WorksheetsPreguntas Grupo 1
Total questions: 146
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¿Cuál es el principal neurotransmisor liberado por las fibras simpáticas posganglionares?
Dopamina
Acetilcolina
Noradrenalina
Serotonina
La médula suprarrenal actúa como:
Una neurona preganglionar modificada
Una neurona posganglionar modificada
Un ganglio paravertebral
Un receptor muscarínico
El sistema nervioso parasimpático tiene como neurotransmisor principal:
Noradrenalina
Adrenalina
Acetilcolina
GABA
Los receptores muscarínicos pertenecen a la familia de:
Canales iónicos dependientes de ligando
Receptores acoplados a proteínas G
Receptores tirosina-quinasa
Receptores nucleares
¿Cuál de los siguientes fármacos inhibe la acetilcolinesterasa y se usa en la enfermedad de Alzheimer?
Atropina
Galantamina
Dantroleno
Hemicolinio
Un paciente con miastenia gravis recibe un tratamiento que mejora la fuerza muscular al aumentar la acetilcolina en la unión neuromuscular. El fármaco más indicado es:
Neostigmina
Atropina
Vesamicol
Dantroleno
La toxina botulínica produce parálisis flácida porque:
Inhibe la síntesis de acetilcolina
Inhibe el almacenamiento de acetilcolina en vesículas
Bloquea la liberación de acetilcolina
Activa receptores muscarínicos
El fármaco utilizado en el tratamiento de la hipertermia maligna, que bloquea la contracción muscular, es:
Dantroleno
Atropina
Vesamicol
Galantamina
¿Qué enzima destruye rápidamente la acetilcolina en la hendidura sináptica?
Monoaminooxidasa (MAO)
Catecol-O-metiltransferasa (COMT)
Acetilcolinesterasa
Butirilcolinesterasa
El hemicolinio es un compuesto experimental que:
Inhibe la liberación de acetilcolina
Inhibe la síntesis de acetilcolina
Bloquea receptores muscarínicos
Estimula receptores nicotínicos
En el sistema nervioso autónomo, la diferencia estructural fundamental entre las fibras eferentes simpáticas y parasimpáticas es:
Las fibras simpáticas preganglionares son largas y las parasimpáticas cortas.
Las fibras simpáticas posganglionares son largas y las parasimpáticas cortas.
Las fibras parasimpáticas posganglionares son ampliamente ramificadas.
Las fibras simpáticas preganglionares hacen sinapsis en ganglios terminales.
La médula suprarrenal actúa como una neurona posganglionar modificada porque:
Carece de sinapsis químicas.
Libera catecolaminas directamente a la sangre.
Produce solo noradrenalina.
Sus células derivan del epitelio endodérmico.
¿Cuál de los siguientes neurotransmisores se considera “clásico” y se sintetiza en la terminal nerviosa?
Sustancia P
Serotonina
Encefalinas
Óxido nítrico
Un paciente con Alzheimer recibe galantamina. Su mecanismo de acción principal es:
Bloqueo competitivo de receptores nicotínicos neuronales.
Inhibición de la recaptación de colina.
Inhibición de la acetilcolinesterasa en SNC.
Activación directa de receptores muscarínicos M1.
En la neurotransmisión colinérgica, la enzima colinoacetiltransferasa:
Degrada acetilcolina en colina y acetato.
Sintetiza acetilcolina a partir de colina y acetil-CoA.
Transporta colina dependiente de Na+.
Almacena acetilcolina en vesículas.
La toxina botulínica produce parálisis flácida porque:
Estimula receptores nicotínicos musculares.
Bloquea la liberación de acetilcolina en la sinapsis.
Inhibe la degradación de acetilcolina.
Aumenta la liberación de GABA.
¿Cuál es la localización principal de los receptores muscarínicos donde median vasodilatación a través de óxido nítrico?
Ganglios autónomos
Vasos sanguíneos sin inervación parasimpática
Unión neuromuscular
Médula suprarrenal
Respecto a los receptores nicotínicos:
Son receptores acoplados a proteínas G.
Son receptores metabotrópicos localizados en endotelio.
Son receptores ionotrópicos formados por cinco subunidades.
Se activan solo en músculo esquelético.
Un fármaco que bloquea el almacenamiento de acetilcolina en vesículas sinápticas actúa como:
Hemicolinio
Vesamicol
Neostigmina
Atropina
¿Cuál es el efecto esperado de un anticolinesterásico sobre la transmisión neuromuscular?
Disminuye la fuerza muscular por bloqueo postsináptico.
Aumenta la duración del estímulo colinérgico.
