Font size
WorksheetsHuyết khối
Total questions: 120
Worksheet time: 3600secs
Chất có vai trò ức chế hình thành huyết khối
Prostacyclin (PGI2)
Thromboxan A2 (TXA2)
Adenosin diphosphat (ADP)
Prothrombin
Chất có vai trò ức chế hình thành huyết khối
Antithrombin III (AT III)
Thromboxan A2 (TX A2)
Adenosin diphosphat (ADP)
Prothrombin
Chất có vai trò ức chế hình thành huyết khối
Protein C
Thromboxan A2 (TXA2)
Adenosin diphosphat (ADP)
Prothrombin
Chất gây hoạt hóa và kết tập tiểu cầu
Protein C
Protein S
Antithrombin III
Adenosin diphosphat (ADP)
Chất gây hoạt hóa và kết tập tiểu cầu
Protein C
Protein S
Antithrombin III
Thromboxan A2
Hiện tượng giúp cầm máu
Giãn mạch máu tại chỗ
Kết tập và hoạt hóa tiểu cầu
Ly giải fibrin
Lớp nội mô sản xuất prostacyclin (PGI2)
Hiện tượng giúp cầm máu
Giãn mạch máu tại chỗ
Hoạt hóa plasminogen thành plasmin
Hoạt hóa quá trình chuyển fibrinogen thành fibrin
Lớp nội mô sản xuất prostacyclin (PGI2)
Yếu tố đông máu I có tên là
Fibrinogen
Fibrin
Prothrombin
Thrombin
Yếu tố đông máu Ia có tên
Fibrinogen
Fibrin
Prothrombin
Thrombin
Yếu tố đông máu II có tên là
Fibrinogen
Fibrin
Prothrombin
Thrombin
Yếu tố đông máu IIa có tên là
Fibrinogen
Fibrin
Prothrombin
Thrombin
Con đường đông máu ngoại sinh, Thromboplastin sẽ tiếp tục kích hoạt yếu tố đông máu nào
VII
IX
XII
VIII
Chất ly giải fibrin
Prothrombin
Thrombin
Plasmin
Fibrinogen
Thành phần quan trọng nhất tạo thành huyết khối tĩnh mạch
Bạch cầu, hồng cầu
Tiểu cầu, plasmin
Fibrin, hồng cầu
Plasmin, bạch cầu
Biến chứng cấp thường gặp của huyết khối tĩnh mạch
Thiếu máu não thoáng qua
Xơ vữa mạch máu
Nghẽn mạch phổi
Glaucom
Yếu tố nguy cơ của huyết khối tĩnh mạch, ngoại trừ
Mới phẫu thuật
Suy tim
Dùng estrogen
Sử dụng heparin
Yếu tố nguy cơ của huyết khối tĩnh mạch, ngoại trừ
Bệnh nhân nằm bất động
Có thai
Thiếu hụt ATIII
Thiếu hụt phytomenadion
Thành phần quan trọng nhất tạo thành huyết khối động mạch
Tiểu cầu
Hồng cầu
Bạch cầu
Fibrin
Huyết khối tĩnh mạch, chọn câu đúng
Do tốc độ lưu thông máu quá cao
Thành phần chính là tiểu cầu
Thường gặp ở bệnh nhân bị ứ trệ dòng máu
Không chứa fibrin
INR là chỉ số dùng để đánh giá hoạt tính con đường đông máu……….., và thường dùng để theo dõi tác động trị liệu của…….
