WorksheetsFarmacología clínica — Histamina y antihistamínicos
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¿Qué proceso químico-inmunológico está asociado a la activación del receptor H4?
Estimulación de la secreción gástrica mediante aumento de AMPc.
Inhibición de la polimerización de actina en células inmunitarias.
Quimiotaxis de mastocitos y eosinófilos, mediada por aumento de calcio intracelular.
Exclusiva activación de la vía de adenilil ciclasa sin participación de otras rutas de señalización.
¿Cuál de los alternativos mecanismos de señalización puede activar el receptor H2 además del aumento de AMPc?
Principalmente existe una activación exclusiva de MAPK sin participación de otras vías.
Aumento de calcio intracelular mediante acoplamiento a proteínas Gq y activación de la PLC.
Inhibición completa de la adenilil ciclasa en todas las células.
Bloqueo de la secreción ácida gástrica por inactivación de PKA.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente a los receptores de histamina?
Canales iónicos dependientes de ligando con cuatro dominios transmembrana.
Presentan una alta homología del 90% en su secuencia de aminoácidos.
Los receptores están acoplados a proteínas G y existen cuatro subtipos: H1, H2, H3 y H4.
Activan y se expresan en células del sistema nervioso central.
¿El principal propósito y efecto terapéutico de los antihistamínicos H1?
Generar una sedación leve como consecuencia de su acción sobre el sistema nervioso central.
Vasoconstricción.
Prevención del prurito y síntomas alérgicos.
Aumento del apetito debido a su acción sobre centros hipotalámicos reguladores del hambre.
¿En qué situación clínica son especialmente útiles los antihistamínicos de segunda generación?
En el manejo de una crisis asmática aguda caracterizada por broncoespasmo severo.
Alergia alimentaria grave.
Síntomas alérgicos sin sedación excesiva.
En episodios de rinitis vasomotora no mediada por histamina, donde los antihistamínicos tienen eficacia limitada.
¿Qué efecto adverso es más frecuente en los antihistamínicos de primera generación?
Aumento de la somnolencia.
Hipotensión asociada más comúnmente a reacciones adversas poco frecuentes o a dosis elevadas.
Edema periférico.
Estreñimiento.
¿Cuál de sus siguientes características explica por qué los antihistamínicos de primera generación producen mayor somnolencia?
Capacidad para bloquear de forma selectiva los receptores H2 en el sistema nervioso central.
Acción prolongada que incrementa la concentración plasmática durante más tiempo.
Su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica e interferir con la transmisión histaminérgica.
Eliminación renal más lenta que causa acumulación en el organismo.
La cetirizina, antihistamínico de segunda generación, se administra usualmente en adultos a una dosis de:
2 mg cada 6 horas.
10 mg una vez al día.
20 mg cada 24 horas.
10 mg al día divididos en dos dosis.
¿Qué fármacos de primera generación de antihistamínicos H1 se utilizan comúnmente para la prevención de cinetosis?
Loratadina, cetirizina, fexofenadina y desloratadina.
Clorfeniramina, astemizol, epinastina y bilastina.
Hidroxicina, levocetirizina, rupatadina y ebastina.
Difenhidramina, prometazina, dimenhidrinato y meclozina.
¿Cuál de estos procesos inflamatorios se caracteriza por la activación de una isoforma de la óxido nítrico sintasa capaz de producir grandes cantidades de óxido nítrico de manera sostenida, contribuyendo al daño celular y la disfunción tisular?
Activación de eNOS, regulando el tono vascular y la función endotelial.
Inducción de nNOS, asociada a la neurotransmisión y señales neuromusculares.
Estimulación de iNOS por citocinas inflamatorias y patógenos.
Activación de una NOS constitutiva dependiente de calcio en músculo liso.
¿Qué efecto cardiotóxico adverso se ha documentado en algunos antihistamínicos H1 de primera generación?
Fibrilación auricular por reentrada.
Taquicardia supraventricular persistente debido a aumento del automatismo auricular.
Conducción ventricular prolongada por alargamiento del intervalo QT.
