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WorksheetsUntitled Quiz
Total questions: 112
Worksheet time: 56mins
¿Qué es una neuropatía?
Una lesión exclusiva del cerebro que afecta la memoria.
Una alteración o daño del sistema nervioso periférico que altera la transmisión de señales.
Una enfermedad muscular primaria sin compromiso nervioso.
Una alteración del sistema nervioso central que afecta solo funciones motoras.
¿Qué caracteriza a las neuropatías periféricas?
Afectan únicamente a los nervios craneales.
Involucran trastornos en los nervios periféricos que conectan el SNC con músculos, piel y órganos.
Solo producen déficits motores.
Producen alteraciones exclusivamente autonómicas.
¿Cuál es la función principal del axón en el nervio periférico?
Proteger al nervio del ambiente externo.
Regular la sudoración y la presión arterial.
Transportar impulsos eléctricos hacia el tejido diana.
Producir mielina para aumentar la velocidad de conducción.
¿Qué ocurre cuando se daña la mielina?
El axón se degenera inmediatamente.
La conducción eléctrica se vuelve más lenta o se bloquea.
La función nerviosa mejora temporalmente.
El nervio queda completamente destruido sin posibilidad de recuperación.
¿Cuál es la diferencia principal entre daño axonal y daño desmielinizante?
El daño axonal preserva el axón y afecta solo la mielina.
El daño desmielinizante provoca atrofia muscular inmediata.
El daño axonal destruye el axón, mientras que el desmielinizante afecta la mielina inicialmente.
Ambos presentan recuperación rápida e igual velocidad de regeneración.
¿Cuál de las siguientes es una polineuropatía según la distribución?
Atrapamiento del nervio mediano.
Vasculitis con afectación asimétrica.
Neuropatía diabética que compromete varios nervios de forma simétrica.
Lesión traumática del nervio radial.
¿Cuál es un ejemplo típico de neuropatía desmielinizante aguda?
Neuropatía alcohólica.
Síndrome de Guillain-Barré.
Neuropatía diabética crónica.
Charcot-Marie-Tooth tipo 1.
¿Cuál de las siguientes es una causa metabólica frecuente de neuropatía?
Virus herpes zóster.
Diabetes mellitus.
Intoxicación por plomo.
Trauma directo del nervio.
¿Cuál de las siguientes se considera una causa tóxica de neuropatía?
Hipotiroidismo.
Deficiencia de vitamina B12.
Alcohol y ciertos quimioterápicos.
Enfermedad de Lyme.
¿Qué categoría describe correctamente una polirradiculoneuropatía desmielinizante crónica (CIDP)?
Una neuropatía autoinmune de evolución crónica.
Una neuropatía traumática de evolución aguda.
Una neuropatía hereditaria de inicio infantil.
Una neuropatía nutricional reversible.
¿Cuál es la función principal de las células de Schwann mielinizantes?
Transportar neurotransmisores hacia la placa motora
Producir la vaina de mielina en el sistema nervioso periférico
Conectar neuronas mediante sinapsis eléctricas
Formar la barrera hematoencefálica
¿Qué estructura corresponde a la capa citoplasmática más externa de la célula de Schwann?
Nódulo de Ranvier
Mesaxón
Neurilema
Perineuro
¿Qué son los nódulos de Ranvier?
Segmentos de axón rodeados por mielina compacta
Espacios entre células de Schwann que permiten la conducción saltatoria
Cúmulos de axones amielínicos rodeados por células gliales
Prolongaciones citoplasmáticas del soma neuronal
¿Qué característica define a las células de Schwann no mielinizantes?
Forman una vaina de mielina gruesa alrededor de cada axón
Rodean simultáneamente múltiples axones pequeños (unidades de Remak)
Participan únicamente en la comunicación sináptica
Forman la barrera perineural
¿Qué componente corresponde a la doble capa de membrana que ancla la célula de Schwann al axón?
Neurilema
Mesaxón
Endoneuro
Axolema
¿Cuál es una función clave de las células de Schwann en la regeneración nerviosa?
Inhibir el crecimiento axonal para evitar neuromas
Guiar el nuevo axón mediante la formación de “bandas de Büngner”
Sustituir a las neuronas dañadas
Crear nuevas sinapsis motoras
¿Cuál de los siguientes elementos forma la vaina de mielina producida por las células de Schwann?
Capas concéntricas de membrana rica en lípidos
Fibras de colágeno tipo I
Actina y miosina
Microtúbulos densamente empaquetados
¿Qué ocurre cuando se daña la mielina producida por células de Schwann?
La conducción se mantiene normal debido al axón intacto
La señal eléctrica se vuelve más lenta o se bloquea
El impulso nervioso aumenta su velocidad
El axón desaparece inmediatamente
Las unidades de Remak se asocian con:
Axones gruesos mielinizados
Axones pequeños amielínicos agrupados
Ganglios autónomos simpáticos
Regiones de sinapsis química
¿Cuál de las siguientes NO es una función de las células de Schwann?