Nội sinh - warfarin
Nội sinh - heparin
Ngoại sinh - warfarin
Ngoại sinh - heparin
Cơ chế chính của warfarin là
Ức chế sự hình thành fibrin
Ức chế kết tập tiểu cầu
Ly giải fibrin
Hoạt hóa prothrombin
Giá trị INR của một người bình thường
0,78 - 1,22 giây
0,78 - 1,22
7,8 - 12,2
7,8 - 12,2 giây
Cơ chế chính của Heparin
Ức chế sự hình thành fibrin
Ức chế kết tập tiểu cầu
Ly giải fibrin
Hoạt hóa prothrombin
Cơ chế chính của clopidogrel
Ức chế sự hình thành fibrin
Ức chế kết tập tiểu cầu
Ly giải fibrin
Hoạt hóa prothrombin
Cơ chế chính của urokinase là
Ức chế sự hình thành fibrin
Ức chế kết tập tiểu cầu
Ly giải fibrin
Hoạt hóa prothrombin
Cơ chế chính của streptokinase
Ức chế sự hình thành fibrin
Ức chế kết tập tiểu cầu
Ly giải fibrin
Hoạt hóa prothrombin
Đặc điểm đúng về UFH
Anti Xa : anti IIa = 2:1 - 4:1
Tăng tương tác giữu ATIII với các yếu tố đông máu đã hoạt hóa
Kích hoạt tiểu cầu
Giảm tính thấm thành mạch
Đặc điểm đúng về UFH
Anti Xa : anti IIa = 2:1 - 4:1
Ức chế tác dụng của ATIII
Ức chế chức năng tiểu cầu
Giảm tính thấm thành mạch
Đặc điểm đúng về UFH
Anti Xa : anti IIa = 2:1 – 4:1
Giảm ái lực của ATIII với các yếu tốt Xa, IXa, IIa, Xia
Kích hoạt tiểu cầu
Tăng tính thấm thành mạch
Đặc điểm của heparin chưa phân đoạn
Sinh khả dụng đường uống là 100%
Sử dụng đường IV hoặc SC
Thời gian bán thải dài
Không gắn với protein huyết tương
Đặc điểm của heparin chưa phân đoạn
Không gắn với tế bào nội mô
Không qua nhau thai
Gây đông máu
Tỷ lệ gắn với tế bào nội mô
Đặc điểm của heparin chưa phân đoạn
Không gắn với tế bào nội mô
Qua nhau thai và sữa mẹ
Chỉ dùng đường PO
Gắn bão hòa với protein huyết tương
Thuốc có nguy cơ cao tác dụng phụ gây loãng xương
Heparin
Warfarin
Clopidogrel
Felodipin
Hiện tượng HIT là
Giảm tiểu cầu do heparin
Tăng tiểu cầu do heparin
Giảm tiểu cầu do warfarin
Giảm hồng cầu do warfarin
Giảm tiểu cầu nặng khi dùng heparin thường là do
Cơ chế miễn dịch
Tác dụng trực tiếp của heparin
Xuất huyết nặng
Thiếu protein S
Thông số theo dõi thường dùng khi điều trị bằng heparin
AST
aPTT
Bilirubin
INR
Chống chỉ định của Heparin chưa phân đoạn
Nhồi máu cơ tim cấp
Rung nhĩ kèm tạo cục máu đông
Nghẽn mạch phổi
Giảm tiểu cầu
Chống chỉ định của heparin chưa phản đoạn
Nhồi máu cơ tim
Rung nhĩ kèm tạo cục máu đông
Nghẽn mạch khối
Loét dạ dạy tiến triển
Chỉ định của UFH
Giảm tiểu cầu
Tạng ưa chảy máu
Xuất huyết nội sọ
Ngừa đông máu khi thẩm phân
Chống chỉ định của UFH, ngoại trừ
Bệnh nhân nhồi máu cơ tim
Tạng dễ xuất huyết
Bệnh nhân giảm tiểu cầu
Bệnh nhân loét dạ dày tiến triển
Cơ chế của protamin sulfat
Phân ly phức hợp ATIII - heparin
Ức chế enzym vitamin K epoxid reductase
Tăng sự tương tác giữa ATIII - yếu tố Xa
Tăng ái lức ATIII - heparin
Đặc điểm của heparin trọng lượng phân tử thấp
Chủ yếu xúc tác sự ức chế của ATIII lên yếu tố IIa
Hấp thu tốt qua đường uống
Chủ yếu xúc tác sự ức chế của ATIII lên yếu tố Xa
Thời gian bán thải ngắn (30 phút – 1 giờ)