Inhibe la síntesis de acetilcolina.
Bloquea receptores muscarínicos M2.
¿Qué tipo de sinapsis constituye la unión neuromuscular esquelética?
Dopaminérgica
Colinérgica
Serotoninérgica
GABAérgica
¿Qué neurotransmisor se libera en la unión neuromuscular?
Noradrenalina
Dopamina
Acetilcolina
Adrenalina
¿Qué enzima degrada la acetilcolina en la placa motora?
Catecol-O-metiltransferasa
Acetilcolinesterasa
Monoaminooxidasa
Adenilciclasa
El potencial de placa motora alcanza aproximadamente:
10 mV
30 mV
60 mV
90 mV
¿Cuál es la función principal de los fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa?
Inhibir la contracción muscular
Facilitar la transmisión neuromuscular
Disminuir la liberación de acetilcolina
Bloquear los receptores nicotínicos
Los bloqueantes no despolarizantes actúan mediante:
Activación del receptor nicotínico
Antagonismo competitivo del receptor nicotínico
Inhibición de la acetilcolinesterasa
Liberación de acetilcolina
¿Qué ocurre cuando se administran inhibidores de la acetilcolinesterasa durante el bloqueo competitivo?
Se agrava el bloqueo
No hay cambio
Se revierte el bloqueo
Se bloquea el canal iónico
¿Cuál de los siguientes músculos se paraliza primero con los bloqueantes no despolarizantes?
Diafragma
Músculos intercostales
Músculos faciales y oculares
Músculos del tronco
¿Qué fármaco puede revertir el bloqueo de rocuronio o vecuronio?
Neostigmina
Sugammadex
Atropina
Pralidoxima
¿Por qué vía se administran los bloqueantes no despolarizantes?
Oral
Sublingual
Intravenosa
Intramuscular
¿Cuál de los siguientes bloqueantes se elimina principalmente por hidrólisis plasmática?
Rocuronio
Atracurio
Vecuronio
Pancuronio
¿Qué fármaco tiene la menor duración de acción?
Pancuronio
Vecuronio
Mivacurio
Rocuronio
Los bloqueantes no despolarizantes no atraviesan el SNC porque:
Se metabolizan rápidamente
Poseen grupos amonio cuaternario
Son liposolubles
Se eliminan por el hígado
Un efecto adverso crítico de los bloqueantes no despolarizantes es:
Taquicardia
Parálisis respiratoria
Hipertensión
Hipertermia maligna
¿Cuál de los siguientes puede potenciar la acción de los bloqueantes neuromusculares?
Beta-bloqueantes
Antibióticos aminoglucósidos
Corticoides
Benzodiacepinas
¿Qué efecto produce la tubocurarina en dosis elevadas?
Bradicardia
Hipotensión y taquicardia
Hipertensión
Hiperventilación
¿Cuál de los siguientes puede causar liberación de histamina y broncoespasmo?
Pancuronio
Rocuronio
Atracurio y mivacurio
Vecuronio
¿Qué característica farmacocinética comparten todos los bloqueantes no despolarizantes?
Buena absorción oral
Cruzan la barrera hematoencefálica
Mala absorción digestiva
Eliminación exclusivamente biliar
¿Qué tipo de bloqueo producen los fármacos no despolarizantes en grandes concentraciones?
Bloqueo despolarizante
Bloqueo no competitivo del canal iónico
Estimulación de la acetilcolinesterasa
Activación de los receptores nicotínicos
¿Qué efecto tiene el pancuronio sobre el sistema cardiovascular?
Hipotensión severa
Bradicardia
Taquicardia leve
Ninguno
¿Dónde actúan principalmente los fármacos que modulan el sistema nervioso central?
Sobre los canales de sodio, potasio o calcio.
Sobre los receptores, enzimas o transportadores sinápticos.
Exclusivamente en la conducción axonal.
En los núcleos del ADN neuronal.
¿Qué función cumple un antagonista en la farmacología del SNC?
Imita al neurotransmisor y aumenta su actividad.
Ajusta la intensidad de la respuesta del receptor.
Bloquea la acción del neurotransmisor.
Estimula la liberación de vesículas sinápticas.
¿Cuál de los siguientes neurotransmisores genera una señal inhibitoria en la sinapsis?
Glutamato.
Acetilcolina.
GABA.
Dopamina.
¿Cuál de los siguientes NO es un mecanismo de inactivación del neurotransmisor?
Degradación enzimática.
Recaptación.
Reciclaje vesicular.
Señalización retrógrada.