Bradicardia sinusal por depresión nodal primaria.
¿Qué mediador inflamatorio relacionado con bradicinina explica el angioedema observado en pacientes que reciben IECA?
Calcitonina génica relacionada, cuya liberación puede aumentar en ciertos procesos inflamatorios.
Incremento de bradicinina no degradada debido a la inhibición de la actividad de la ECA.
Neuroquinina-1 liberada por mastocitos.
Factor XII activado por retroalimentación.
¿Qué modificación conformacional ocurre en el receptor H1 tras su activación y está vinculada a la señalización proinflamatoria?
Activación preferencial de β-arrestinas con internalización inmediata del receptor.
Unión estable del heterodímero H1–H4 que inhibe la vía IP3.
Cambio conformacional que activa Gq y desencadena la liberación de Ca2+ desde retículo endoplásmico.
Acoplamiento exclusivo a Gs con incremento marcado de AMPc.
¿Cuál mecanismo basado en evidencia justifica la preferencia de antihistamínicos H1 de segunda generación en guías ecuatorianas para manejo sostenido de rinitis alérgica?
Potenciación de vías serotoninérgicas centrales que reducen hiperreactividad nasal.
Elevada capacidad para atravesar BHE, aumentando eficacia clínica en SNC.
Inhibición simultánea de receptores H2 e H3 que disminuye secreción glandular nasal.
Bloqueo selectivo periférico con mínima interferencia colinérgica y menor riesgo cardiotóxico.
¿Qué mecanismo molecular explica el efecto general de los AINEs?
Reducen la actividad plaquetaria
Disminuyen la permeabilidad celular
Alteran la función renal
Modifican la síntesis de prostaglandinas inhibiendo COX
¿Cuál es la dosis mínima eficaz en la que la aspirina (ácido acetilsalicílico) actúa predominantemente como antiplaquetario al inhibir de forma irreversible la ciclooxigenasa-1 (COX-1) en las plaquetas?
25 mg/día
50 mg/día
75 mg/día
60 mg/día
¿En qué enzima actúa de forma irreversible la aspirina?
Ciclooxigenasa hepática
Fosfolipasa A2, una enzima clave en la liberación de ácido araquidónico
Glutatión reductasa
Enzima ciclooxigenasa (COX) plaquetaria
¿Qué efecto adverso farmacológico NO realiza el paracetamol?
Inhibe el dolor periférico
Reduce la fiebre
Acción broncodilatadora
Como analgésico central
¿Cuál molécula metabólica tóxica se forma durante el metabolismo del paracetamol y causa hepatotoxicidad?
Nitrobenceno
Glutatión reducido
Metabolito NAPQI
Ácido salicílico
¿Cuál es posible efecto adverso gastrointestinal causado por los AINEs?
Hematemesis leve por irritación aguda de la mucosa
Gastritis erosiva simple con riesgo de sangrado superficial
Colitis química con dolor abdominal y diarrea
Perforación, úlcera y hemorragia GI
¿A qué grupo pertenecen piroxicam y meloxicam?
Oxcams
Corticoides, fármacos con potente actividad antiinflamatoria e inmunosupresora
Inhibidores COX-, grupo que corresponde a antiinflamatorios
Grupo oxicams (ácido enólico)
¿Cuál es la dosis tóxica de aspirina?
50 mg/kg
100 mg/kg
300 mg/kg
75 mg/kg
¿Qué alteración ácido–base aparece primero en intoxicación por salicilatos?
Alcalosis respiratoria inicial
Hipocapnia
Hipercapnia
Disminución del bicarbonato
¿Qué medida neutralizadora farmacológica se utiliza como antídoto adecuado en la intoxicación por paracetamol?
N-Acetilcisteína (NAC)
Naloxona
Flumazenilo
Carbón activado solo
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor precisión la consecuencia fisiopatológica inmediata del bloqueo de la ciclooxigenasa?