Cơ chế của Tinzaparin
Ức chế trực tiếp yếu tố Xa
Ức chế trực tiếp yếu tố Iia
Chủ yếu xúc tác sự ức chế của ATIII lên yếu tố Xa
Chủ yếu xúc tác sự ức chế của ATIII lên yếu tố IIa
Đặc điểm của LMWH
Chỉ sử dụng đường IM
Thời gian bán thải phụ thuộc liều
Ít gắn với protein huyết tương
Khó dự đoán đáp ứng liều so với UFH
Đặc điểm LMWH
Ức chế chức năng tiểu cầu mạnh hơn UFH
Gây tăng tính thấm thành mạch hơn UFH
Khó dự đoán đáp ứng liều so với UFH
Không cần theo dõi Aptt
Ưu điểm của heparin phân tử lượng thấp so với heparin chưa phân đoạn
Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa
Không gây ra hiện tượng HIT
T1/2 không phụ thuộc liều
Có thể dùng đường tiêm bắp do ít gây xuất huyết
Heparin trọng lượng phân tử thấp
Ergotamin
Tinzaparin
Procain
Aripiprazole
Cơ chế tác động của Fondaparinux
Liên kết với AT III để bất hoạt yếu tố Xa
Liên kết với AT III để bất hoạt yếu tố IIIa
Ức chế vitamin K epoxid reductase
Kích hoạt chuyển fibrinogen thành fibrin
Tỷ lệ anti Xa: anti IIa của UFH
1:1
2:1
4:1
100:1
Tỷ lệ anti Xa: anti IIa của LMWH
1:1
2:1 – 4:1
100:1
1:100
Tỷ lệ anti Xa : anti IIa của Fondaparinux
1:1
2:1 – 4:1
Trên 100:1
1:100
Đặc điểm của Fondaparinux
Anti Xa : anti IIa = 1:1
Chỉ dùng đường PO
Thời gian bán thải dài
Cần theo dõi APTT
Thuốc dùng để chống đông ở bệnh nhân tiến triển HIT (Heparin-induced thrombocytopenia)
Danaparoid
Dalteparin
Enoxaparin
UFH
Cơ chế của lepirudin
Ức chế trực tiếp yếu tố Xa
Ức chế trực tiếp yếu tố IIa
Ức chế gián tiếp yếu tố Xa
Ức chế vitamin K epoxid reductase
Cơ chế của bivalirudin
Ức chế trực tiếp yếu tố Xa
Ức chế trực tiếp yếu tố IIa
Ức chế gián tiếp yếu tố Xa
Ức chế vitamin K epoxid reductase
Cơ chế của agatroban
Ức chế trực tiếp yếu tố Xa
Ức chế trực tiếp yếu tố thrombin
Ức chế gián tiếp yếu tố X
Ức chế vitamin K epoxid reductase
Thuốc ức chế trực tiếp thrombin
Rivaroxaban
Argatroban
Urokinase
Fondaparinux
Cơ chế của Dabigatran
Ức chế trực tiếp yếu tố Xa
Ức chế trực tiếp yếu tố Thrombin
Ức chế gián tiếp yếu tố Xa
Ức chế gián tiếp yếu tố Iia
Thuốc có dạng sử dụng PO
Fondaparinux
LMWH
Heparin chưa phân đoạn
Dabigatran etexilate
Thuốc trị huyết khối ở bệnh nhân HIT (Heparin-induced thrombocytopenia)
Argatroban
LMWH
UFH
Enoxaparin
Cơ chế tác động của warfarin
Hoạt hóa enzym vitamin K epoxid reductase
Tăng tổng hợp Prothrombin
Tăng tương tác giữa AT III và yếu tố Xa
Ngăn cản phản ứng khử vit.K-epoxid thành vit.K
Cơ chế tác dụng của acenocoumarol
Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (2, 7, 9, 10)
Tăng chuyển vitamin K epoxid thành reduced vitamin k
Ức chế tổng hợp prostacyclin
Xúc tác sự ức chế của AT III lên yếu tố Xa, Iia
Các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K là
II, VII, IX, X
III, V, VIII, XI
XI, XII
I, II, XIII
Warfarin ức chế sự tổng hợp
Prothrombin
Clollagen
AT III
Calci
Đặc điểm của warfarin
SKD đường uống gần 100%
Thời gian bán thải ngắn
Tác dụng nhanh và hết ngay sau khi ngừng thuốc
