NEW
Font size
WorksheetsПатологическая физиология, патофизиология дыхательной системы
Total questions: 60
Worksheet time: 30mins
Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при:
отеке гортани
гиперсекреции слизиcтой бронхов
бронхиолоспазме
удушении
плеврите
Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие:
отека дыхательных путей
закупорки дыхательных путей
спазма гладких мышц бронхов
удаления легкого
сдавления дыхательных путей
К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести:
опухоль бронха
эмфизема легких
бронхиолоспазм
гидроторакс
ларингоспазм
Для обструкции верхних дыхательных путей характерно:
стенотическое дыхание
частое поверхностное дыхание
периодическое дыхание
дыхание с затрудненным выдохом
апнейстическое дыхание
К терминальному типу дыхания относится:
дыхание Биота
дыхание Чейна-Стокса
тахипноэ
брадипноэ
гаспинг-дыхание
Недостаточность внешнего дыхания при нарушении вентиляции легких сопровождается:
увеличением парциального давления кислорода (pO₂) и углекислого газа (pCO₂) в артериальной крови
уменьшением pO₂ и pCO₂ в артериальной крови
уменьшением рО2и рСО2в венозной крови
уменьшением рО2и увеличением рСО2в артериальной крови
увеличением рО2и нормальным рСО2в крови
Обструктивная форма гиповентиляции легких возникает при:
нарушении функции дыхательных мышц
ателектазе легких
бронхиальной астме
пневмонии
отравлении барбитуратами
Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких является:
изменение в плевре и средостении
деформация грудной клетки
окостенение реберных хрящей
асцит
дефицит сурфактанта
Дефицит сурфактанта у новорожденных обусловлен нарушением функции:
клеток эндотелия легочных капилляров
клеток слизистой бронхов
клеток эпителия респираторных бронхиол
альвеолоцитов I типа
альвеолоцитов II типа
Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при:
пневмонии
дефиците сурфактанта
резекции доли легкого
эмфиземе легких
отеке легких
Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается:
уменьшением индекса Тиффно
затруднением фазы вдоха
стенотическим дыханием
увеличением индекса Тиффно
уменьшением ООЛ
Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при:
левожелудочковой недостаточности
нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие
тромбоэмболии артериол легких
сдавлении легочных вен
стенозе отверстия митрального клапана
Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при:
сдавлении артериол легких
обтурации артериол легких
спазме легочных артериол
пороках митрального клапана
остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для:
эмфиземы легких
эмпиемы плевры
пневмонии
туберкулеза
экссудативного плеврита
Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при:
вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)
вдыхании горячего или холодного воздуха
параличе диафрагмы
наркомании
невротических состояниях
Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран наблюдается при:
трахеите
бронхиальной астме
отеке гортани
бронхите
силикозе
Периодическое дыхание, при котором амплитуда и частота дыхания волнообразно нарастает, а затем уменьшается – это дыхание:
Биота
Чейна-Стокса
Апнейстическое
Куссмауля
Гастинг
Ведущим патогенетическим фактором кардиогенного отека легких является:
повышение проницаемости капилляров легких
снижение оттока лимфы
повышение онкотического давления крови
снижение альдостерона
повышение гидростатического давления в капиллярах легких
Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается:
нарушениями произвольного контроля дыхания
появлением дыхания Биота
нарушением автоматизма дыхания
появлением дыхания Чейна-Стокса
снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
В патогенезе периодического дыхания имеет значение:
снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
перевозбуждение дыхательного центра
постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра
ускорение рефлекса Геринга-Брейера
Характерным проявлением РДС-синдрома является:
гиперпноэ
увеличение ЖЕЛ
гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия
гипероксемия, гиперкапния
индекс Тиффно 70%
Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является:
отложение гиалина в стенке альвеол
дефицит сурфактанта
снижение податливости (растяжимости) легочной ткани
обструкция верхних дыхательных путей
спазм мелких бронхов
К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести:
миозит межреберных нервов
правожелудочковая сердечная недостаточность
кифоз, лордоз
альвеолярной гиповентиляции
бронхиальная астма
При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность.
