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BioGen UC2 ULSN

Total questions: 50

Worksheet time: 25mins

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1.

Un paciente con fibrosis pulmonar experimenta dificultad para respirar debido a un engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar. ¿Qué mecanismo de transporte se ve más directamente afectado, provocando hipoxemia?

a)

Transporte activo de O₂

b)

Difusión simple de O₂

c)

Difusión facilitada de CO₂

d)

Ósmosis de vapor de agua

2.

Un nuevo fármaco está diseñado para bloquear la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa. ¿Cuál sería la consecuencia inmediata sobre las concentraciones intracelulares de Na⁺ y K⁺?

a)

Disminución del Na⁺ intracelular y aumento del K⁺ intracelular

b)

Aumento del Na⁺ intracelular y disminución del K⁺ intracelular

c)

Ningún cambio en las concentraciones iónicas intracelulares

d)

Aumento del Na⁺ intracelular y aumento del K⁺ intracelular

3.

En un paciente con hiperglucemia no controlada, el transporte de glucosa hacia las células musculares está alterado. ¿Qué tipo de proteína transportadora es más probable que sea deficiente o disfuncional?

a)

Un canal iónico dependiente de voltaje

b)

Una acuaporina

c)

Un transportador uniportador GLUT

d)

Un cotransportador Na⁺/glucosa (SGLT)

4.

El defecto genético en la fibrosis quística provoca una disfunción de la proteína CFTR. ¿Cuál es la función principal de una proteína CFTR funcional?

a)

Actuar como un canal para los iones Cl⁻

b)

Bombear activamente iones Na⁺ fuera de la célula

c)

Facilitar la difusión de la glucosa

d)

Transportar agua por ósmosis

5.

A un paciente se le administra una solución salina hipertónica por vía intravenosa. ¿Cuál es el efecto esperado sobre sus glóbulos rojos?

a)

Se hincharán y potencialmente se lisarán (hemólisis).

b)

Se encogerán (crenación) debido a la salida de agua de las células.

c)

No habrá cambios en el volumen celular.

d)

Transportarán activamente la sal hacia fuera para mantener el equilibrio.

6.

¿Cuál de las siguientes sustancias atravesaría más fácilmente una membrana celular por difusión simple?

a)

Glucosa

b)

Un ion de sodio (Na+)

c)

Testosterona (una hormona esteroide)

d)

Un aminoácido

7.

¿La ausencia de acuaporinas de los conductos colectores del riñón probablemente conduciría a:

a)

Reabsorción excesiva de agua, causando edema.

b)

Alteración de la reabsorción de agua, lo que lleva a una micción excesiva (poliuria).

c)

Aumento de la excreción de glucosa en la orina.

d)

Secreción deficiente de potasio.

8.

¿Qué afirmación describe con precisión la diferencia entre los canales y las proteínas transportadoras (carriers)?

a)

Los canales requieren ATP, mientras que los transportadores no.

b)

Los transportadores experimentan un cambio conformacional para transportar sustancias, mientras que los canales forman un simple poro.

c)

Los canales son solo para el agua, mientras que los transportadores mueven iones.

d)

Los transportadores no son específicos, mientras que los canales son altamente específicos.

9.

La distrofia muscular de Duchenne es un trastorno genético grave causado por mutaciones en el gen de la distrofina. ¿Cuál es la función principal de la distrofina en las células musculares?

a)

Generar la fuerza para la contracción muscular mediante la hidrólisis de ATP.

b)

Formar los filamentos gruesos del sarcómero.

c)

Anclar el citoesqueleto de actina a la matriz extracelular, proporcionando estabilidad mecánica.

d)

Regular la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico.

10.

Ciertos fármacos quimioterapéuticos, como el paclitaxel (Taxol), actúan estabilizando los microtúbulos e impidiendo su desensamblaje. Esto interfiere directamente con ¿qué proceso celular crucial?

a)

Formación del anillo contráctil durante la citocinesis.

b)

Separación de los cromosomas durante la mitosis.

c)

Endocitosis y formación de vesículas.

d)

Contracción muscular.

11.

El movimiento de vesículas desde el cuerpo celular de una neurona por el axón hasta la terminal (transporte anterógrado) está mediado por ¿qué proteína motora y qué riel citoesquelético?

a)

Dineína moviéndose a lo largo de filamentos de actina.

b)

Quinesina moviéndose a lo largo de microtúbulos.

c)

Miosina moviéndose a lo largo de filamentos intermedios.

d)

Quinesina moviéndose a lo largo de filamentos de actina.

12.

