Solo aumenta en pancreatitis crónica.
Nunca se eleva en casos leves.
Se eleva únicamente con necrosis.
La lipasa sérica en pancreatitis aguda:
Aumenta más tarde pero se mantiene elevada por más tiempo.
Aumenta antes que la amilasa.
No tiene utilidad diagnóstica.
Es específica solo del hígado.
Disminuye en los casos severos.
En el síndrome de Zollinger-Ellison se observa:
Hiposecreción ácida.
Hipergastrinemia con úlceras múltiples.
Gastritis atrófica autoinmune.
Disminución del pH gástrico por déficit de gastrina.
Aclorhidria.
En la colitis pseudomembranosa, el agente etiológico más frecuente es:
Campylobacter jejuni.
Clostridioides difficile.
Salmonella typhi.
Shigella dysenteriae.
Yersinia enterocolítica.
En la enfermedad de Crohn, la afectación típica del tubo digestivo incluye:
Solo el colon.
Todo el tubo digestivo de forma discontinua.
Solo el recto.
Solo el intestino delgado.
Solo el íleon terminal.