Con respecto a los canales iónicos, señale lo CORRECTO:
Los canales de sodio dependientes de voltaje son responsables de la fase ascendente del potencial de acción.
Los canales de calcio tipo L son exclusivos del músculo esquelético.
Los canales de potasio siempre generan despolarización celular.
Los canales de cloro tienen un papel excitador predominante en el sistema nervioso central.
En relación con la síntesis de neurotransmisores, señale la opción INCORRECTA:
La tirosina hidroxilasa es la enzima limitante en la síntesis de catecolaminas.
El triptófano es precursor de la serotonina.
La colina acetiltransferasa participa en la formación de acetilcolina a partir de colina y acetil-CoA.
El GABA se sintetiza a partir de serotonina por acción de la glutamato descarboxilasa.
Sobre el almacenamiento de neurotransmisores en las vesículas sinápticas, es CORRECTO hay que afirmar que:
La vesicular monoamina transportadora (VMAT) facilita la entrada de monoaminas a las vesículas.
La acetilcolina se almacena libre en el cytoplasma hasta su liberación.
El ATP no tiene función en el almacenamiento vesicular.
Los transportadores vesiculares utilizan difusión pasiva sin gasto de energía.
Con respecto a la liberación de neurotransmisores en la sinapsis, señale lo CORRECTO:
Es un proceso dependiente del ingreso de calcio a través de canales de calcio voltaje dependientes.
Se produce por exocitosis mediada por proteínas como sinaptobrevina y sinaptotagmina.
Puede ocurrir sin despolarización de la membrana presináptica.
Una vez liberados, los neurotransmisores permanecen indefinidamente en la hendidura sináptica.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor a los receptores ionotrópicos?
Actúan de manera lenta porque requieren segundos mensajeros intracelulares.
Funcionan como canales iónicos que permiten cambios rápidos en la permeabilidad de la membrana.
Son típicos de neurotransmisores reguladores como la dopamina.
No poseen sitios de unión para moduladores alostéricos.
¿Cuál es la función principal de los autoreceptores presinápticos?
Aumentar la liberación de neurotransmisores excitadores.
Activar la adenililciclasa y fosfolipasa C.
Ajustar la síntesis y liberación del neurotransmisor para evitar sobreactivación.
Despolarizar la neurona postsináptica.
¿Cuál de los siguientes ejemplos corresponde a un fármaco que actúa sobre autoreceptores?
Fluoxetina, inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina.
Clonidina, agonista de receptores α2 adrenérgicos.
Haloperidol, antagonista dopaminérgico D2.
Ketamina, antagonista de receptores NMDA.
En la inactivación de la señal mediada por neurotransmisores, ¿cuál es el mecanismo principal de la acetilcolina?
Recaptación por transportadores SLC1.
Recaptación por astrocitos y reutilización.
Degradación rápida por la enzima acetilcolinesterasa.
Transporte dependiente de Na+ y Cl-.
La función principal de la señalización retrógrada es:
Incrementar la liberación de neurotransmisores.
Mantener el equilibrio sináptico y evitar exceso de actividad.
Potenciar la excitotoxicidad neuronal.
Favorecer la inhibición descontrolada.
¿Qué sistema utiliza mensajeros retrógrados como mecanismo de regulación sináptica?
Sistema serotoninérgico
Sistema endocannabinoide
Sistema dopaminérgico
Sistema colinérgico
La modulación alostérica se caracteriza por:
Unirse al mismo sitio del neurotransmisor
Cambiar la cantidad de neurotransmisor liberado
Unirse a un sitio distinto del receptor y modificar la acción del neurotransmisor
Bloquear la recaptación sináptica
La sinapsis tripartita incluye:
Neurona presináptica, neurona postsináptica y microglía
Neurona presináptica, astrocito y oligodendrocito
Neurona presináptica, neurona postsináptica y astrocito
Neurona postsináptica, astrocito y microglía
La heteromerización de receptores se define como:
La unión de receptores idénticos para potenciar su función.
La interacción de receptores distintos que generan nuevas propiedades.
La unión de receptores separados que nunca comparten vías intracelulares.
La inactivación de receptores mediante endocitosis.
¿Cuál es la principal diferencia entre heteromerización y homodimerización?
En la heteromerización participan receptores diferentes; en la homodimerización, receptores iguales.
La homodimerización genera nuevas propiedades únicas y la heteromerización no.
La heteromerización ocurre en el citoplasma y la homodimerización en la membrana.
La heteromerización siempre inhibe la señal intracelular, la homodimerización la activa.
¿Cuál de las siguientes NO es una propiedad característica de los heterómeros?