Las células epiteliales de la piel son muy resistentes al estrés mecánico debido a una densa red de ¿qué tipo de filamento intermedio?

a)

Neurofilamentos

b)

Vimentina

c)

Desmina

d)

Queratina

13.

La inestabilidad dinámica de los microtúbulos, crucial para su función en la mitosis y la organización celular, está regulada por la hidrólisis de ¿qué molécula unida a la tubulina?

a)

ATP

b)

GTP

14.

La disposición de microtúbulos "9+2" es característica de ¿qué estructuras?

a)

Centríolos y cuerpos basales

b)

La lámina nuclear

c)

Cilios y flagelos

d)

Microvellosidades

15.

Las proteínas motoras de miosina generan movimiento al hidrolizar ATP y "caminar" a lo largo de ¿qué componente del citoesqueleto?

a)

Microtúbulos

b)

Filamentos de actina

c)

Filamentos intermedios

d)

Red de espectrina

16.

La síntesis de ARN ribosómico (ARNr) y el ensamblaje de las subunidades ribosómicas ocurren en ¿qué región distintiva del núcleo?

a)

Nucleolo

b)

Eucromatina

c)

Lamina nuclear

d)

Cromatina heterocromática

17.

¿Cuál de las siguientes estructuras está involucrada en la síntesis de ribosomas?

a)

El poro nuclear

b)

El nucléolo

c)

La heterocromatina

d)

La lámina nuclear

18.

El antibiótico eritromicina funciona uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. Esta acción inhibe directamente:

a)

La replicación del ADN

b)

La transcripción del ARNm

c)

La síntesis de proteínas (traducción)

d)

La formación de la pared celular bacteriana

19.

Una mutación impide el correcto funcionamiento del complejo del poro nuclear. ¿Cuál de los siguientes procesos se vería afectado de manera más inmediata?

a)

La síntesis de ADN en el núcleo.

b)

El transporte de ARNm desde el núcleo al citoplasma.

c)

La síntesis de proteínas en ribosomas libres.

d)

La degradación de proteínas en el citoplasma.

20.

Durante la traducción, ¿qué molécula tiene el anticodón correspondiente y transporta el aminoácido específico?

a)

ARNr

b)

ARNt

c)

ARNm

d)

ADN

21.

La ruptura y reformación de la envoltura nuclear es un evento crítico durante la mitosis. Este proceso está regulado por la fosforilación y desfosforilación de ¿qué proteínas?

a)

Histonas

b)

Laminas

c)

Tubulinas

d)

Actinas

22.

Se está sintetizando una proteína destinada a ser secretada por la célula. El proceso comienza en un ribosoma libre, pero ¿qué secuencia señal dirige todo el complejo ribosoma-ARNm para que se acople al retículo endoplásmico rugoso?

a)

Una señal de localización nuclear

b)

Un péptido señal N-terminal

c)

Una marca de manosa-6-fosfato

d)

Una cola poli-A

23.

¿Cuáles son los tamaños respectivos del ribosoma completo y sus subunidades en las células eucariotas?

a)

Ribosoma 70S, con subunidades 50S y 30S

b)

Ribosoma 80S, con subunidades 50S y 30S

c)

Ribosoma 80S, con subunidades 60S y 40S

d)

Ribosoma 90S, con subunidades 60S y 30S

24.

La enfermedad de células I (mucolipidosis II) es un trastorno de almacenamiento lisosómico en el que las enzimas lisosomales se secretan erróneamente fuera de la célula en lugar de ser dirigidas al lisosoma. Esto se debe a un fallo en la adición de ¿qué marca molecular específica en el aparato de Golgi?

a)

Ubiquitina

b)

Un anclaje de glicosilfosfatidilinositol (GPI)

c)

Manosa-6-fosfato

d)

Una cola poli-A

25.

La síntesis de hormonas esteroides, como el cortisol y la testosterona, es una función principal de ¿qué orgánulo?

a)

Retículo Endoplásmico Rugoso

b)

Mitocondrias

c)

Peroxisomas

d)

Retículo Endoplásmico Liso

26.

¿Cuál es la función principal del aparato de Golgi?

a)

Síntesis de todas las proteínas celulares.

b)

Detoxificación de fármacos y venenos.

c)

Modificación, clasificación y empaquetamiento de proteínas y lípidos para su secreción o entrega a otros orgánulos.

d)

Producción de ATP mediante la respiración celular.

27.

Un paciente presenta el síndrome de Leigh, un trastorno neurológico grave. El análisis genético revela una mutación en el gen MT-ATP6, que forma parte del ADN mitocondrial. Esta mutación afecta directamente la función de ¿qué proceso?

a)

El ciclo de Krebs

b)

La glucólisis

c)

La síntesis de ATP a través de la ATP sintasa (Complejo V)

d)

El transporte de piruvato a la mitocondria

28.

La membrana mitocondrial interna está altamente plegada formando crestas. ¿Cuál es la principal ventaja funcional de estos pliegues?

a)

Aumentar el volumen de la matriz mitocondrial.

b)

Aumentar la superficie para la cadena de transporte de electrones y la ATP sintasa.

c)

Proporcionar una barrera contra la fuga de protones.

d)

Almacenar el ADN mitocondrial.

29.

Un macrófago engulle una bacteria mediante fagocitosis. El fagosoma resultante se fusionará con ¿qué orgánulo para digerir la bacteria?

a)

Peroxisoma

b)

Aparato de Golgi

c)

Retículo endoplásmico

d)

Lisosoma

30.

La serie de reacciones enzimáticas conocida como ciclo de Krebs (o ciclo del ácido cítrico) tiene lugar en ¿qué ubicación específica dentro de la célula?

a)

El citoplasma

b)

La matriz mitocondrial

c)

La membrana mitocondrial interna

d)

El espacio intermembrana de la mitocondria

31.

Se diagnostica a un paciente una enfermedad mitocondrial causada por una mutación en su ADN mitocondrial. ¿De qué progenitor heredó el paciente esta mutación?

a)

Del padre

b)

De la madre

c)

De cualquiera de los padres con igual probabilidad

d)

Es una mutación espontánea y no heredada.

32.

En las células musculares, una forma especializada del retículo endoplásmico liso es responsable de almacenar y liberar iones de calcio (Ca2+) para desencadenar la contracción muscular. ¿Cómo se llama esta estructura?

a)

Retículo sarcoplásmico

b)

Túbulo T

c)

Sarcolema

d)

Sarcómero

33.

El aceptor final de electrones en la cadena de transporte de electrones en las mitocondrias es:

a)

NAD+

b)

Agua

c)

Oxígeno

d)

ATP

34.

La gota es una condición caracterizada por la acumulación de cristales de ácido úrico en las articulaciones. El ácido úrico es un producto de la degradación de las purinas. Los pasos finales de su degradación, que pueden producir peróxido de hidrógeno como subproducto, ocurren en ¿qué orgánulo?

a)

Lisosomas

b)

Aparato de Golgi

c)

Peroxisomas

d)

Mitocondrias

35.

Un papel clave de las mitocondrias, independiente de la producción de ATP, es la regulación de:

a)

La síntesis de proteínas

b)

La apoptosis (muerte celular programada)

c)

La síntesis de lípidos

d)

El almacenamiento de glucógeno

36.

El proceso por el cual las proteínas se sintetizan, modifican y empaquetan para ser liberadas de la célula (secreción) sigue ¿qué vía?

a)

Núcleo -> Citosol -> Mitocondria -> Espacio extracelular

b)

RE Rugoso -> Aparato de Golgi -> Lisosoma -> Espacio extracelular

c)

RE Rugoso -> Aparato de Golgi -> Vesículas secretoras -> Espacio extracelular

37.

La cardiolipina es un fosfolípido único que es esencial para la estructura de la membrana mitocondrial interna y la función de los complejos respiratorios. Un defecto en su síntesis afectaría más directamente a:

a)

La fluidez de la membrana plasmática

b)

La eficiencia de la fosforilación oxidativa

c)

El proceso de la glucólisis

d)

La detoxificación de fármacos en el RE liso

38.

En un estado de ayuno prolongado, el cuerpo comienza a descomponer los ácidos grasos para producir energía. Este proceso, conocido como beta-oxidación, ocurre principalmente en:

a)

El citosol

b)

Los lisosomas

c)

La matriz mitocondrial

d)

El aparato de Golgi

39.

La liberación de citocromo c desde las mitocondrias al citosol es un paso crítico para iniciar:

a)

El ciclo de Krebs

b)

La vía intrínseca de la apoptosis

c)

El proceso de mitosis

d)

La síntesis de ATP

40.

La enfermedad de Tay-Sachs es un trastorno genético fatal en el que un lípido específico, el gangliósido GM2, se acumula en las neuronas del cerebro. Esta acumulación se debe a una deficiencia en una enzima hidrolítica que normalmente se encontraría en ¿qué orgánulo?

a)

Peroxisoma

b)

Mitocondria

c)

Lisosoma

d)

Retículo Endoplásmico

41.

Las proteínas ingresan al aparato de Golgi por la cara cis. ¿Por dónde salen después de ser procesadas?

a)

Por la cisterna medial

b)

Regresan a la cara cis

c)

Por la cara trans

d)

Por el retículo endoplásmico

42.

Un paciente con fibrosis quística tiene secreciones de moco espeso que obstruyen los conductos pancreáticos. Esto conduce a una mala digestión de las grasas. La deficiencia en la secreción de enzimas digestivas por parte de las células acinares pancreáticas es una consecuencia directa de:

a)

Síntesis de proteínas deficiente en el RE rugoso.

b)

Transporte defectuoso de Cl⁻ y agua, lo que lleva a secreciones espesas.

c)

Falla del aparato de Golgi para empaquetar las enzimas.

d)

Insuficiente ATP de las mitocondrias para potenciar la secreción.

43.

Una neurona transporta vesículas llenas de neurotransmisores desde el cuerpo celular hasta la terminal del axón. Este proceso requiere la acción coordinada de:

a)

Filamentos de actina, miosina e hidrólisis de ATP para el movimiento de la vesícula.

b)

Microtúbulos, quinesina y ATP de las mitocondrias.

c)

Filamentos intermedios para soporte estructural y difusión simple para el transporte.

d)

El aparato de Golgi para la formación de vesículas y la ósmosis para el movimiento.

44.

Después de una comida rica en carbohidratos, la glucosa se convierte en piruvato en el citoplasma a través de la glucólisis. Luego, el piruvato ingresa a la matriz mitocondrial para convertirse en acetil-CoA. Este acetil-CoA ingresa a ¿qué vía metabólica para generar transportadores de electrones como NADH y FADH₂?

a)

Cadena de Transporte de Electrones

b)

Beta-oxidación

c)

Ciclo de Krebs (Ciclo del Ácido Cítrico)

d)

Gluconeogénesis

45.

¿Por qué los antibióticos que son efectivos contra las bacterias pero generalmente seguros para los pacientes humanos?

a)

Los humanos no tienen ribosomas.

b)

Las células humanas son impermeables a estos fármacos.

c)

Los ribosomas citoplasmáticos humanos son 80S y estructuralmente diferentes, lo que los convierte en malos objetivos.

d)

Las células humanas tienen peroxisomas que detoxifican rápidamente el antibiótico.

46.

En la enfermedad de Alzheimer, existe evidencia de disfunción mitocondrial dentro de las neuronas. ¿Cuál de las siguientes consecuencias es más probable que resulte de esta disfunción?

a)

Sobreproducción de lípidos en el RE liso.

b)

Reducción de la producción de ATP, lo que perjudica la función neuronal y la actividad de las bombas iónicas.

c)

Aumento de la síntesis de proteínas estructurales en el RER.

d)

Mejora de la reparación del ADN dentro del núcleo.

47.

La síntesis de una proteína secretada como la insulina sigue una ruta precisa. ¿Qué secuencia ordena correctamente los órganos involucrados?

a)

Núcleo (transcripción) -> Ribosoma citoplasmático (inicio de la traducción) -> RE Rugoso (finalización de la síntesis/plegamiento) -> Golgi (procesamiento) -> Vesícula secretora (transporte) -> Membrana plasmática (exocitosis).

b)

Núcleo (transcripción y traducción) -> Golgi -> RE Rugoso -> Membrana plasmática.

48.

Una mutación en un gen que codifica una proteína de la lámina nuclear (laminopatía) puede causar una amplia gama de enfermedades, incluida la distrofia muscular y la progeria (envejecimiento prematuro). Esto se debe a que la lámina nuclear es crucial para:

a)

Producir ATP para la célula.

b)

Sintetizar todas las proteínas celulares.

c)

Mantener la estructura nuclear, organizar la cromatina y regular la expresión génica.

d)

Detoxificar sustancias nocivas.

49.

Cuando una célula se expone a una toxina que daña el ADN, se inicia una cascada de señalización que conduce a la liberación de citocromo c desde las mitocondrias. Esto compromete directamente a la célula a la apoptosis. Este proceso es un mecanismo de protección crucial para:

a)

Aumentar la tasa de síntesis de proteínas.

b)

Eliminar una célula potencialmente cancerosa o gravemente dañada.

c)

Promover la división celular para reemplazar la célula dañada.

d)

Aumentar la producción de ATP para reparar el daño en el ADN.

50.

Un paciente con cetoacidosis diabética grave tiene un pH sanguíneo bajo. La causa principal es la sobreproducción de cuerpos cetónicos a partir de la descomposición de los ácidos grasos. Este proceso metabólico (beta-oxidación) y la posterior formación de cuerpos cetónicos ocurren dentro de ¿qué orgánulo?

a)

Núcleo

b)

Retículo Endoplásmico Rugoso

c)

Lisosoma

d)

Mitocondria