Se incrementa la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras
La limitación en la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas proinflamatorias
Estimula la liberación de citocinas como TNF-α e IL-1, fenómeno no asociado a los inhibidores de COX
Inhibe la degradación de AM404 en el sistema nervioso
De acuerdo con la relación IC50 COX-2/COX-1, ¿qué interpretación farmacológica es correcta cuando un AINE presenta un índice menor a 1?
El fármaco es predominantemente selectivo por COX-1 y se asocia a protección cardiovascular
El fármaco carece de riesgo gastrointestinal y renal asociado, lo cual es incorrecto, ya que los inhibidores de COX-1 suelen incrementar estos riesgos
Connota una mayor inhibición de COX-1 que de COX-2, lo que se traduce en un perfil menos selectivo y con mayor probabilidad de efectos gastrointestinales
Implica inhibición irreversible de ambas isoformas en todas las dosis administradas
Considerando las características diferenciales del paracetamol frente a los AINES clásicos, ¿cuál es su limitación terapéutica fundamental según los mecanismos revisados?
No posee efecto antipirético por su metabolismo hepático
Carece de acción antiinflamatoria debido a su inhibición central dependiente de bajo peróxido
No genera metabolitos activos en el sistema nervioso central
Produce inhibición irreversible de COX-1 en plaquetas
En el contexto de la fisiopatología renal inducida por AINES, ¿cuál es el mecanismo clave que explica el riesgo de insuficiencia renal aguda?
Estimulación de prostaglandinas vasodilatadoras aferentes
Incremento del flujo plasmático renal mediado por COX-2
Compromiso de la síntesis de prostaglandinas
Aumento de la secreción tubular de sodio y potasio
Respecto al salicilismo y la intoxicación por aspirina, ¿cuál de las siguientes fases fisiopatológicas se asocia típicamente al cuadro tardío?
Alcalosis respiratoria con hiperventilación inicial
Se presenta una acidosis metabólica progresiva
Fase estable con normopotasemia y normovolemia
Recuperación espontánea por redistribución tisular del salicilato
¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento farmacológico en la artritis reumatoide?
Incrementar la producción de cartílago articular
Enfocar el tratamiento en controlar la inflamación y dolor
Controlar la respuesta autoinmune para mejorar la movilidad
Suspender completamente la respuesta inmunitaria del paciente
Sobre el uso de glucocorticoides en artritis reumatoide, es correcto afirmar que:
Se utilizan como tratamiento exclusivo a largo plazo
No deben administrarse junto fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad
Usualmente se administran dosis bajas para control inicial de la inflamación
No pueden administrarse por vía intraarticular
¿Fármaco de primera línea en el tratamiento de la artrosis?
Ibuprofeno
Naproxeno
Paracetamol
Diclofenaco
¿Cuál es la dosis diaria recomendada de tramadol para el tratamiento del dolor por artrosis en adultos?
50 mg/día
60 - 120 mg/día
50 - 200 mg/día
10 - 110 mg/día
En casos graves de dolor que no responde a los analgésicos habituales, ¿qué se puede administrar a un paciente con artrosis?
Paracetamol
AINEs
Amoxicilina
Glucocorticoides
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el mecanismo de acción y una indicación clínica del tofacitinib, clasificado como un nuevo FAME?
Inhibe la liberación de TNF-α y se utiliza como primera línea en artritis reumatoide leve
La inhibición de la vía JAK-STAT reduce la actividad de linfocitos B, T y NK; se utiliza cuando los FAME convencionales o biológicos no han sido eficaces
Estimula la producción de IL-6 y se recomienda en pacientes con artritis reumatoide juvenil
Inhibe la síntesis de prostaglandinas y se utiliza únicamente para crisis aguda de gota
¿Qué reacción clínica adversa es característica del uso de abatacept?
Hepatotoxicidad severa y rinitis
Cefalea y nasofaringitis
Neutropenia grave
Toxicidad renal aguda
¿Cuál de los siguientes enunciados describe correctamente la administración y semivida del fármaco Anakinra (anti–IL–1)?