Không gắn kết với protein huyết tương
Đặc điểm của warfarin
Sinh khả dụng đường uống rất thấp
Thời gian bán thải ngắn
Qua nhau thai
Không gắn kết với protein huyết tương
Đặc điểm của warfarin
Sinh khả dụng đường uống rất thấp
Thời gian bán thải ngắn
Không qua nhau thai
Liên kết mạnh với albumin huyết tương
Đặc điểm của warfarin S
Tác dụng yếu hơn dạng R, chuyển hóa chủ yếu bởi CYP 2C9
Tác dụng mạnh hơn dạng R, chuyển hóa chủ yếu bởi CYP 2C9
Tác dụng yếu hơn dạng R, chuyển hóa chủ yếu bởi 1A2, 3A4
Tác dụng mạnh hơn dạng R, chuyển hóa chủ yếu bởi 1A2, 3A4
Đặc điểm của warfarin R
Tác dụng yếu hơn dạng S, chuyển hóa chủ yếu bởi CYP 2C9
Tác dụng mạnh hơn dạng S, chuyển hóa chủ yếu bởi CYP 2C9
Tác dụng yếu hơn dạng S, chuyển hóa chủ yếu bởi 1A2, 3A4
Tác dụng mạnh hơn dạng S, chuyển hóa chủ yếu bởi 1A2, 3A4
Liều duy trì của wafarin
50 – 100 mg/ ngày
15 – 20 mg/ ngày
Duy trì để aPPT khoảng 2 – 3
Duy trì để INR khoảng 2 – 3
Đặc điểm warfarin
Giới hạn trị liệu rộng
Tác dụng phụ thường gặp là gây xuất huyết
Thường gây hoại tử da nếu dùng liều ban đầu quá thấp
Ưu tiên dùng cho phụ nữ có thai
Đặc điểm warfarin
Giới hạn trị liệu rộng
Tác dụng xảy ra nhanh hơn heparin
Thường gây hoại tử da nếu dùng liều ban đầu quá thấp
Nguy cơ sảy thai, quái thai
Thuốc giải độc khi quá liều warfarin
Vitamin K1
Protamin sulfat
Streptokinase
Fondaparinux
Chống chỉ định của warfarin
Đột quỵ do cục máu đông ở tim
Suy thất trái
Xuất huyết nội sọ
Bệnh van tim
Thuốc hoặc thức ăn gây tăng tác dụng của warfarin
Cimetidin
Vitamin K
Rifampicin
Phomai
Thuốc hoặc thức ăn gây tăng tác dụng của warfarin
Kháng nấm azol
Vitamin K
Rifampicin
Sữa chua
Thuốc hoặc thức ăn gây tăng tác dụng của warfarin
Vitamin k
Phenylbutazon
Rifampicin
Cholestyramin
Thuốc hoặc thức ăn gây tăng INR nếu dùng chung với warfarin
Vitamin K
Rifampicin
Cholestyramin
Cimeditin
Thuốc hoặc thức ăn gây giảm tác dụng của warfarin
Phenylbutazon
Barbiturat
Kháng sinh đường uống
Clopidogrel
Thuốc hoặc thức ăn gây giảm tác dụng của warfarin
NSAIDs
Cholestyramin
Kháng sinh đường uống
Clopidogrel
Thuốc hoặc thức ăn gây giảm tác dụng của warfarin
Dẫn xuất salicylate
Vitamin K
Kháng sinh đường uống
Clopidogrel
Tương tác giữa kháng nấm azol và warfarin
Kháng nấm azol ức chế men gan, tăng tác dụng của warfarin
Kháng nấm azol ức chế men gan, giảm tác dụng của warfarin
Kháng nấm azol cảm ứng men gan, tăng tác dụng của warfarin
Kháng nấm azol cảm ứng men gan, giảm tác dụng của warfarin
Tương tác giữa phenylbutazon và warfarin
Gây giảm gắn kết warfarin – protein, tăng IRN
Gây tăng gắn kết warfarin – protein, tăng IRN
Gây giảm gắn kết warfarin – protein, giảm IRN
Gây tăng gắn kết warfarin – protein, giảm IRN
Barbiturat gây…………….sự chuyển hóa tại gan của warfarin, gây nguy cơ…………
Tăng - xuất huyết
Giảm - huyết khối
Giảm - xuất huyết
Tăng - huyết khối
Protein trên tiểu cầu giúp tiểu cầu gắn với collagen
GPIa/IIa
GPIb
GPIIa/IIIb
Fibrinogen
