Font size
Worksheets121-160
Total questions: 44
Worksheet time: 25mins
Bệnh nhân tiểu đường type I thường có tăng đường huyết do:
Tăng tiết insulin
Giảm tiết insulin do tổn thương tế bào β tụy
Tăng nhạy cảm của tế bào với insulin
Tăng dự trữ glycogen ở gan
Ở bệnh nhân tiểu đường type II, nguyên nhân chủ yếu gây tăng glucose máu là:
Giảm tiết insulin hoàn toàn
Kháng insulin ở mô đích
Tăng tổng hợp insulin
Thiếu glucagon
Một bệnh nhân nhịn ăn lâu ngày, gan vẫn có thể tạo glucose nhờ:
Tân tạo đường từ acid amin
Phân giải glycogen cơ
Oxy hóa acid béo
Tổng hợp từ acid lactic
Khi gan bị tổn thương nặng, đường huyết thường giảm do:
Giảm tổng hợp glycogen
Giảm phân giải glycogen và tân tạo đường
Giảm hấp thu glucose ở ruột
Tăng sử dụng glucose ở mô ngoại biên
Hạ đường huyết sau ăn thường gặp trong trường hợp:
Cắt bỏ dạ dày → tăng tiết insulin phản ứng
Tăng tiết glucagon
Thiếu enzyme amylase
Dùng corticoid kéo dài
Ở bệnh nhân tiểu đường không kiểm soát, thể ceton trong máu tăng do:
Giảm ly giải lipid
Tăng chuyển hóa glucid
Tăng oxy hóa acid béo ở gan
Giảm tạo Acetyl-CoA
Trong tiểu đường, nồng độ glucose niệu tăng khi:
Glucose máu vượt ngưỡng tái hấp thu của thận (~180 mg/dL)
Thận giảm lọc cầu thận
Giảm tiết insulin nhẹ
Có tổn thương gan
Một bệnh nhân có glucose máu bình thường nhưng xuất hiện glucose niệu, nguyên nhân có thể là:
Ngưỡng tái hấp thu glucose của thận giảm
Tăng tiết insulin
Giảm phân giải glycogen
Tăng tiết glucagon
Khi thiếu hụt enzyme glucose-6-phosphatase (bệnh Von Gierke), hậu quả là:
Tăng glucose máu
Giảm glucose máu, gan to do ứ glycogen
Tăng chuyển hóa acid béo
Giảm tổng hợp glycogen
Bệnh nhân có đột biến
phosphatase (bệnh Von Gierke), hậu quả là:
Tăng glucose máu
Giảm glucose máu, gan to do ứ glycogen
Tăng chuyển hóa acid béo
Giảm tổng hợp glycogen
Bệnh nhân có đột biến làm thiếu hụt enzyme pyruvate dehydrogenase sẽ dẫn đến:
Tích tụ pyruvat và tăng lactat máu
Giảm tạo acetyl-CoA
Giảm năng lượng tế bào
Tất cả các ý trên
Trong bệnh đái tháo đường không được điều trị, hiện tượng sau thường gặp:
Giảm tân tạo đường ở gan
Tăng sử dụng glucose ở mô
Tăng ly giải lipid và tạo thể ceton
Giảm phân giải glycogen
Xét nghiệm nào dưới đây giúp đánh giá mức kiểm soát đường huyết lâu dài:
Glucose huyết lúc đói
Glucose niệu
HbA1c
Fructosamin
Sự tăng thể ceton máu kéo dài có thể dẫn đến:
Toan máu
Kiềm máu
Giảm thông khí
Tăng pH máu
Enzyme nào bị giảm hoạt tính khi thiếu insulin:
Glucokinase
Phosphorylase
Fructose-1,6-bisphosphatase
Pyruvate dehydrogenase
Trong nhiễm toan ceton do đái tháo đường, nguyên nhân chính gây toan máu là:
Tăng acid lactic
Tăng acid acetoacetic và β-hydroxybutyric
Giảm thải CO₂
Giảm bicarbonat máu
Tại sao bệnh nhân đái tháo đường có thể bị sút cân nhanh dù ăn nhiều?
Do tăng tiêu thụ năng lượng cho phân giải glucid
Do giảm tổng hợp protein và lipid
Do giảm tiết insulin gây tăng dị hóa
Cả B và C đúng
Glucosuria và ketonuria cùng xuất hiện thường gợi ý:
Cường giáp
Đái tháo đường mất bù
Suy thận cấp
Suy tuyến yên
Ở bệnh nhân nghi ngờ đái tháo đường, nghiệm pháp dung nạp glucose (OGTT) được dùng để:
Đo insulin máu
Đánh giá khả năng sử dụng glucose của cơ thể
Xác định hoạt tính enzyme gan
Phát hiện thể ceton
pháp dung nạp glucose (OGTT) được dùng để:
Đo insulin máu
Đánh giá khả năng sử dụng glucose của cơ thể
Xác định hoạt tính enzyme gan
Phát hiện thể ceton
Trong tiểu đường type I, nếu tiêm quá liều insulin, hậu quả có thể là:
Hạ đường huyết
Tăng đường huyết
Toan máu
Tăng huyết áp
Trong cơn hạ đường huyết nặng, bệnh nhân có thể có triệu chứng:
Vã mồ hôi, run tay, lú lẫn, hôn mê
Tăng huyết áp, đỏ mặt, buồn nôn
Khát nước, tiểu nhiều
Phù, khó thở
Protein là hợp chất cao phân tử được cấu tạo chủ yếu từ các nguyên tố
C, H, O
C, H, O, N và thường có S
C, H, O, P
C, H, O, Na
Đơn vị cấu tạo cơ bản của protein là
Glucose
Acid amin
Peptid
Nucleotide
Liên kết giữa hai acid amin là
Liên kết este
Liên kết peptid
Liên kết phosphodieste
Liên kết disulfide
Trong cấu trúc bậc hai của protein, dạng phổ biến nhất là
Vòng xoắn α và gấp nếp β
Cấu trúc cầu
Chuỗi thẳng
Dạng màng
Cấu trúc bậc ba của protein được ổn định bởi
Liên kết hydro
Tương tác kỵ nước, ion, cầu disulfide
Liên kết peptid
Liên kết photphat
Cấu trúc bậc bốn của protein hình thành khi
Một chuỗi polypeptid tự cuộn lại
Nhiều chuỗi polypeptid liên kết với nhau
Có sự gắn nhóm ngoại
Protein bị biến tính
Protein có thể bị biến tính do
Nhiệt độ cao
pH thay đổi
Tác nhân hóa học như ure
Tất cả các ý trên
Quá trình biến tính protein có đặc điểm
Làm mất cấu trúc bậc cao nhưng giữ nguyên liên kết peptid
Làm gãy liên kết peptid
Làm mất luôn cấu trúc bậc một
Là quá trình thuận nghịch hoàn toàn
Protein bị thủy phân hoàn toàn sẽ tạo ra
Oligopeptid
Acid amin
Pe
Protein bị thủy phân hoàn toàn sẽ tạo ra
Oligopeptid
Acid amin
Peptid vòng
Ammoniac
Phản ứng Biuret dùng để nhận biết
Liên kết peptid trong protein
Nhóm amin tự do
Nhóm –SH
Nhóm carboxyl
Kết quả phản ứng Biuret dương tính cho màu
Đỏ gạch
Tím
Xanh lam
Vàng
Phản ứng Millon dùng để phát hiện
Tyrosine
Tryptophan
Cystine
Lysine
Phản ứng với nitroprussid natri đặc trưng cho nhóm
–COOH
–NH₂
–SH
–OH
Protein đơn giản là protein
Khi thủy phân chỉ cho acid amin
Khi thủy phân cho acid amin và nhóm ngoại
Có chứa nhóm phosphat
Có chứa lipid
Protein phức tạp là protein
Chỉ chứa acid amin
Có thêm nhóm ngoại như lipid, đường, nucleic acid
Không tan trong nước
Không có cấu trúc bậc bốn
Albumin huyết thanh thuộc loại
Protein cấu trúc
Protein dự trữ
Protein vận chuyển
Enzyme
Hemoglobin là loại protein
Đơn giản
Phức tạp (chromoprotein)
Lipoprotein
Glycoprotein
Collagen thuộc nhóm protein
Cấu trúc sợi
Enzyme
Vận chuyển
Hormone
Enzyme có bản chất hóa học chủ yếu là
Lipid
Protein
Glucid
Nucleoprotein
Trong cơ thể, protein không được dự trữ nên khi thiếu năng lượng, chúng có thể
Chuyển thành glucose hoặc thể ceton
Biến thành lipid dự trữ
Tạo thành glycogen
Không thể chuyển hóa
