Для лейкемической формы острого лейкоза характерным является:

Лейкоцитоз с содержанием бластов до 65%, нормохромная анемия, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ характерны для:

В стадии прогрессии острого лейкоза вследствие метастазирования бластных клеток гематогенным путём могут развиваться:

При лейкозах лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, лейкемиды кожи являются проявлением:

При лейкозах проведение цитохимических исследований клеток позволяет установить:

К характерной цитохимической реакции в бластных клетках при остром нелимфобластном лейкозе относится:

Цитохимический анализ биоптата при остром миелобластном лейкозе позволяет выявить в цитоплазме клеток:

У больного В., 45 лет, с выраженной слабостью, умеренной лихорадкой, оссалгиями в общем анализе крови выявлены следующие изменения: анемия тяжёлой степени, лейкопения, преобладают бластные клетки, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ. Цитохимический анализ: в бластных клетках высокая реакция на миелопероксидазу и липиды, положительная реакция на гликоген. Выявленные изменения характерны для:

У больного С., 38 лет, лихорадка, некротические изменения слизистой оболочки рта. Гемоглобин - 90 г/л, эритроциты - 2,7×10^12/л, лейкоциты - 75,2×10^9/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 9%, лимфоциты - 20%, моноциты - 8%, бластные клетки - 63%. СОЭ - 59 мм/час. Цитохимия: положительная реакция на неспецифическую альфа-нафтилацетатэстеразу и кислую фосфатазу. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют о развитии у больного:

У больного К., 48 лет, в общем анализе крови выявлена анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз. В костном мозге среди незрелых клеточных элементов выявлено 85% атипичных клеток, которые не распознаваемы морфологически и интактны цитохимически. Это характерно для:

У больного П., 56 лет, при обследовании в общем анализе крови выявлено 72% миелобластов. Проявлением гиперпластического синдрома при данной типовой форме патологии системы крови может быть:

Острые и хронические лейкозы отличаются, прежде всего, друг от друга:

Базофильно-эозинофильная ассоциация служит диагностическим маркером:

У больного В., 68 лет, с хроническим миелолейкозом обнаружено уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина. Развитие анемии в данном случае связано с:

Фаза акселерации хронического миелоидтарного лейкоза характеризуется:

У больного В., 60 лет, жалобы на общую слабость, тяжесть в левом подреберье. В анализе крови: гемоглобин - 85 г/л, эритроциты - $$2.7 \times 10^{12}/л$$ ; лейкоциты - $$68 \times 10^{9}/л$$ : эозинофилы - 7%, базофилы - 12%, миелобласты – 3%, промиелоциты - 10%, миелоциты - 90%, метамиелоциты - 12%, п/я нейтрофилы - 18%, с/я нейтрофилы - 22%, лимфоциты - 5%, моноциты - 2%; тромбоциты - $$88 \times 10^{9}/л$$ . Цитогенетическое исследование костного мозга: $$t(9;22)$$ . Проявлением опухолевой прогрессии в данном случае является:

Для какого злокачественного заболевания системы крови характерна повышенная чувствительность клеток-предшественниц к интерлейкину-3, гранулоцитарно-моноцитарному колониестимулирующему фактору, фактору роста и развития мегакариоцитов:

Для истинной полицитемии характерным является:

У больной А., 62 лет, с истинной полицитемией развились нарушения микроциркуляции, которые обусловлены следующим изменением реологических свойств крови:

О моноклоновом характере миелопролиферации при истинной полицитемии свидетельствуют:

В терминальной стадии истинной полицитемии в костном мозге наблюдается:

У больного увеличены регионарные лимфоузлы, спленомегалия. Гемоглобин - 108 г/л, эритроциты - 3,7×10¹²/л, лейкоциты - 57,7×10⁹/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 9%, лимфобласты - 1%, пролимфоциты - 5%, лимфоциты - 80%, моноциты - 4%, тромбоциты 195,0×10⁹/л. Для данной формы патологии крови характерными являются:

Миеломная болезнь характеризуется злокачественной пролиферацией в костном мозге зрелых дифференцированных клеток:

У больной Р., 65 лет, при изучении пункта костного мозга выявлен плазмоцитоз, равный 47%. У пациентки также могут быть обнаружены признаки синдрома белковой патологии в виде:

Высокий риск развития тромботического синдрома наблюдается при:

Гиперкоагуляция с высоким риском развития венозных и артериальных тромбозов характерна для:

При обследовании больного П., 56 лет, имеющего длительный анамнез ишемической болезни сердца и повторные случаи острого инфаркта миокарда, были выявлены изменения в системе гемостаза. Ускорение свёртывания крови у больного П. может быть связано с:

У больной В., 45 лет, имеется геморрагический синдром в виде спонтанных носовых кровотечений. Эпизоды носовых кровотечений наблюдаются с подросткового возраста. Анализ крови: эритроциты – $$3,2\times10^{12}/л$$ , гемоглобин - $$65 г/л$$ , ШОЭ – $$0,61$$ , лейкоциты $$5,7\times10^{9}/л$$ , тромбоциты - $$290\times10^{9}/л$$ . Адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов и ретракция кровяного сгустка не нарушены. Показатели коагулограммы в пределах нормы. Содержание сывороточного железа снижено. В данном случае у больной В. имеется тип кровоточивости:

Основным звеном патогенеза при геморрагическом васкулите является повреждение сосудистой стенки:

У больного после вакцинации появилась лихорадка, симметричные геморрагические высыпания на нижних конечностях и ягодицах, отёки и болезненность в суставах при движении. Количество тромбоцитов в норме, уровень циркулирующих иммунных комплексов увеличен, количество Т-лимфоцитов снижено. Геморрагический синдром в этом случае связан с:

У больной К., 28 лет, непрекращающееся носовое кровотечение. В анамнезе – полименорея. Количество тромбоцитов - $$19,5\times10^9/л$$ . В костном мозге мегакариоциты в большом количестве, однако тромбоциты вокруг них практически отсутствуют. Для данного геморрагического синдрома характерным типом кровоточивости является:

При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре развитие тромбоцитопении связано с:

У больной В., 32 лет, петехиальные высыпания и «синячки» на коже нижних конечностей, передней поверхности туловища, возникающие спонтанно или из-за малейшей травматизации. У больной также наблюдаются носовые кровотечения и обильные менструации. В анализе крови - тромбоциты $$18,5\times10^{9}/л$$ , обнаружены антитромбоцитарные антитела (IgG). Выставлен диагноз аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры. В данном случае в лечении целесообразно, с патогенетической точки зрения, применить:

Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при:

У больной С., 18 лет, носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов. Из анамнеза: с детства частые носовые кровотечения, после начала менструаций стали отмечаться меноррагии. Общее количество тромбоцитов - $$300\times10^9/л$$ , длительность кровотечения увеличена, время свёртывания крови нормальное, ретракция кровяного сгустка резко ослаблена, агрегация тромбоцитов подавлена. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют в пользу:

При тромбастении Гланцмана нарушение гемостаза в виде геморрагических проявлений спонтанного и посттравматического характера обусловлено:

К понижению свертывания крови приводит:

У мальчика О., 2 лет, выраженный геморрагический синдром. При обследовании выявлено отсутствие в плазме крови антигемофильного глобулина А (фактор VIII). В этом случае первично будет нарушена следующая фаза гемостаза:

Гематомный тип кровоточивости характерен для:

В коагулограмме пациента В., 10 лет, выявлено удлинение времени свертывания крови и удлинение активированного частичного тромбопластинового времени. Данные результаты характерны для:

У мальчика, возраст 5 лет, с рождения после ушибов появляются обширные подкожные гематомы, несколько раз в год отмечаются кровотечения из носа. У деда по материнской линии также отмечалась повышенная кровоточивость. Основным принципом лечения данной типовой формы патологии системы гемостаза является:

При гемофилии А наиболее характерным изменением в коагулограмме является:

В основе развития геморрагической болезни новорождённых лежит дефицит:

У больного Ф., 56 лет, с циррозом печени появились носовые кровотечения, повышенная кровоточивость дёсен, многочисленные подкожные кровоизлияния. Один из механизмов развития геморрагического синдрома у больного Ф. связан с:

Длительное введение гепарина, употребление больших доз оральных контрацептивов, постоянная активация свёртывающей системы при хронических заболеваниях могут привести к:

Лабораторный показатель, который используется для контроля эффективности лечения гепарином:

Больной прооперирован по поводу протоковой аденокарциномы поджелудочной железы. В послеоперационном периоде у пациента развился геморрагический синдром. При лабораторном обследовании выявлено нарушение 3 фазы свёртывания крови. Механизм нарушения гемостаза связан с:

При ДВС-синдроме наиболее характерным типом кровоточивости (по З.С.Баркагану) является:

В диагностике ДВС-синдромов в качестве высокочувствительных скрининговых лабораторных тестов используются маркеры активации фибринолитической системы. К ним относятся:

Для диагностики тромбозов различной локализации и ДВС-синдромов используется определение в крови концентрации D-димеров. D-димеры являются продуктом лизиса:

У беременной женщины с сахарным диабетом возникла преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Развилась клиническая картина шока, диагностирован острый ДВС-синдром. В данном случае первичным механизмом нарушения гемостаза является:

У недоношенного ребенка с сепсисом возникли ворота «кофейной гущей», петехиальная сыпь на коже, кровоточивость из мест инъекций. В крови удлинение АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени, увеличение уровня D-димера. Для данной гемостазиопатии характерным является:

Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома связана с:

При эссенциальной артериальной гипертензии, в отличие от вторичных симптоматических артериальных гипертензий, повышение артериального давления является:

Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к:

К генам-кандидатам развития артериальной гипертензии, экспрессия которых ассоциирована с вазоконстрикцией, относится:

Гипертензия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

Одним из модифицирующих факторов риска, предрасполагающих к развитию первичной артериальной гипертензии, является:

Для дисфункции эндотелия при артериальной гипертензии характерным является увеличение экспрессии и продукции:

Оксид азота, активируя гуанилатциклазу с последующей активацией цГМФ-зависимой протеинкиназы G, способствует:

Для патогенетической стадии стабилизации артериальной гипертензии характерным является:

Для стабильной стадии патогенеза гипертонической болезни характерным является:

У больной жалобы на головные боли, отёки на лице, общую слабость. Симптомы появились через 3 недели после перенесённого тонзиллита. АД - 190/100 мм рт.ст. В моче выраженная протеинурия, микрогематурия. У больной развилась форма вторичной артериальной гипертензии:

У больной резкие подъёмы АД, сопровождающиеся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузным потом и бледностью кожных покровов. В моче увеличено содержание катехоламинов. При томографии выявлена опухоль левого надпочечника. Развитие данного вида артериальной гипертензии характерно для: