WorksheetsFINAL PATO
Total questions: 60
Worksheet time: 30mins
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Qué tipo de reacción inflamatoria es la inflamación granulomatosa?
Inflamación granulomatosa
Inflamación supurativa (purulenta)
Inflamación serosa
Inflamación fibrinosa
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Qué función desempeñan los granulomas ante el agente causal?
Intentan contener al agente causal difícil de erradicar
Neutralizan toxinas circulantes de manera inmediata
Destruyen tejido sano para impedir la diseminación
Aumentan la permeabilidad vascular sin efecto contenedor
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): Los granulomas intentan activar a los linfocitos T pero terminan activando a los macrófagos; este enunciado es
Verdadero
Falso
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): Existen dos tipos de granulomas; este enunciado es
Verdadero
Falso
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Qué son las células gigantes multinucleadas?
Macrófagos fusionados
Linfocitos activados por citocinas
Fibroblastos hipertrofiados
Células endoteliales proliferantes
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Cuáles son los dos tipos de granulomas?
Inmunitarios y de cuerpo extraño
Necrosantes y hemorrágicos
Fibrinosos y serosos
Supurativos y serosanguinolentos
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): Tuberculosis, sífilis y enfermedad por arañazo de gato presentan reacción inflamatoria granulomatosa.
Verdadero
Falso
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Cuál es el agente causal de la tuberculosis?
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium leprae
Corynebacterium diphtheriae
Streptococcus pneumoniae
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): La tuberculosis tiene infección primaria y secundaria; este enunciado es
Verdadero
Falso
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Cómo se propaga la tuberculosis primaria?
Gotas de saliva de persona con enfermedad activa
Contacto cutáneo casual
Ingesta de alimentos picantes
Picadura de mosquito
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Cuál es el agente causal de la sífilis?
Treponema pallidum
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Haemophilus ducreyi
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Cuáles son las etapas de la sífilis adquirida?
Primaria, secundaria y terciaria (tardía)
Latente, inmunitaria y congénita
Aguda, crónica y recurrente
Incubación, prodromal y convalecencia
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): El paciente con sífilis adquirida infecta en sus tres etapas; este enunciado es
Falso
Verdadero
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): Lesión inicial descrita en sífilis primaria
Chancro
Exantema maculopapular
Goma
Condiloma lata
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Qué inmunoglobulinas se encuentran positivas cuando la silicosis está activa?
IgM e IgG
IgA e IgE
Solo IgG
Solo IgM
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Cómo se llama el bacilo responsable de la tuberculosis?
Bacilo de Koch
Bacilo de Hansen
Bacilo de Pfeiffer
Bacilo de Shiga
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Cómo se llaman las células gigantes multinucleadas específicas de la tuberculosis?
Células gigantes tipo Langhans
Células gigantes de Touton
Osteoclastos
Células en anillo de sello
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Qué etapa de sífilis adquirida no es contagiosa?
Terciaria
Primaria
Secundaria
Congénita
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): Etapa más peligrosa de sífilis por complicaciones en corazón, sistema circulatorio y sistema nervioso
Sífilis tardía
Sífilis primaria
Sífilis secundaria
Sífilis latente temprana
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Qué son los mediadores de la inflamación?
Sustancias que inician y regulan la inflamación
Células que fagocitan bacterias exclusivamente
Patógenos que desencadenan una respuesta
Fármacos exógenos empleados en terapia
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Cuáles son las células centinelas productoras de mediadores de inflamación?
Macrófagos, células dendríticas y mastocitos
Neutrófilos, eosinófilos y eritrocitos
Linfocitos B, linfocitos T y plaquetas
Células endoteliales, hepatocitos y queratinocitos
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): ¿Dónde se encuentran los mediadores derivados de células?
Intracitoplasmáticos
Extracelulares únicamente
En la membrana plasmática exclusivamente
En el núcleo exclusivamente
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): Aminas vasoactivas principales
Histamina y serotonina
Histamina y bradicinina
Serotonina y dopamina
Adrenalina y noradrenalina
PREGUNTAS DEL DOCUMENTO 1 (Inflamación granulomatosa): Participación de las prostaglandinas
Respuestas vasculares e inflamación sistémica
Coagulación intravascular directa
Producción de anticuerpos específicos
Transporte de oxígeno en eritrocitos
Citocinas esenciales para el reclutamiento de leucocitos
TNF e IL-1
IL-4 e IL-10
IFN-γ e IL-12
IL-17 y TGF-β
Citocinas asociadas a fiebre y sepsis
IL-1, IL-6 y TNF
IL-4, IL-10 y TGF-β
IFN-α, IL-2 y IL-12
IL-5, IL-13 e IL-33
El sistema del complemento actúa en inmunidad innata y adaptativa
Verdadero
Falso
Funciones del complemento: selecciona todas las que correspondan
Aumentar la permeabilidad vascular
Quimiotaxis de leucocitos
Opsonización de patógenos
Inhibición de la fagocitosis
Síntesis directa de anticuerpos
Vías del complemento: selecciona todas las que correspondan
Vía clásica
Vía alternativa
Vía de lectina
Vía de perforina
Principales células productoras de histamina
Mastocitos
Neutrófilos
Linfocitos T
Células endoteliales
¿Qué es patología?