Aislar axones para acelerar la conducción
Proteger y nutrir fibras nerviosas
Favorecer la reparación después de lesiones
Generar neurotransmisores excitatorios para sinapsis
¿Qué proceso ocurre inmediatamente después de una lesión axonal en el SNP?
Remielinización espontánea
Degeneración Walleriana
Sinaptogénesis rápida
Muerte del soma neuronal
¿Qué célula es esencial para guiar el crecimiento del nuevo axón lesionado?
Oligodendrocito
Microglía
Célula de Schwann
Astrocito
¿Qué estructura generan las células de Schwann durante la regeneración?
Placa motora
Bandas de Büngner
Nodos de Ranvier
Plexos nerviosos
¿Cuál es la velocidad promedio de crecimiento de un axón periférico?
0.1–0.5 mm/día
1–3 mm/día
10–15 mm/día
2–3 cm/día
¿Qué ocurre en el soma neuronal al iniciar la regeneración?
Disminuye la síntesis proteica
Aumenta la producción de factores de crecimiento
Entra en apoptosis
Detiene la actividad metabólica
¿Qué brote termina formando el nuevo axón funcional?
Todos los brotes
El más grueso
Solo uno de los brotes proximales
El brote con más mielina
¿En qué tipo de lesión nerviosa la recuperación suele ser completa y rápida?
Neurotmesis
Axonotmesis severa
Neuropraxia
Lesión radicular
¿Por qué una lesión más proximal tiene peor pronóstico?
Porque no ocurre degeneración Walleriana
Porque el axón debe recorrer más distancia para reinervar
Porque las células de Schwann mueren
Porque el músculo se hipertrofia
¿Qué es indispensable para que un axón regenerado recupere la velocidad de conducción normal?
Formación de sinapsis nuevas
Remielinización por células de Schwann
Activación de astrocitos
Aumento del tamaño del soma
¿Cuál es el mayor obstáculo para la regeneración en neurotmesis?
El exceso de mielina
La ruptura completa del nervio
La inhibición por citocinas
La muerte del soma
¿Qué estructura del nervio es la principal afectada en las polineuropatías axonales?
Mielina
Axón
Endoneurio
Perineurio
¿Qué tipo de alteración funcional provoca la degeneración axonal?
Aumento de la velocidad de conducción
Interrupción de la señal nerviosa
Hipermielinización compensatoria
Regeneración espontánea rápida
¿Cuál es la causa metabólica más frecuente de polineuropatía axonal?
Insuficiencia renal aguda
Diabetes mellitus
Hepatitis viral
Hipotiroidismo
La deficiencia de qué vitamina puede producir una polineuropatía axonal?
Vitamina A
Vitamina B12
Vitamina D
Vitamina K
¿Cuál de las siguientes condiciones tóxicas puede causar polineuropatía axonal?
Exposición a talio
Inhalación de oxígeno
Consumo moderado de cafeína
Exposición a luz solar
¿Qué variante del Síndrome de Guillain–Barré puede ser axonal?
AMAN (neuropatía motora axonal aguda)
CIDP
Mielitis transversa
Miastenia gravis
¿Qué prueba es esencial para evaluar la función eléctrica del músculo en una polineuropatía axonal?
TAC cerebral
Electromiografía (EMG)
Ecografía
RMN de columna
¿Qué hallazgo típico se observa en los estudios de conducción nerviosa en una polineuropatía axonal?
Velocidades de conducción muy disminuidas
Amplitudes reducidas del potencial
Desaparición de reflejos osteotendinosos
Potenciales repetitivos anormales
¿Qué prueba ayuda a identificar causas sistémicas como deficiencia de B12 o toxinas?
Radiografía de tórax
Hemograma
Análisis de sangre y orina
Test de esfuerzo
¿Cuándo se utiliza la biopsia de nervio en la evaluación de una polineuropatía axonal?
Como primera prueba diagnóstica
Para confirmar causas sospechadas cuando las pruebas no son concluyentes
Para medir la velocidad de conducción
Solo en pacientes pediátricos
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal en las polineuropatías desmielinizantes adquiridas?
Degeneración primaria del axón
Ataque autoinmune contra la mielina o los nodos de Ranvier
Acúmulo de glucosa en los tejidos periféricos
Déficit de acetilcolina en la placa neuromuscular
¿Qué fenómeno inmunológico explica que anticuerpos contra patógenos dañen la mielina?
Señalización retrógrada
Mimetismo molecular
Apoptosis neuronal
Inhibición sináptica
¿Cuál de los siguientes cambios electrofisiológicos es típico de la desmielinización?
Incremento de amplitud sensitiva
Aumento de la velocidad de conducción
Prolongación de latencias distales
Potenciales motores reducidos con velocidad normal
¿Qué enfermedad se considera un ejemplo clásico de polineuropatía desmielinizante aguda?
Neuropatía diabética
Síndrome de Guillain–Barré
Neuropatía por alcohol
Neuropatía hereditaria tipo axonal
¿Qué característica clínica distingue al Guillain–Barré?
Déficit sensitivo aislado
Curso progresivo mayor a 12 meses
Debilidad ascendente con arreflexia
Compromiso motor exclusivamente distal
¿Cuál de las siguientes es una característica de la Polineuropatía Desmielinizante Inflamatoria Crónica (CIDP)?
Curso mayor a 8 semanas
Inicio súbito en horas
Afectación sensitiva mínima
Mejora espontánea en días
¿En qué patología son típicos los anticuerpos anti-GM1 IgM y el predominio motor?
CIDP
CMT1
Neuropatía Motora Multifocal (MMN)
Miller–Fisher
¿Cuál es el hallazgo típico del líquido cefalorraquídeo en el síndrome de Guillain–Barré?
Hipoglucorraquia
Pleocitosis marcada
Disociación albuminocitológica
Elevación de lactato
¿Cuál es el tratamiento de elección para el Guillain–Barré?
Corticoides orales
Inmunoglobulina IV o plasmaféresis
Rituximab
Gabapentina
¿Qué opción terapéutica es fundamental en todas las polineuropatías desmielinizantes como parte del manejo integral?
Beta-bloqueadores
Rehabilitación física y funcional
Antibióticos profilácticos
Cirugía descompresiva
¿Qué es la Degeneración Walleriana?
La regeneración del axón después de una lesión
Proceso mediante el cual el segmento del axón que queda distal a la lesión se desintegra y degenera
La formación de nuevas sinapsis en el soma neuronal, debido a neuroplasticidad
La muerte del cuerpo neuronal tras una lesión además de un traumatismo
¿En qué sistema nervioso la regeneración axonal es más efectiva?
Solo en el SNC
Solo en la médula espinal
En el SNP
En ambos, SNP y SNC por igual
¿Cuál es la primera fase de la Degeneración Walleriana?
Degeneración distal
Regeneración
Interrupción axonal
Fagocitosis
¿En qué tiempo ocurre la degeneración distal del axón y la mielina?
Inmediatamente
24–48 horas
2–6 semanas
Meses después
¿Qué células participan principalmente en la fagocitosis durante la Degeneración Walleriana?
Neuronas motoras
Oligodendrocitos
Macrófagos y células de Schwann
Células ependimarias
¿Por qué el SNC no se regenera tan bien como el SNP?
Porque no existe degeneración Walleriana en el SNC
Porque los oligodendrocitos no guían el crecimiento axonal
Porque el SNC no tiene macrófagos
Porque el soma neuronal muere inmediatamente
¿Qué estructura forman las células de Schwann durante la fase de regeneración?
Vesículas de neurotransmisores
Bandas de Büngner
Cápsulas neuronales
Nódulos de Ranvier
¿Qué función tienen los factores neurotróficos como NGF, BDNF y GDNF?
Aumentar la conducción nerviosa
Provocar inflamación y dolor
Facilitar el crecimiento y reparación del axón
Destruir restos axonales
¿Cuál es el propósito de la remielinización durante la regeneración?
Aumentar el número de sinapsis
Recuperar la conducción funcional del impulso
Detener la inflamación
Desconectar la zona lesionada
¿Qué ocurre si la brecha entre los extremos del axón lesionado es demasiado grande?
La regeneración es más rápida
El nervio recupera función completamente
No ocurre una regeneración efectiva
Se produce un aumento en la mielinización
¿Qué porcentaje aproximado de los eventos cerebrovasculares son de tipo isquémico?
10–20%
25–30%
75–80%
90–95%
El flujo sanguíneo cerebral normal es aproximadamente:
10 mL/100 g/min
53 mL/100 g/min
28 mL/100 g/min
90 mL/100 g/min
¿Qué estructura constituye el principal sistema anastomótico del cerebro?
Arco carotídeo
Polígono de Willis
Red colateral medular
Red venosa basilar
La zona de penumbra isquémica se caracteriza por:
Daño neuronal irreversible inmediato
Flujo sanguíneo extremadamente alto
Pérdida funcional con integridad estructural conservada
Ausencia total de circulación colateral
¿Cómo se denomina a los infartos profundos de pequeño tamaño producidos por afectación de vasos perforantes?
Trombosis
Embolias
Hematomas
Lagunas
¿Qué porcentaje del flujo sanguíneo cerebral proviene de las carótidas?
20%
50%
80%
95%
¿Cuánto tiempo tarda en producirse daño neuronal irreversible ante una detención circulatoria cerebral?