Se administra en combinación con metotrexato, pero solo para artritis idiopática juvenil
Se reduce la inflamación sinovial y mejora la anemia y fatiga
La administración es diaria, con una semivida de aproximadamente 4 a 6 horas
Es la opción preferida antes de intentar con cualquier otro FAME biológico o anti-TNF
¿Qué debemos de considerar antes de iniciar AINEs?
Determinar riesgo gastrointestinal y cardiovascular
Administrar glucocorticoide previo
Suspender alimentos antes del inicio del fármaco para mejorar su absorción
Medir ácido láctico en sangre para prevenir toxicidad
Seleccione el efecto/mecanismo de acción del alopurinol:
Inhibir síntesis de prostaglandinas
Aumenta la absorción intestinal de ácido úrico
Aumentar secreción tubular de xantinooxidasas
Efectúa una disminución de la producción de ácido úrico al inhibir la xantinooxidasa
¿Cuál fármaco modificador de la enfermedad (FAME) se considera de elección para el tratamiento inicial de la artritis reumatoide en adultos?
Sulfasalazina
Metotrexato
Hidroxicloroquina
Leflunomida
¿Cuál sería normalmente el efecto adverso más común del metotrexato?
Hipoglucemia
Náuseas y diarrea
Hipertensión arterial grave
Bradicardia
¿Cuál estrategia crónica recomiendan las guías ecuatorianas para prevenir recurrencias en pacientes con gota hiperuricemia?
Titulación progresiva de colchicina hasta inhibir por completo la migración neutrofílica
Reducción estricta de purinas únicamente mediante dieta sin fármacos
Control sostenido del ácido úrico mediante inhibidores de xantina oxidasa como alopurinol
Suspensión definitiva de antiinflamatorios para evitar nefrotoxicidad acumulada
¿Qué efecto basado en evidencia sustenta el uso de colchicina en la fase aguda de la gota?
Bloqueo de la polimerización de microtúbulos que reduce la migración de neutrófilos al foco inflamatorio
Activación del receptor H2 con disminución de liberación de histamina
Aumento de excreción renal de uratos por inhibición de URAT1
Disminución del TNF-α por inhibición directa de JAK-STAT
¿Cuál es la reacción adversa más frecuente de la colchicina?
Cefalea
Exantema severo
Neuropatía periférica
Restricciones gastrointestinales
¿Qué reacción oxidativa realiza la TPO en la síntesis de hormonas tiroideas?
Conversión T4 de T3
Transporte por NIS
Organificación del yoduro
Recaptación de MIT
¿Qué complejo citoplasmático final inhibe la calcineurina cuando se usa ciclosporina?
Calcitonina–TBG
Pendrina–NIS
Ciclofilina–ciclosporina
FKBP–sirolímus
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de trastuzumab?
Corresponde al bloqueo de EGFR y activación de ADCC
Inhibición de CTLA-4 para activar linfocitos T
El bloqueo de HER2 y activación de ADCC
Unión a CD20 con lisis mediada por complemento
¿Cuál es la indicación principal del uso de rituximab?
Melanoma avanzado
Linfomas y leucemia linfocítica crónica
Cáncer de mama HER2+
Carcinoma colorrectal metastásico
¿Cuál fármaco inmunológico está correctamente relacionado con su diana e indicación principal?
Rituximab – EGFR – cáncer colorrectal
Cetuximab – PD-1 – melanoma
Ipilimumab – CTLA-4 – melanoma
Brentuximab – CD20 – linfoma folicular
¿Cuál es la opción terapéutica más satisfactoria para el tratamiento del hipotiroidismo?
Propranolol
Combinación de T4 + T3
Levotiroxina
Yoduros
¿Qué es el bocio no tóxico?
Agrandamiento tiroideo con producción excesiva de hormona tiroidea
Es un agrandamiento de la tiroides sin una producción excesiva de hormona tiroidea
Una inflamación aguda por infección viral
Un cáncer de tiroides que produce hipertiroidismo
¿Cuál de los siguientes métodos NO pertenece al manejo de la enfermedad de Graves?