перфузионная
вентиляционная, обструктивного типа
диффузионная
вентиляционная, рестриктивного типа
нервно-мышечного типа
Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при
гипервентиляции
нарушении механики дыхания
увеличении количества функционирующих альвеол
фиброзных изменениях в легких
угнетении дыхательного центра
Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть
пневмония
опухоли легких
ателектаз легких
силикоз
асцит
Нарушение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану наблюдается при
диффузном фиброзе легких
плеврите
бронхиальной астме
отеке гортани
межреберном миозите
К терминальному типу дыхания относится
дыхание Биота
дыхание Чейна-Стокса
тахипноэ
брадипноэ
гапсинг-дыхание
Для второй стадии асфиксии характерно
повышение АД
повышение тонуса парасимпатической нервной системы
тахикардия
инспираторная одышка
повышение тонуса симпатической нервной системы
Для первой стадии асфиксии характерно
повышение АД
повышение тонуса парасимпатической нервной системы
тахикардия
инспираторная одышка
повышение тонуса симпатической нервной системы
ИК внелегочной рестриктивной гиповентиляции легких приводит:
пневмония
опухоли легких
ателектаз легких
силикоз
межреберный миозит
Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности:
вентиляционной, обструктивного типа
центрогенной
нервно-мышечной
вентиляционной, рестриктивного типа
торако-диафрагмальной
Экспираторная одышка наблюдается при:
бронхиальной астме
сужении просвета трахеи
плеврите
первой стадии асфиксии
отеке гортани
Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка, умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит:
альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами
фиброз стенок альвеол
повышенную воздушность легких
гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы
нормальную структуру легких
Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение объема крови в легочных капиллярах, уменьшение альвеолярной поверхности, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом приводят к нарушению:
проходимость дыхательных путей
способность к диффузии легких
легочная вентиляция
устойчивость неэластичных тканей
упругая отдача
20-летняя женщина жалуется на одышку. Функциональное исследование легких выявило спазм бронхиол. Что было обнаружено у пациентки?
снижение индекса Тиффно
затруднение вдоха
уменьшение общей емкости легких
увеличение индекса Тиффно
уменьшение остаточного объема
Как изменятся частота и глубина дыхания после искусственного сужения трахеи у экспериментального животного? Дыхание станет
глубоким, редким, с затруднением фазы вдоха
глубоким, редким, с продолжительным выдохом
поверхностным, частым, с продолжительным вдохом
поверхностным, частым, с продолжительным выдохом
глубоким, редким, фазы вдоха и выдоха равны
17-летнему подростку попало инородное тело в верхние дыхательные пути. У него развилась инспираторная одышка. Что является ведущим фактором патогенеза данной одышки?
снижение активности дыхательного центра
ускорение рефлекса Геринга-Брейера
запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
рефлекс Бейнбриджа
Рефлекс Эйлера-Лильестранда
При обследовании женщины 27 лет было выявлено МОД / МОК = 1,2. Какова наиболее вероятная причина нарушения вентиляционно-перфузионного отношения?
бронхоспазм
накопление жидкости в альвеолах
легочный ателектаз
спазм легочных артериол
хронический бронхит
При обследовании мужчины 25 лет было выявлено МОД = 3 л/мин, МОК = 5 л/мин. Какова наиболее вероятная причина нарушения вентиляционно-перфузионного отношения?