Estudio de la enfermedad
Tratamiento de la enfermedad
Prevención de epidemias
Clasificación de fármacos
¿Qué cambios estudia la patología?
Cambios estructurales, bioquímicos y funcionales de células y tejidos ante lesión
Mecanismos de transmisión genética en poblaciones
Parámetros económicos de los sistemas de salud
Procedimientos quirúrgicos para tratar cáncer
¿Qué es etiología?
Causa de una enfermedad
Evolución temporal de una enfermedad
Conjunto de síntomas clínicos
Tratamiento farmacológico indicado
La patogenia describe los episodios celulares y bioquímicos al exponerse a un agente lesional.
Verdadero
Falso
Los cambios morfológicos son las alteraciones celulares de una enfermedad.
Verdadero
Falso
¿Qué son adaptaciones celulares?
Respuesta funcional y estructural reversible
Proceso de muerte celular programada
Fallo irreversible de organelos
Proliferación neoplásica de origen desconocido
¿Qué es metaplasia?
Cambio en el fenotipo celular
Disminución del tamaño tisular
Aumento del número de células
Acúmulo intracelular de pigmentos
¿Qué es atrofia?
Disminución del tamaño celular
Cambio del tipo celular por otro
Aumento del tamaño del órgano
Aumento del número de células
¿Qué es hiperplasia?
Aumento en número de células
Aumento del tamaño celular
Acumulación de líquido intersticial
Pérdida completa de función
¿Qué es hipertrofia?
Aumento del tamaño celular u órgano
Aumento del número de células
Sustitución de un tipo celular por otro
Reducción del volumen tisular
La hiperplasia fisiológica es debida a hormonas.
Verdadero
Falso
La hiperplasia patológica NO es causada por exceso de hormonas.
Verdadero
Falso
La hiperplasia se produce por proliferación de células maduras inducidas por factores de crecimiento.
Verdadero
Falso
¿Cuándo se produce lesión celular?
Cuando no puede adaptarse al estrés
Cuando hay diferenciación normal
Cuando aumenta la reserva funcional
Cuando disminuye un estímulo nocivo
Necrosis y apoptosis son dos tipos de muerte celular.
Verdadero
Falso
Restricción de oxígeno, agentes físicos, químicos, fármacos, infecciones, inmunología, genética y nutrición son:
Causas de lesión celular
Consecuencias de la reparación tisular
Fases de la cicatrización
Tipos de inflamación crónica
¿Qué es hipoxia?
Restricción de oxígeno
Aumento de presión osmótica
Exceso de nutrientes
Fallo mitocondrial exclusivo
Agentes físicos incluyen:
Traumatismos, temperaturas extremas, presión, radiación y descargas
Virus, bacterias y hongos
Carencia de vitaminas liposolubles
Autoanticuerpos circulantes
Virus, bacterias, hongos, rickettsias y helmintos se clasifican como:
Agentes infecciosos
Agentes físicos
Toxinas químicas
Alteraciones nutricionales
¿Qué es apoptosis?
Proceso que promueve respuesta inflamatoria
Respuesta para eliminar agente causal
Proliferación de células maduras
Cambio reversible del tamaño celular
¿Qué es inflamación?
Respuesta para eliminar el agente causal y reparar
Proceso de duplicación del ADN
Estado de hipoxia sostenida
Acúmulo de lípidos intracelulares
En la inflamación aguda, las células protagonistas son:
Neutrófilos
Linfocitos B
Macrófagos residentes
Células plasmáticas
Los componentes de la inflamación son:
Vasos sanguíneos y leucocitos
Cartílago y periostio
Hepatocitos y colágeno
Endotelio y epitelio escamoso
Una característica de la inflamación aguda es que:
Comienza en minutos u horas
Dura semanas o meses
Carece de mediadores químicos
No implica cambios vasculares
Las células de los vasos sanguíneos y linfáticos son principalmente:
Endoteliales
Fibroblásticas
Musculares estriadas
Ependimarias
Estímulos que desencadenan la inflamación incluyen:
Infecciones, necrosis, cuerpos extraños e inmunología
Hiperglucemia aislada
Exposición a luz tenue
Falta de ejercicio moderado
Componentes de la inflamación aguda incluyen:
Dilatación, aumento de permeabilidad y migración leucocitaria
Fibrosis extensa, angiogénesis y cicatrización
Formación de granulomas exclusivamente
Degeneración gordurosa y necrosis grasa
La duración de la inflamación crónica suele ser de:
Semanas o meses
Minutos u horas
Segundos
Milisegundos
Las células características de la inflamación crónica son principalmente:
Linfocitos T y B, células plasmáticas y macrófagos
Neutrófilos y mastocitos
Eritrocitos y plaquetas
Células endoteliales y pericitos
Neutrófilos y eosinófilos pueden aparecer en la inflamación crónica.
Verdadero
Falso