Terapia con medicamentos antitiroideos
Destrucción de la glándula con yodo radiactivo
Tiroidectomía quirúrgica
Levotiroxina + Betabloqueadores
¿Cuál es la función principal de los anticuerpos monoclonales?
La neutralización o eliminar células/proteínas específicas
Inhibir la diferenciación de granulocitos impidiendo que estas células maduren adecuadamente en la médula ósea
Activar interleucina 1, una citocina proinflamatoria clave
Estimular la producción de interferones y activar citoquinas + prostaglandinas
¿Cuál es el mecanismo principal de acción de la Interleucina 2 (IL-2)?
Activa macrófagos para fagocitar bacterias
Estimula la expansión y activación de linfocitos T y NK
Neutraliza patógenos por unión directa
Inhibe la replicación viral y activa macrófagos
¿En los anticuerpos policlonales cuál sería el mecanismo principal?
Neutralizar virus específicamente
Inhibir la replicación viral y unión a receptores hormonales para modificar su metabolismo
Activar únicamente linfocitos T
Aplicar protección pasiva frente a toxinas o infecciones
¿Cuál de los siguientes hallazgos es MÁS consistente con hipotiroidismo primario?
Con TSH baja con T4 libre elevada
La TSH alta con T4 libre baja
En presencia de TSH baja con T4 libre baja
TSH normal con T3 libre elevada
Seleccione el bloqueo fisiológico de la actividad tiroidea por exceso de yodo:
Fenómeno de Jod-Basedow
Estimulación por anticuerpos TSI
Bloqueo de Wolff–Chaikoff
Aumento del aclaramiento de T4 por fenitoína
¿Cuál es la dosis inicial de levotiroxina en un adulto con hipotiroidismo primario sin comorbilidades, considerando un peso aproximado de 70 kg?
25–50 μg/día
100–125 μg/día
75 μg/día
100 μg/día
De estos medicamentos con acción uterotónica, ¿cuál se usa únicamente después del parto, más NO para inducirlo?
Oxitocina
Misoprostol
Metilergonovina
Dinoprostona
¿Cuál es el mecanismo principal de acción de la mifepristona?
Genera la síntesis de estrógenos
Es antagonista de progesterona
Inhibidor de la oxitocina
Activador de prostaglandinas
¿Cuál es la dosis intramuscular usual de carboprost en hemorragia posparto?
100 mcg
150 mcg
200 mcg
250 mcg
¿Cuál es la causa clínica que indica el uso de carboprost?
Hipertonía uterina
Atonía uterina
Hemorragia por trauma
Laceración uterina
El fármaco óptimo para la inducción del fármaco es:
Misoprostol
Oxitocina
Dinoprotona
Ergonovina
El mecanismo principal del DIU hormonal (levonorgestrel):
Inhibe la ovulación al suprimir parcialmente el pico de la hormona luteinizante
Reacción inflamatoria estéril dentro de la cavidad uterina
Toxicidad directa para espermatozoides
Participa secretar más moco cervical espeso + endometrio atrófico
¿Cuál NO sería la dosis inicial recomendada de oxitocina en la inducción del trabajo de parto?
2 mIU/min
10 mIU/min
6 mIU/min
4 mIU/min
¿Qué trastorno trombótico es más importante asociado al componente estrogénico de los anticonceptivos combinados?
Hipoglucemia y Alteraciones leves del metabolismo
Hipotensión
Tromboembolismo venoso
Constipación severa
¿Cuál sería de esas opciones, la progestina presente en las minipíldoras con mayor capacidad para inhibir la ovulación?
Levonorgestrel 30 µg
Etonogestrel 68 mg
Desogestrel 75 µg
Drospirenona 3 mg
¿Cuál proceso principal explica cómo el ketoconazol reduce la producción de glucocorticoides en el síndrome de Cushing?
Actúa causando una inhibición de la aldosterona sintetasa en la zona glomerular, lo que reduce de manera importante la producción de mineralocorticoides.
Bloqueo de la 11β-hidroxilasa, disminuyendo la formación de cortisol
Participa en la interferencia con la actividad de la enzima CYP17, reduciendo la síntesis de esteroides
Supresión directa de la aromatasa en tejidos periféricos
La fludrocortisona mayormente se utiliza principalmente por su mecanismo mineralocorticoide, ya que ejerce un efecto directo sobre los riñones aumentando la retención de sodio y agua, lo que contribuye al mantenimiento del volumen sanguíneo y la presión arterial en pacientes con insuficiencia suprarrenal o pérdida de mineralocorticoides. ¿Cuál de las siguientes opciones describe correctamente su acción principal?
Antiinflamatorio porque actúa reduciendo la inflamación mediante la supresión de la síntesis de mediadores inflamatorios.
Mineralocorticoide, favorece la retención renal de sodio y agua, contribuyendo al mantenimiento del volumen sanguíneo y la presión arterial
Antihistamínico, Bloquea los receptores de histamina y previene reacciones alérgicas
Hipoglucemiante disminuye los niveles de glucosa en sangre mediante efectos sobre el metabolismo de carbohidratos
En una mujer de 28 años con antecedente de migraña con aura, que solicita anticoncepción hormonal combinada, ¿cuál de las siguientes opciones es más correcta?
Prescribir anticonceptivos combinados orales con etinilestradiol y levonorgestrel
Minipíldora solo con progestágeno, como desogestrel 75 μg
Prescribir anticonceptivo inyectable mensual (estradiol + acetato de medroxiprogesterona)
Sugerir anticoncepción combinada transdérmica semanal (estrógeno + progestina)
Corresponde al tratamiento inicial para una crisis suprarrenal aguda
Hidrocortisona 50 mg cada 12 h
Hidrocortisona oral
Solución hipertónica sola
Terapia con hidrocortisona IV a dosis altas
En urgencias, indicamos inicialmente el uso de prednisona para:
Anafilaxia severa
Inflamación bronquial en exacerbación asmática
Arritmias de alto riesgo
Hipertensión resistente
¿Cuál es la dosis inicial recomendada de hidrocortisona en una crisis suprarrenal aguda?
50 mg IV
25 mg IV
30- 100 mg IV
50- 100 mg IV
El progestágeno único en minipíldoras tiene un efecto anticonceptivo principal:
Inhibe totalmente la ovulación en todas las usuarias
Espesa el moco cervical, dificultando la entrada de espermatozoides y alterando el endometrio
Estimula la contracción uterina para expulsar el óvulo
Aumenta la secreción de gonadotropinas para controlar el ciclo menstrual
Un paciente diabético inicia metformina y a los pocos días presenta síntomas. ¿Cuál es el efecto adverso más común que aparece tempranamente y suele mejorar al ajustar la titulación del fármaco?
Acidosis láctica severa y dispepsia
Diarrea, distensión abdominal y malestar gastrointestinal
Hipoglucemia sintomática con pérdida de la conciencia
Aumento del apetito y del peso corporal
La metformina tiende a eliminarse principalmente por vía renal. ¿Cuál es el parámetro fisiológico más importante para ajustar la dosis en pacientes envejecidos?
Niveles plasmáticos de glucagón
Nivel de triglicéridos
Tasa de filtrado glomerular
Osmolaridad plasmática
¿Cuál es el método más adecuado para evaluar la seguridad del uso continuo y prolongado de la metformina en pacientes tratados por más de 5 años?
Determinar niveles séricos de vitamina B12 periódicamente
Medir niveles de insulina basal: evaluar la concentración de insulina en ayunas
Realizar prueba de tolerancia oral a la glucosa anual
Solicitar ecografía renal cada 6 meses
¿Cuál es el inicio de acción característico de las insulinas ultrarrápidas como Aspart o Lispro?
3 y 14 minutos
5 y 15 minutos
10 minutos
9 minutos
¿Cuál es la característica farmacológica que permite la administración semanal de la dulaglutida?
Su metabolismo hepático rápido, que facilita su eliminación rápida del organismo
Su unión a proteínas plasmáticas
La semivida cercana a 5 días
Su alta biodisponibilidad oral, favoreciendo la absorción rápida y completa
¿Cuál es la dosis máxima de mantenimiento recomendada de glibenclamida en adultos?
1 mg/día
2.5 mg/día
5 mg/día
10 mg/día
Seleccione el mecanismo principal de acción de las sulfonilureas:
Estimulación de la secreción de insulina
Activación de los receptores GLP-1
Modulación del cierre de los canales de potasio ATP-dependientes
Aumento de la sensibilidad a la insulina
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los inhibidores de la alfa-glucosidasa (acarbosa y miglitol)?
Incrementar y estimular la secreción de insulina desde las células beta pancreáticas
Reducir la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal del riñón
Inhibir las enzimas intestinales que degradan carbohidratos, retrasando la absorción de glucosa
Aumentar la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina mejorando la captación celular
Efecto adverso inherente al uso de inhibidores del SGLT2, como empagliflozina, dapagliflozina y canagliflozina, más característico:
Hiperglucemia posprandial sostenida
Infecciones genitales micóticas por aumento de glucosuria
Estreñimiento severo por disminución del peristaltismo
Bradicardia sintomática por efecto vagal directo
Según las guías de tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 del Ministerio de Salud Pública (MSP–Ecuador/CONASA), un paciente de 58 años con diabetes mellitus tipo 2, índice de masa corporal 31 kg/m2 y hemoglobina glicosilada 9.2%, a pesar de recibir metformina en la dosis máxima tolerada, presenta glucemias en ayunas persistentemente mayores de 180 mg/dL. No presenta deterioro de la función renal ni otras contraindicaciones. ¿Cuál es el siguiente paso terapéutico más adecuado?
Sustituir metformina por una sulfonilurea como glibenclamida
Añadir insulina basal NPH iniciando 0.1–0.2 U/kg/día
Incrementar un inhibidor de DPP-4 como sitagliptina
Iniciar insulina rápida preprandial como monoterapia
¿Para qué objetivo terapéutico se administra la insulina aspart, considerando su inicio de acción rápido y su uso en el contexto posprandial?
Corregir la hiperglucemia matutina secundaria al fenómeno del amanecer
Optar por controlar el incremento de glucosa que ocurre inmediatamente después de las comidas
Proporcionar niveles estables de insulina basal durante la noche cubriendo las necesidades metabólicas en ayuno por un período sostenido de varias horas
Manejar episodios de cetoacidosis diabética en el servicio de urgencias
Una paciente ingresada, de 63 años con diabetes mellitus tipo 2, obesidad (IMC 33 kg/m2 ) y enfermedad cardiovascular establecida mantiene una HbA1c de 8.7% pese a metformina en dosis máxima tolerada. Según las recomendaciones actuales de manejo integral de diabetes, ¿cuál es el fármaco más adecuado para añadir, considerando beneficio glucémico y reducción de riesgo cardiovascular?
Añadir una sulfonilurea como glibenclamida para mejorar la secreción de insulina y lograr un rápido control glucémico
Administrar insulina basal NPH para controlar las glucemias en ayunas, aunque no aporte beneficios cardiovasculares adicionales
Iniciar o añadir un agonista del receptor GLP-1 como liraglutida, que mejora el control glucémico, favorece la pérdida de peso y reduce eventos cardiovasculares mayores
Añadir un inhibidor de la DPP-4 como sitagliptina, que mejora la glucosa posprandial sin alterar el peso y con beneficios cardiovasculares equivalentes a placebo
Un paciente con diabetes mellitus tipo 2 recién diagnosticada, sin insuficiencia renal (TFG 92 mL/min) y con buena tolerancia gastrointestinal, inicia tratamiento con metformina. Según las recomendaciones actuales, ¿cuál es el esquema de dosificación inicial más adecuado para minimizar efectos adversos y alcanzar eficacia terapéutica?
Iniciar 1000 mg dos veces al día desde el primer día para lograr un control glucémico rápido.