эмфизема
легочная тромбоэмболия
легочная гипотензия
спазм легочных артериол
хронический бронхит
Пациенту Р., 60 лет удалили одно легкое по поводу рака легкого. В состоянии покоя давление в легочной артерии в норме, а при физической нагрузке развивается легочная гипертензия. Патогенез легочной гипертензии пациента:
повышается сопротивление воздухоносных путей при нагрузке
при нагрузке растяжение легких уменьшает кровоток
при нагрузке сосуды легких суживаются
увеличение кровенаполнения легких при физической нагрузке из-за недостаточной компенсации
развивается спазм артериол легких
У больной с сахарным диабетом 1 типа коматозное состояние, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Наблюдается глубокое, редкое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение дыхательного центра:
избытком азота
избытком кислорода
избытком бикарбоната
кислыми продуктами
щелочными продуктами
60-летний мужчина неоднократно поступал терапевтическое отделение клиники с жалобами на одышку, эпизоды удушья, связанные с кашлем и свистящего характера дыханием. При обследовании выявлено: ЖЕЛ -3,0 литра, индекс Тиффно - 50%. После введения препарата бронходилататора индекс Тиффно увеличился на 15%. После купирования приступа выделяется обильная вязкая мокрота, содержащая «спирали», повторяющие форму дистальных дыхательных путей. Анализ крови: количество лейкоцитов 10 * 10⁹ / л, нейтрофилы – 70%, эозинофилы -18%. Вероятнее всего, у пациента
пневмония
легочный фиброз
бронхиальная астма
туберкулез легких
плеврит
Данный тип дыхательной недостаточности возникает при опухолях и инородных телах трахеи и бронхов, рубцовых стенозах трахеи, бронхиальной астме. Характерным для этого типа дыхательной недостаточности является:
уменьшение общей работы дыхания
уменьшение тонуса гладкой мускулатуры бронхов
уменьшение аэродинамического сопротивления в бронхах
увеличение работы дыхательных мышц при выдохе
увеличение суммарного просвета бронхов
Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение объема крови в легочных капиллярах, уменьшение альвеол, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом приводят к нарушениям:
бронхиальной проходимости
диффузионной способности легких
эластического сопротивления легочной ткани
вентиляционной способности легких
сопротивления неэластических тканей
У больной проведено исследование плевральной жидкости. Пунктат мутный, жёлтого цвета, удельная плотность 1,021 г/л, содержание белка 3,6%, проба Ривальта положительная, большее количество нейтрофилов. Результаты исследования свидетельствуют о развитии:
транссудата
гнойного экссудата
серозного экссудата
ихорозного экссудата
фибринозного экссудата
Снижение минутного дыхательного объема, снижение жизненной емкости легких, снижение общей емкости легких, снижение остаточного объема легких, нормальный индекс Тиффно характерны для:
опухолей бронхов
эмфиземы легких
обструктивного бронхита
бронхиальной астмы
долевой пневмонии
Как изменится характер внешнего дыхания у экспериментального животного после создания искусственного гидроторакса введением в плевральную полость физиологического раствора?
удлиняется и затрудняется вдох
удлиняется и затрудняется выдох
дыхание становится частым и поверхностным
дыхание становится глубоким и редким
Женщина 30 лет с целью суицида приняла большую дозу барбитуратов, доставлена в больницу бригадой скорой помощи. В приемном покое АД 95/65 мм рт. Ст., пульс 105 в мин. Определены газовый состав артериальной крови. Выберите результат, который можно ожидать у пациентки.
рО2 45 мм рт.ст., рСО2 45 мм рт.ст., pH 7,45
рО2 55 мм рт.ст., рСО2 70 мм рт.ст., pH 7,5
рО2 65 мм рт.ст., рСО2 35 мм рт.ст., pH 7,45
рО2 70 мм рт.ст., рСО2 50 мм рт.ст., pH 7,3
рО2 98 мм рт.ст., рСО2 60 мм рт.ст., pH 7,2
У больного кашель с выделением мокроты ржавого цвета, боль в правой половине грудной клетки при дыхании, тахипноэ, лихорадка. Заболел остро. При аускультации в области проекции правой нижней доли легкого выслушиваются влажные хрипы. Наиболее частый путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань при данном заболевании:
вдыхание инфицированных аэрозолей
распространение инфекции по току крови
распространение инфекции по току лимфы
микроаспирация инфицированного секрета из ротоглотки
распространение инфекции из соседних пораженных очагов
У 29-летнего мужчины выявлено сухой кашель и ржавая мокрота, боль в правой половине грудной клетки при дыхании, тахипноэ, лихорадка. Аускультация показала влажные хрипы в проекции правой нижней доли. Наиболее частый путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань при этом заболевании является:
вдыхание инфицированных аэрозолей
распространение инфекции кровью
распространение инфекции через лимфу
поступление инфицированных секретов из ротоглотки
распространение инфекции от пострадавших соседних очагов
59-летний мужчина поступил в клинику с жалобами на одышку, эпизодами удушья, связанные с мучительным кашлем и свистящим хрипом. Функциональное исследование легких выявило: ЖЕЛ 3,0 литра, индекс Тиффно -50%. В мокроте обнаруживаются спирали Куршмана. Какой медиатор оказывает наиболее выраженное влияние на просвет бронхов при этом заболевании?
