
Inflamación aguda
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Marco Castaños
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1.
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¿Qué células inmunes participan activamente en la inflamación aguda y cuál es su función principal?
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Neutrófilos: Primera línea de defensa, fagocitosis y liberación de ROS.
Macrófagos: Eliminación de patógenos y secreción de citoquinas.
Mastocitos: Liberan histamina y median reacciones alérgicas.
Linfocitos T: Secretan citoquinas y regulan la inflamación.
2.
FLASHCARD QUESTION
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¿Cuáles son los principales factores de transcripción activados en la inflamación aguda?
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NF-κB
AP-1 (proteína activadora 1)
IRF3 (factor regulador de interferón 3)
3.
FLASHCARD QUESTION
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¿Qué papel tienen los mastocitos y la histamina en la inflamación aguda?
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Los mastocitos liberan histamina tras activación por IgE, trauma o complemento (C3a, C5a).
La histamina provoca vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y broncoconstricción (en reacciones alérgicas)
4.
FLASHCARD QUESTION
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¿Cómo influyen las prostaglandinas y leucotrienos en la inflamación aguda?
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Las prostaglandinas provoca vasodilatación, fiebre y dolor (PGE2), además de inducir la quimiotaxis de eosinófilos y broncoconstricción (PGD2).
Los leucotrienos inducir quimiotaxis de neutrófilos (LTB4), broncoconstricción (LTC4), vasoconstricción (LTD4) y aumentar permeabilidad celular (LTE4).
5.
FLASHCARD QUESTION
Front
¿Cuáles son las funciones de las proteínas C3a, C5a y C3b en la inflamación aguda?
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Las C3a y C5a son anafilotoxinas aumentan la permeabilidad vascular e inducen quimiotaxis de neutrófilos.
La C3b facilitan la fagocitosis mediada por macrófagos y neutrófilos.
6.
FLASHCARD QUESTION
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¿Qué radicales libres están involucrados en la inflamación aguda y cuál es su función?
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Las especies reactivas de oxigeno (ROS) que se generan por los neutrófilos y macrófagos, se encargan de eliminar patógenos y tejido dañado.
El óxido nítrico actúa como un vasodilatador y reduce la adhesión de leucocitos.
7.
FLASHCARD QUESTION
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¿Qué papel juega el TNF-α en la inflamación aguda?
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Induce la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio, estimula la producción de IL-1 y IL-6 y activación del NF-κB promoviendo la respuesta inflamatoria
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