Comenzar con 500 mg una vez al día con alimentos y aumentar progresivamente cada 7–14 días según tolerancia hasta 1500–2000 mg/día.
Iniciar directamente la dosis máxima efectiva de 2000 mg/día divididos en dos tomas.
Administrar 850 mg tres veces al día para evitar fluctuaciones de glucosa durante el día.
¿Cuál es la razón fundamental por la que los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2), como la empagliflozina, se recomiendan en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2?
Aumentan la secreción de insulina desde el páncreas
Disminuyen la absorción intestinal de carbohidratos
La reducción de glucosa mediante glucosuria y ofrecen beneficios cardiovasculares y renales
En cambio, sustituyendo por completo la necesidad de insulina basal permitiría mantener niveles constantes de glucosa sin requerir terapia combinada.
¿En cuál de estas situaciones se debe evitar el uso de fibratos?
Erupción cutánea
Obesidad
Disfunción hepática o renal
Aumento del hematocrito
¿Cuál es la dosis para el tratamiento con niacina en la hipertrigliceridemia?
3.5 g/día
0.5 g/día
2 mg/día
1 mg/día
En pacientes críticos tratados con digoxina, ¿qué parámetro hemodinámico se incrementa principalmente como consecuencia de la inhibición de la bomba de sodio-potasio (Na⁺/K⁺-ATPasa)?
Contractilidad cardíaca
Poscarga, relacionada con la resistencia vascular sistémica
Frecuencia cardiaca
Ritmo nodal, correspondiente a la conducción auriculoventricular.
El efecto alterno bradiarrítmico de la digoxina se relaciona directamente con la alteración de qué estructura cardíaca?
Estimulación beta-adrenérgica
Aumento del tono vagal
Bloqueo del nodo SA
Disminución del potasio plasmático
La acumulación de calcio después de digoxina ocurre debido directamente a qué mecanismo intracelular?
Aumento de la entrada de calcio a través de los canales L
Estimulación de los receptores beta-adrenérgicos
Disminución de la actividad de la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa
Inhibición de la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico
¿Cuál es el efecto cardiovascular principal de la dobutamina en dosis terapéuticas?
Aumento marcado de la poscarga
Disminución significativa de la frecuencia cardíaca
Vasoconstricción sistémica intensa
Efecto inotrópico positivo con reducción de resistencias periféricas
La dosificación de dopamina baja determina principalmente un efecto renal característico. ¿Cuál es?
Aumento de la aldosterona, promoviendo retención de sodio y agua a nivel renal.
Vasoconstricción renal, disminuyendo el flujo sanguíneo hacia los glomérulos.
Reducción del flujo renal.
Dilatación de la vasculatura renal aumentando el flujo y la filtración glomerular.
Cual seria el proceso de β-oxidación, ¿cuál es el producto energético más importante generado por los ácidos grasos?
ATP directo
Acetil-CoA
Electrones en forma de NADH y FADH₂
Calor metabólico
¿Cuál es la reducción promedio del LDL alcanzada con estatinas de alta intensidad?
20%
35%
50%
60%
El efecto más frecuente de estatinas:
Pancreatitis
Tos seca
Mialgias
Priapismo
¿Cuál es la dosis adecuada de Digoxina según régimen clásico de digitalización en la hora 0?
0.5 mg
0.1 mg
0.2 mg
0.04 mg
¿Cuál es la dosis intermedia más utilizada de la Dopamina?
5–10 mcg/kg/min
1-2 mcg/kg/min
0.5-1 mcg/kg/min
2-4 mcg/kg/min
¿Mecanismo o impacto principal mediante el cual actúan los digitálicos como la digoxina?
Reducen la activación de receptores β1
Inhiben la actividad iónica de la Na⁺/K⁺-ATPasa
Disminuyen el flujo de calcio hacia la célula
Modifican la secreción de renina en el riñón
¿Qué efecto inotrópico produce la milrinona?
Vasoconstricción
Disminución del gasto cardíaco
Inhibición de PDE-III
Bloqueo del nodo AV