лейкотриены
эндотелины
фактор некроза опухоли
компоненты системы комплемента
лимфокины
56-летний мужчина после перенесенного 4 недели назад инфаркта миокарда жалуется на прогрессирующую одышку, сопровождаемую кашлем с выделением скудной мокроты с прожилками крови. Что из перечисленного является наиболее вероятной причиной текущей проблемы пациента?
прекапиллярная легочная гипертензия
посткапиллярная легочная гипертензия
легочная гипотензия
первичная легочная гипертензия
легочная тромбоэмболия
Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с жалобами на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке. Данные газового состава артериальной крови и спирометрии: рО2 - 92 мм рт.ст., рСО2- 40 мм рт.ст. Кислородная ёмкость - 19,2 объёмных % Спирометрия: ФЖЁЛ - 2,6 л, ИндексТиффно - 54%, МОД (% от должной величины) - 124.
обструктивная гиповентиляция
рестриктивная гиповентиляция
нарушение диффузионной способности легких
нарушение легочной перфузии
гипервентиляция легких
Пятилетняя девочка госпитализирована в детскую клинику. При осмотре: кожа и склеры желтушны, температура тела 39 С, селезёнка и печень увеличены, моча тёмная, острые боли в области поясницы, правого подреберья, мышц ног; в правом лёгком — рентгенологические признаки крупозной пневмонии. Анализ крови: лейкоциты — 20 × 10⁹/л, Hb 69.0 г/л, эритроциты 2,3*10¹² /л, цветовой показатель 0.90, в мазке — пойкилоцитоз и анизоцитоз эритроцитов. Анализ мочи: гемоглобинурия. При электрофоретическом исследовании (наряду с HbA) обнаружен HbS. Вероятнее всего у девочки:
микросфероцитарная анемия, абсцесс легкого
серповидно-клеточная анемия, крупозная пневмония
респираторный дистресс - синдром
талассемия, эмпиема плевры
инфаркт легкого
Больная М. 26 лет, во время смеха вдохнувшая орех, была доставлена в клинику. Было выявлено, что орех закрыл просвет правого бронха. Как изменятся показатели крови, ниже места закупорки бронха?
Содержание растворенного кислорода больше, чем в норме
Кривая диссоциации оксигемоглобина смещена влево
pCO₂ меньше, чем в норме
pH меньше, чем в норме
PO₂ равно PO₂ артериальной крови
При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ОФИ↓, индекс Тиффно↓. Для какой патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей?
экссудативный плеврит
пневмония
хроническая обструктивная болезнь легких
ателектаз легкого
фиброз легкого
При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвц↓, ОЕЛ↑, ООП↓, индекс Тиффно - 90%. Для какой патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей?
хронический бронхит
эмфизема легких
бронхиальная астма
пневмония
хронический обструктивный бронхит легких
Парциальное напряжение O₂ артериальной крови 62 мм рт.ст., насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови 68%, парциальное напряжение CO₂ в артериальной крови 52 мм рт.ст., кислородная емкость крови -25 об%, pH 7,33, BE – (-8мэкв/л). Данные изменения являются характерными для:
тканевого типа гипоксии
химического типа гипоксии
дыхательного типа гипоксии
циркуляторного типа гипоксии
гипобарической формы экзогенной гипоксии
Испугавшись прививки, девочка-подросток почувствовала слабость, у нее развилась гипервентиляция. Медсестра дала ей бумажный пакет, чтобы девочка дышала в этот пакет. Состояние девочки улучшилось. Улучшение состояния девочки можно объяснить тем, что повышение CO₂ во вдыхаемом воздухе нормализует изменения, возникшие при развитии у девочки:
компенсированного газового ацидоза
компенсированного газового алкалоза
некомпенсированного газового ацидоза
некомпенсированного газового алкалоза
неврозе бумажный пакет используется как плацебо