Protein trên tiểu cầu giúp tiểu cầu gắn với von Willebrand factor (vWf)
GPIa/IIa
GPIb
GPIIa/IIIb
Fibrinogen
Receptor của ADP trên tiểu cầu
P2Y1, P2Y12
GPIa/IIa
GPIb
GPIIb/IIIa
Protein gắn fibrinogen với tiểu cầu
P2Y1, P2Y12
GPIa/IIa
GPIb
GPIIb/IIIa
Khi ADP gắn receptor trên tiểu cầu sẽ gây
Kích hoạt protein GPIIb/IIIa
Ức chế COX1
Ức chế sản xuất thromboxan A2
Kích hoạt sản xuất PGI2
PGI2 được sản xuất bởi tế bào……………….., có vai trò…………
Nội mô - hoạt hóa tiểu cầu
Nội mô - ức chế hoạt hóa tiểu cầu
Dưới nội mô - ức chế hoạt hóa tiểu cầu
Dưới nội mô - hoạt hóa tiểu cầu
Cơ chế tác động của Prasugrel
Ức chế COX
Ức chế thụ thể ADP
Đối vận GPIIb/IIIa
Ức chế phosphodiesterase
Cơ chế tác động của Ticlopidin
Ức chế COX
Ức chế thụ thể ADP
Đối vận GPIIb/IIIa
Ức chế phosphodiesterase
Cơ chế tác động của Abciximab
Ức chế COX
Ức chế thụ thể ADP
Đối vận GPIIb/IIIa
Ức chế phosphodiesterase
Cơ chế tác động của Eptifibatid
Ức chế COX
Ức chế thụ thể ADP
Đối vận GPIIb/IIIa
Ức chế phosphodiesterase
Cơ chế tác động của Dipyridamol
Ức chế COX
Ức chế thụ thể ADP
Đối vận GPIIb/IIIa
Ức chế phosphodiesterase
Liều Aspirin thường dùng để ức chế kết tập tiểu cầu
75 - 100 mg/ngày
75 - 100 g/ngày
2000 - 4000 mg/ngày
Trên 4000mg/ngày
Đặc điểm của clopidogrel
Đối vận thụ thể GP IIb/IIIa
Chuyển hóa chủ yếu bởi CYP3A4
Là tiền dược
Hiệu lực hết nhanh ngay sau khi ngưng thuốc
Đặc điểm của clopidogrel
Có sẵn hoạt tính
Gây kích hoạt kết tập tiểu cầu
Bị ảnh hưởng bởi tính đa hình CYP 2C19
Hiệu lực hết nhanh ngay sau khi ngưng thuốc
Nếu sử dụng một thuốc ức chế CYP2C19 với clopidogrel thì gây nguy cơ
Giảm chuyển hóa clopidogrel, gây nguy cơ huyết khối
Giảm chuyển hóa clopidogrel, gây nguy cơ xuất huyết
Tăng chuyển hóa clopidogrel, gây nguy cơ huyết khối
Tăng chuyển hóa clopidogrel, gây nguy cơ xuất huyết
Đặc điểm của Prasugrel
Sử dụng ở dạng tiền dược, không bị ảnh hưởng bởi tính đa hình CYP 2C19
Sử dụng ở dạng tiền dược, bị ảnh hưởng bởi tính đa hình CYP 2C19
Sử dụng ở dạng có sẵn hoạt tính, không bị ảnh hưởng bởi tính đa hình CYP 2C19
Sử dụng ở dạng có sẵn hoạt tính, bị ảnh hưởng bởi tính đa hình CYP 2C19
Đặc điểm của Clopidogrel
Sử dụng ở dạng tiền dược, không bị ảnh hưởng bởi tính đa hình CYP 2C19
Sử dụng ở dạng tiền dược, bị ảnh hưởng bởi tính đa hình CYP 2C19
Sử dụng ở dạng có sẵn hoạt tính, không bị ảnh hưởng bởi tính đa hình CYP 2C19
Sử dụng ở dạng có sẵn hoạt tính, bị ảnh hưởng bởi tính đa hình CYP 2C19
Khi dùng chung Clopidogrel với thuốc ức chế CYP 2C19 dẫn đến hậu quả
Làm giảm chuyển hóa và tăng tác dụng của clopidogrel
Làm giảm chuyển hóa và giảm tác dụng của clopidogrel
Làm tăng chuyển hóa và tăng tác dụng của clopidogrel
Làm tăng chuyển hóa và giảm tác dụng của clopidogrel
Thuốc nào ngoài khả năng chống kết tập tiểu cầu còn có tác dụng giãn mạch
Aspirin
Clopidogrel
Abciximab
Dipyridamol
Tác dụng phụ nổi bật của dipyridamol
Tăng kali huyết, loãng xương
Hội chứng Rey'e
Tăng cholesterol
Giãn mạch, hạ huyết áp
Cơ chế tác dụng của Streptokinase
Hoạt hóa plasminogen thành plasmin, tác động không đặc hiệu
Hoạt hóa plasminogen thành plasmin, tác động đặc hiệu
Ức chế quá trình chuyển plasminogen thành plasmin, tác động không đặc hiệu
Ức chế quá trình chuyển plasminogen thành plasmin, tác động đặc hiệu
Cơ chế tác dụng của Alteplase
Hoạt hóa plasminogen thành plasmin, tác động không đặc hiệu
Hoạt hóa plasminogen thành plasmin, tác động đặc hiệu
Ức chế quá trình chuyển plasminogen thành plasmin, tác động không đặc hiệu
Ức chế quá trình chuyển plasminogen thành plasmin, tác động đặc hiệu
Cơ chế tác dụng của urokinase
Hoạt hóa plasminogen thành plasmin, tác động không đặc hiệu
Hoạt hóa plasminogen thành plasmin, tác động đặc hiệu
Ức chế quá trình chuyển plasminogen thành plasmin, tác động không đặc hiệu
Ức chế quá trình chuyển plasminogen thành plasmin, tác động đặc hiệu
Cơ chế tác dụng của Tenecteplase
Hoạt hóa plasminogen thành plasmin, tác động không đặc hiệu
Hoạt hóa plasminogen thành plasmin, tác động đặc hiệu
Ức chế quá trình chuyển plasminogen thành plasmin, tác động không đặc hiệu
Ức chế quá trình chuyển plasminogen thành plasmin, tác động đặc hiệu
Antithrombin III có vai trò gì trong cơ thể
Gắn với các yếu tố đông máu, chống đông máu
Gắn với các yếu tố đông máu, làm tăng đông máu
Chuyển vitamin K-epoxid thành ruduced-vitamin K
Tăng kết tập tiểu cầu
Chọn câu đúng về T1/2 của các chế phẩm heparin
UFH > LMWH > Fondaparinux
Fondaparinux > LMWH > UFH
Fondaparinux > UFH > LMWH
LMWH > Fondaparinux > UFH
Chọn câu đúng
Fondaparinux có tác động chủ yếu lên yếu tố IIa
Heparin ức chế trực tiếp các yếu tố đông máu
Heparin chưa phân đoạn có T1/2 không phụ thuộc vào liều
Heparin phân tử lượng thấp ít tác dụng phụ heparin chưa phân đoạn
Thuốc ưu tiên ngừa huyết khối động mạch
Clopidogrel
Alteplase
UFH
Warfarin
Thuốc ưu tiên ngừa huyết khối tĩnh mạch
Clopidogrel
Streptokinase cấp cứu
Abciximab
Warfarin
Thuốc chống đông (ngăn tạo fibrin)
Tirofiban
Tenecteplase
Vancomycin
Fondaparinux
Đặc điểm lepirudin
Ức chế trực tiếp yếu tố Xa
Chống chỉ định ở bệnh nhân HIT
Cần theo dõi aPTT
Đào thải qua mật
Đặc điểm lepirudin
Ức chế trực tiếp yếu tố Xa
Có thể thay thế Heparin ở bệnh nhân HIT
Không cần theo dõi aPTT
Đào thải qua mật
Thuốc nào chỉ chủ yếu điều trị nhồi máu cơ tim cấp, hầu như không dùng dự phòng huyết khối
Reteplase
Aspirin
Warfarin
Acenocoumarol
Thuốc ưu tiên ngừa huyết khối tĩnh mạch
Clopidogrel (huyết khối đm)
Streptokinase (chủ yếu để cấp cứu)
Abciximab (huyết khối đm)
Warfarin
Công thức tính INR
INR = PT bệnh nhân/ PT bình thường trung bình
INR = PT bệnh nhân + PT bình thường trung bình
INR = APTT bệnh nhân/ APTT bình thường trung bình
INR = APTT bệnh nhân + APTT bình thường trung bình
Cơ chế tác động của acenocoumarol
Hoạt hóa enzym vitamin K epoxid reductase
Ngăn cản phản ứng khử vit K-epoxid thành vit K
Tăng tổng hợp Prothrombin
Tăng tương tác giữa AT III và yếu tố Xa