Afinidad distinta hacia los ligandos.
Cambios en la señalización intracelular.
Diferente tráfico y localización celular.
Desaparición completa de la función receptorial.
¿Qué sucede cuando los receptores D2 y A2A forman un heterómero?
Pierden totalmente su función.
Se integran señales opuestas y generan una respuesta única.
Ambos se convierten en receptores de tipo Gs.
Solo uno de los dos queda activo.
¿Cuál es la función principal del GABA en el sistema nervioso central?
Estimular la liberación de dopamina en el cuerpo estriado
Mantener el equilibrio entre excitación glutamatérgica e inhibición neuronal
Activar receptores NMDA como coagonista
Regular la liberación de prolactina desde la hipófisis
¿Cuál de los siguientes fármacos actúa inhibiendo la recaptación de GABA al bloquear GAT1?
Baclofeno
Tiagabina
Vigabatrina
Flumazenilo
¿Qué receptor es un canal de cloro activado por ligando, con estructura pentamérica, blanco de benzodiacepinas y barbitúricos?
Receptor GABA-B
Receptor NMDA
Receptor GABA-A
Receptor dopaminérgico D2
¿Cuál es la función del sistema dopaminérgico nigroestriatal?
Controlar la liberación de prolactina
Regular procesos motivacionales y recompensa
Controlar los movimientos automáticos
Facilitar la liberación de GABA en interneuronas
¿Qué transportador de glicina se investiga como blanco terapéutico para mejorar síntomas negativos de la esquizofrenia?
GlyT2
DAT
GlyT1
VMAT
¿Cuál es la enzima clave que convierte dopamina en noradrenalina dentro de las vesículas sinápticas?
Triptófano-hidroxilasa
Dopamina-β-hidroxilasa
Monoaminooxidasa (MAO)
Catecol-O-metiltransferasa (COMT)
La clonidina, agonista α2-adrenérgico, se utiliza clínicamente por su capacidad para:
Potenciar la liberación de noradrenalina en corteza prefrontal
Disminuir la actividad noradrenérgica en abstinencia a opiáceos y como antihipertensivo
Bloquear receptores β-adrenérgicos en epilepsia
Inhibir la recaptación de noradrenalina como antidepresivo
Los cuerpos celulares de las neuronas serotoninérgicas se concentran principalmente en:
Locus coeruleus
Núcleos del rafe
Hipotálamo lateral
Ganglios basales
¿Qué receptor serotoninérgico es ionotrópico y no metabotrópico?
5-HT1A
5-HT2A
5-HT3
5-HT7
Un neurotransmisor modulador poco abundante en el SNC es:
Histamina
Dopamina
Acetilcolina
Todos los anteriores
La acetilcolina está presente en estructuras tan importantes como:
Núcleo accumbens
Cuerpo estriado
Tubérculos olfatorios
Todas son correctas
¿Cuál de los siguientes NO es un neurotransmisor clásico?
Acetilcolina
Dopamina
Purinas
Todas son correctas
¿Cuál de los siguientes NO es un neurotransmisor atípico?
Histamina
Purinas
Acetilcolina
Todas son incorrectas
¿Dónde se localizan los receptores H1?
En la corteza cerebral, tálamo, hipotálamo, hipocampo y otras regiones límbicas
En la corteza cerebral, caudado-putamen y algunas áreas límbicas
En el núcleo accumbens, el cuerpo estriado y los tubérculos olfatorios
Ninguna de las anteriores
¿Qué metabolito resulta de la degradación de serotonina por acción de la MAO y la aldehído-deshidrogenasa?
DHPG
Ácido vanilmandélico
Normetanefrina
Ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA)
¿Cuál es el principal agonista de los receptores opioides que actúa como analgésico en el SNC?
Naltrexona
Morfina
Naloxona
Istradefilina
¿Qué función principal cumplen los neuropéptidos opioides endógenos en el organismo?
Estimular la secreción gástrica
Regular la presión arterial
Producir analgesia y control nociceptivo
Favorecer la síntesis proteica neuronal
¿Cuál de los siguientes es un antagonista de los receptores opioides utilizado en la clínica?
Fentanilo
Codeína
Naloxona
Encefalina
La colecistocinina, gastrina y VIP son neuropéptidos que inicialmente se identificaron en:
El sistema límbico
El tracto gastrointestinal difuso
La médula espinal
La neurohipófisis
¿Cuál de los siguientes neuropéptidos es sintetizado por neuronas hipotalámicas y liberado en la neurohipófisis?
Somatostatina
Oxitocina
Neurotensina
Encefalina
¿Cuál de las siguientes es una alteración psicomimética frecuente por el uso de opioides?
Hipertensión arterial
Estado de ensoñación
Anorexia
Hiporreflexia
El efecto adverso más grave a nivel respiratorio por opioides es:
Hiperventilación
Depresión respiratoria
Broncoespasmo
Taquipnea
Entre los efectos adversos gastrointestinales más frecuentes de los opioides están:
Estreñimiento, náuseas y vómitos
Hiporexia y diarrea
Ulceración gástrica y hemorragia
Colelitiasis y reflujo biliar
En un cuadro grave de intoxicación por opioides, el paciente puede evolucionar hacia:
Apnea, coma por hipoxia y muerte
Taquicardia supraventricular
Hipertermia maligna
Síndrome serotoninérgico
Los efectos psicomiméticos de los opioides se relacionan principalmente con:
La inhibición de la transmisión en el asta posterior de la médula.
La activación de vías dopaminérgicas de recompensa.
El aumento de la liberación de noradrenalina en el locus coeruleus.
La acción exclusiva sobre receptores periféricos.
¿Cuál de los siguientes metabolitos de la morfina es más potente que la propia morfina y participa en su efecto analgésico crónico?
Morfina-3-glucurónido (M-3-G)
Morfina-6-glucurónido (M-6-G)
6-monoacetilmorfina
Codeína
En pacientes con dolor, el consumo de morfina suele producir:
Distoria, vómitos y depresión respiratoria marcada
Analgesia, euforia y somnolencia leve
Náuseas frecuentes y pérdida de efecto analgésico
Solo sedación sin alivio del dolor
¿Qué ocurre cuando se administra morfina tanto a nivel espinal como supraespinal?
Se bloquea su efecto analgésico.
Se produce un efecto sinérgico que permite reducir la dosis necesaria.
Se aumenta el riesgo de disforia.
Se anula su efecto en procesos inflamatorios
¿Cuál es el principal riesgo de los opioides sobre la respiración y qué factores aumentan ese riesgo?
Estimulación del centro respiratorio; riesgo aumentado por ejercicio intenso.
Depresión respiratoria al reducir la sensibilidad al dióxido de carbono; riesgo mayor con alcohol o tranquilizantes.
Rigidez de los músculos intercostales; riesgo mayor al consumir cafeína.
Bloqueo de receptores dopaminérgicos; riesgo mayor con aspirina o AINEs.
¿Qué efecto producen los opioides en el tracto gastrointestinal y cuál es el efecto secundario más frecuente?
Aumentan la secreción gástrica; efecto secundario: diarrea persistente.
Estimulan la motilidad intestinal; efecto secundario: reflujo gastroesofágico.
Disminuyen la motilidad y secreciones digestivas; efecto secundario: estreñimiento.
Relajan el esfínter de Oddi; efecto secundario: cólico biliar.
¿Cómo influyen los opioides en el sistema inmunitario en pacientes con dolor versus en consumidores crónicos por adicción?
En pacientes con dolor reducen la inmunidad, mientras que en adictos la mejoran.
En pacientes con dolor no tienen efecto, mientras que en adictos generan hiperreactividad inmune.
En pacientes con dolor pueden mejorar la inmunidad al aliviar la inmunosupresión por el dolor; en adictos reducen la inmunidad y aumentan infecciones.
En ambos casos disminuyen la inmunidad de forma irreversible.
¿Qué diferencia existe entre tolerancia, dependencia y adicción en el uso de opioides?
Tolerancia: necesidad de dosis menores; dependencia: ausencia de síndrome de abstinencia; adicción: bajo riesgo en uso recreativo.
Tolerancia: necesidad de dosis mayores; dependencia: síndrome de abstinencia si se suspende; adicción: deseo compulsivo de consumir.
Tolerancia: se presenta solo en pacientes con dolor; dependencia: no requiere reducción gradual; adicción: riesgo muy bajo en recreativos.
Tolerancia: no aparece nunca; dependencia: ocurre solo en niños; adicción: no existe en uso recreativo.
¿Qué tipo de proteínas están acopladas a los receptores opioides y cuál es su localización sináptica?
Proteínas Gs, localización postsináptica
Proteínas Gi/o, localización presináptica y postsináptica
Proteínas Gq, localización solo presináptica
Proteínas Gs, localización extrasináptica
¿Cuál es la principal diana de los analgésicos opioides más utilizados?
Receptor κ (kappa)
Receptor δ (delta)
Receptor μ (mu)
Receptor NOP
¿Qué efecto producen los receptores opioides κ (kappa) sobre los canales de calcio y qué consecuencia clínica tiene?
Abren canales de Ca2+, produciendo analgesia intensa sin efectos adversos
Cierran canales de Ca2+, produciendo disforia y analgesia espinal
Abren canales de K+, generando euforia y mayor adicción
Cierran canales de Na+, causando depresión respiratoria
¿Qué receptores opioides presentan variantes de polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) en humanos con significado biológico?
Receptor μ (mu) y receptor NOP
Receptor δ (delta) y receptor κ (kappa)
Solo receptor κ (kappa)
Receptor μ (mu) y receptor δ (delta)
A qué fármaco pertenece el siguiente enunciado: es un analgésico con un mecanismo de acción dual: es una molécula agonista del receptor μ, y, además, actúa como inhibidor de la recaptación de noradrenalina.
Metadona
Tapentadol
Tramadol
Codeína
Seleccione la opción correcta sobre los fentanilos:
El alfentanilo es 10 veces menos potente, pero el inicio de la analgesia es muy rápido y la duración del efecto muy larga.
El remifentanilo es también un fármaco con elevada potencia analgésica, disponible únicamente para administración intramuscular y uso hospitalario.
El fentanilo es unas 100 veces más potente que la morfina, y durante años su uso principal, casi único, fue la analgesia operatoria.
Todas ellas son potentes agonistas, bastante selectivos de los receptores κ.
Son características de la codeína, excepto:
Potente antitusígeno de acción central y se utiliza con frecuencia con esta finalidad.
Aunque es menos potente que la morfina, no carece de efectos adversos, como la depresión respiratoria y el estreñimiento.
Es uno de los alcaloides que se encuentran en el opio.
Su potencia analgésica es unas 10 veces mayor que la de la morfina y, cuando se utiliza como analgésico, suele combinarse con analgésicos antiinflamatorios.
A qué fármaco pertenece el siguiente enunciado: Su potencia analgésica es unas 30 veces superior a la de la morfina, aunque su eficacia es menor, puesto que es un agonista parcial. La duración del efecto analgésico es de unas 8 horas.
Buprenorfina
Hidromorfona
Oxicodona
Propoxifeno
¿Cuál de los siguientes procesos describe el movimiento de un fármaco desde su sitio de administración hasta la circulación sanguínea?
Metabolismo
Absorción
Excreción
Distribución
El fenómeno de 'primer paso' se refiere principalmente al metabolismo del fármaco antes de que alcance la circulación sistémica. ¿En qué órgano ocurre principalmente este proceso para los fármacos administrados por vía oral?
Riñón
Pulmón
Hígado
Bazo
¿Qué término farmacodinámico describe la capacidad intrínseca de un fármaco para activar un receptor y producir un efecto biológico?
Afinidad
Potencia
Eficacia (Actividad Intrínseca)
Biodisponibilidad
Un antagonista competitivo es un fármaco que se une al mismo sitio del receptor que el agonista. ¿Cómo afecta la presencia de un antagonista competitivo a la curva dosis-respuesta del agonista?
Disminuye la eficacia máxima sin cambiar la potencia
Aumenta la eficacia máxima
Disminuye la potencia sin cambiar la eficacia máxima
Aumenta la potencia
¿Qué es el Índice Terapéutico (IT) de un fármaco?
La concentración plasmática mínima requerida para lograr un efecto tóxico.
La relación entre la dosis efectiva media y la dosis letal media
La relación entre la dosis tóxica media y la dosis efectiva media
La velocidad a la que el fármaco se excreta del cuerpo.
¿Cuál es la principal vía de excreción para la mayoría de los fármacos y sus metabolitos?
Heces
Pulmón
Orina
Sudor
¿Qué tipo de receptor farmacológico está directamente acoplado a un canal iónico y media respuestas celulares muy rápidas (milisegundos)?
Receptores ligados a proteínas G (GPCR)
Receptores intracelulares
Receptores con actividad enzimática intrínseca (ligados a tirosina-cinasa)
Canales iónicos controlados por ligando (ionotrópicos)
La semi-vida de eliminación de un fármaco es el tiempo requerido para que la concentración plasmática del fármaco se reduzca en un:
100
25
50
75
¿Cuál de las siguientes vías de administración ofrece generalmente la mayor biodisponibilidad?
Oral (PO)
Subcutánea (SC)
Intramuscular (IM)
Intravenosa (IV)
Un efecto farmacológico no deseado, inesperado y que ocurre en una pequeña minoría de pacientes, a menudo debido a diferencias genéticas en el metabolismo del fármaco, se clasifica como una Reacción Adversa a Medicamentos (RAM) de tipo:
Tipo A (Aumentada)
Tipo B (Bizarra/Idiosincrásica)
Tipo C (Crónica)
Tipo D (Diferida)
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de la mayoría de los Antibióticos beta-lactámicos (como la Penicilina)?
Inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas
Inhibición de la replicación del ADN/ARN bacteriano
Inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana
Alteración de la permeabilidad de la membrana celular bacteriana
El Omeprazol y otros fármacos de su clase (inhibidores de la bomba de protones - IBP) actúan mediante la inhibición irreversible de una enzima clave. ¿Cuál es esa enzima?
Ciclooxigenasa (COX)
Enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Bomba de Na+/ K+ - ATPasa en la nefrona
Bomba H+/K+-ATPasa (Bomba de protones) en la célula parietal gástrica
Un antagonista del receptor beta adrenérgico se utiliza comúnmente en el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. ¿Cuál es su efecto principal a nivel cardíaco?
Aumentar la frecuencia y la fuerza de contracción cardiaca (efecto inotrópico y cronotrópico positivo).
Relajar el músculo liso bronquial (broncodilatación).
Disminuir la frecuencia y la fuerza de contracción cardiaca (efecto inotrópico y cronotrópico negativo).
Aumentar la liberación de renina en el riñón.
La Warfarina es un anticoagulante oral cuyo mecanismo de acción implica la interferencia en la síntesis de factores de coagulación específicos. ¿Qué compuesto químico antagoniza la Warfarina?
Heparina
Trombina
Vitamina K
Factor X activado
El mecanismo de acción central de los Analgésicos Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs) como el Ibuprofeno es:
Bloqueo de los receptores Opioides en el sistema nervioso central.
Inhibición de la recaptación de serotonina y norepinefrina.
Inhibición de la enzima Ciclooxigenasa (COX).
Activación de los canales de cloro en las neuronas.
¿Qué clase de fármacos antidepresivos actúa principalmente al inhibir la recaptación del neurotransmisor Serotonina 5-HT en la hendidura sináptica?
Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO)
Antidepresivos Tricíclicos (ATC)
Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS)
Antagonistas de receptores alpha
La Furosemida es un potente diurético. ¿En qué segmento de la nefrona actúa principalmente para inhibir la reabsorción de electrolitos?
Túbulo contorneado proximal
Túbulo contorneado distal
Túbulo colector
Rama ascendente gruesa del Asa de Henle
¿Qué factor influye más en la distribución de un fármaco desde el torrente sanguíneo a los tejidos?
La velocidad de absorción gastrointestinal.
La unión del fármaco a las proteínas plasmáticas y la liposolubilidad del fármaco.
La inducción de enzimas del citocromo P450.
El pH del túbulo renal.
Se considera que un fármaco ha alcanzado el estado de equilibrio (steady state) cuando:
La dosis administrada es la dosis letal media 50.
La concentración plasmática fluctúa erráticamente, indicando toxicidad.
La velocidad de eliminación del fármaco es igual a la velocidad de administración (dosis).
El fármaco ha sido completamente absorbido y se está metabolizando.
¿Cuál es el principal sitio de acción de los fármacos agonistas opioides (como la Morfina) para ejercer su efecto analgésico?
Receptores GABA en la médula espinal.
Receptores muscarínicos periféricos.
Receptores Opioides en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).
Canales de sodio dependientes de voltaje.
¿Principal mecanismo de acción de la fenitoína?
Aumenta la liberación de neurotransmisores excitadores.
Bloquea los canales de potasio
Prolonga el estado inactivo de los canales de sodio dependientes de voltaje
Estimula la entrada de calcio a la neurona
¿Para qué tipo de crisis epilépticas está indicada principalmente la fenitoína?
Crisis de ausencia
Crisis tónico-clónicas generalizadas y parciales
Crisis mioclónicas
Crisis febriles
¿Por qué no se recomienda la administración intramuscular de fenitoína?
Se absorbe demasiado rápido
Precipita y puede causar necrosis tisular
Causa hipoglucemia severa
Es inefectiva por esta vía
¿Cuál es la dosis de carga oral recomendada para adultos (fenitoína)?
5 mg/kg
10 mg/kg
15 mg/kg
20 mg/kg
¿Cuál es el tipo de epilepsia en la que los fármacos que actúan sobre los canales de calcio tipo T son más eficaces?
Parciales complejas
Mioclónicas
Crisis generalizadas
De ausencia atípica
Elija qué fármaco actúa específicamente sobre los canales de calcio tipo T
Lamotrigina
Levetiracetam
Etosuximida
Topiramato
¿Dónde actúa principalmente la retigabina para facilitar la repolarización neuronal?
Canal de calcio tipo T
Canal de potasio
Canal de sodio
Canal de cloro
El perampanel actúa principalmente sobre el sistema:
GABAérgico
Glutamatérgico
Colinérgico
Dopaminérgico
¿Cuál es la expresión clínica de una crisis epiléptica según la definición básica?
Un desorden exclusivo del tronco encefálico que altera la conciencia de forma permanente.
Actividad anómala y excesiva de neuronas corticales que produce descargas eléctricas sincrónicas.
La manifestación de una alteración funcional debida a la falta de irrigación sanguínea en el cerebro.
Una alteración cerebral caracterizada por una predisposición mantenida a generar convulsiones.
¿Qué clasificación de crisis epilépticas, según la ILAE, se caracteriza por la alteración de la conciencia?
Crisis parciales simples.
Crisis parciales complejas.
Crisis no clasificables.
Ausencia atípica.
¿Cuál es el principal neurotransmisor excitador y cuál el principal inhibidor del Sistema Nervioso Central?
Acetilcolina (ACh) y Serotonina.
Glutamato y Ácido γ-aminobutírico (GABA).
GABA y Glutamato.
Aspartato y Dopamina.
Según la Clasificación Internacional, ¿qué tipo de crisis epiléptica se caracteriza por iniciarse en un área limitada del cerebro sin afectar inicialmente el estado de conciencia?
Crisis parcial compleja.
Crisis parcial simple.
Crisis generalizada.
Crisis atónica.
¿Qué tipo de neuronas son las principales emisaras y generan impulsos excitadores en el neocórtex?
Estrelladas
Piramidales
Fusiformes
En cesta
¿Qué metal, al aplicarse en la corteza cerebral, puede inducir crisis epilépticas por inhibir la bomba sodio-potasio?
Cobalto
Hierro
Aluminio
Manganeso
¿En qué consiste el modelo de Kindling?
Administración de fármacos excitadores del GABA
Estimulación eléctrica continua del tronco encefálico
Aplicación repetitiva de estímulos eléctricos en el hipocampo o la amígdala
Aumento del potasio extracelular mediante infusión intravenosa
¿Cuál de los siguientes fármacos actúa potenciando los receptores GABA-A?
Tiagabina
Vigabatrina
Diazepam
Gabapentina
¿Qué canal iónico bloquea la Etosuximida para tratar las crisis de ausencia?
Canales Na.
Canales de K+
Receptores AMPA.
Canales Ca2+ de tipo T
¿Qué alteración iónica aumenta la excitabilidad neuronal según el texto?
Hipocalcemia.
Disminución del K+ extracelular.
Aumento del K+ extracelular.
Disminución del Na+ extracelular.
¿Qué causa que el Valproato aumente la fracción libre de Fenitoína?
Metabolismo por CYP3A4.
Desplazamiento de la Fenitoína de la albúmina
Activación de GABA.
Inhibición de la ATPasa Na+/K+.
Paciente adulto de 60 kg requiere una dosis de carga de Fenitoína (PHT) intravenosa para Status Epilepticus. Sabiendo que la dosis estándar es de 20 mg/kg (Tabla 14-4), ¿cuál es la dosis total de PHT que debe administrarse?
800 mg
1200 mg
1500 mg
100 mg
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de la carbamazepina?
Bloquea canales de sodio
Activa receptores GABA
Inhibe canales de calcio
Bloquea receptores NMDA
Bloquea canales de Na+ e inhibe descargas repetitivas
¿Qué metabolito activo produce la carbamazepina?
10,11-epóxido
GABA
Fenobarbital
Valproato
10,11-epóxido (activo)
¿Cuál es la vida media aproximada de la lamotrigina?
5–9 h
10–12 h
20 h
30 h
24–41 h (más de 60 h con valproato)
¿Qué fármaco es derivado 10-ceto de la carbamazepina?
Eslicarbazepina
Fenobarbital
Lamotrigina
Oxcarbazepina
Oxcarbazepina (mejor tolerada)
¿Cuál de los siguientes fármacos tiene efecto neuroprotector al inhibir radicales libres?
Fenobarbital
Valproato
Topiramato
Zonisamida
Zonisamida (efecto neuroprotector e inhibidor de anhidrasa carbónica)
¿Cuál es la indicación principal de la Rufinamida?
Crisis parciales
Dolor neuropático
Epilepsia generalizada
Síndrome de West