30 segundos
1–2 minutos
4–8 minutos
30–45 minutos
¿Qué arterias suelen verse afectadas en la enfermedad de vasos circunferenciales?
Cerebral media, anterior y posterior
Carótida externa e interna
Basilar y espinal anterior
Oftálmica y coroidea
Según la definición clásica, un ataque isquémico transitorio dura:
<1 hora
<12 horas
<24 horas
>24 horas
La isquemia cerebral global suele ser causada por:
Aterosclerosis cerebral
Disminución brusca y severa del aporte sanguíneo cerebral
Migraña
Displasia fibromuscular
¿Cuál de los siguientes segmentos de la arteria vertebral corresponde al trayecto entre el atlas y el occipital?
Primer segmento
Segundo segmento
Tercer segmento
Cuarto segmento
La inversión del flujo de la arteria vertebral por obstrucción de la arteria subclavia se conoce como:
Síndrome de Wallenberg
Síndrome del robo de la subclavia
Síndrome alterno pontino
Síndrome mesencéfalo-talámico
La obstrucción de una arteria vertebral dominante puede equivaler clínicamente a la oclusión de:
La arteria basilar
La arteria carótida interna
La arteria cerebral anterior
La arteria cerebral media
El síndrome de Wallenberg se produce típicamente por la obstrucción de la:
Arteria cerebral anterior
Arteria basilar proximal
Arteria vertebral distal
Arteria comunicante posterior
¿Cuál es la causa principal de las lesiones en las arterias perforantes que producen infartos lacunares?
Embolias cardíacas
Aterosclerosis de grandes vasos
Disección arterial espontánea
Lipohialinosis y necrosis fibrinoide por hipertensión arterial
El síndrome de “enclastramiento” se produce por lesiones en la:
Parte anterior de la protuberancia
Porción distal del bulbo
Región talámica ventral
Sustancia blanca frontal
La obstrucción proximal de la arteria cerebral anterior produce un cuadro grave a menos que esté permeable la:
Arteria comunicante posterior
Arteria comunicante anterior
Arteria carótida externa
Arteria cerebelosa superior
Un infarto por oclusión del origen de la arteria cerebral media afecta también a:
El tálamo y pedúnculos cerebrales
Los ganglios basales y cápsula interna
El cuerpo calloso posterior
La sustancia blanca frontal profunda
¿Cuál de los siguientes NO es un síndrome lacunar descrito por Fisher?
Síndrome motor puro
Hemiparesia atáxica
Síndrome de Wallenberg
Disartria–mano torpe
Los infartos en territorios límites de causa sistémica pueden generar un cuadro conocido como:
Hemibalismo
Síndrome del hombre en barril
Heminegligencia
Síndrome de Parinaud
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la Vasculitis es correcta?
Patológicamente se caracteriza por elementos histológicos de hemorragia y calcificación vascular.
Se caracteriza por elementos histológicos de inflamación y necrosis vascular. Pueden generar isquemia en distintos órganos, incluyendo el encéfalo y nervios periféricos.
En la variante de la poliarteritis nodosa, la afectación se limita usualmente al sistema nervioso periférico, sin participación central.
La vasculitis aislada del sistema nervioso central solo afecta el sistema nervioso periférico o craneal, nunca el central.
¿Cuáles de los siguientes síntomas o hallazgos son típicos de una vasculopatía en pacientes mayores de 60 años con sospecha de vasculitis temporal?
Presentación con antecedentes de fiebre, subida de peso y dolor articular leve, con induración de la arteria carótida.
Neuritis óptica isquémica (que causa ceguera), hipoacusia por lesión del VII par y deterioro cognitivo.
Alteración de las funciones mentales superiores, acroparestesia o acalasia, y biopsia con infiltrados de neutrófilos.
Presencia de antecedentes de fiebre, pérdida de peso y polimialgia reumática.
¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo predisponente?
Trombosis de senos venosos craneales.
Embarazo y puerperio
Déficit focal y convulsiones
Hipertensión arterial
¿Cuál es la implicación clínica principal de la existencia de la diabetes mellitus en relación con la enfermedad cerebrovascular?
Duplica la posibilidad de desarrollar eventos isquémicos cerebrales.
Es el factor de riesgo modificable más significativo en el 70% de los casos.
Su tratamiento con heparina previene el infarto hemorrágico.
Es una manifestación clínica que produce papiledema.
¿Cuál es el porcentaje de riesgo de tromboembolismo anual sin compromiso valvular en personas menores de 60 años?
Alrededor del 18% anual.
Menos del 1.2% al año.
Cerca del 30% en la octava y novena décadas de vida.
Alrededor del 1.2% por año, superada esta edad.
¿Qué importancia tiene el Infarto de Miocardio en las primeras dos semanas de su evolución?
Solo es importante si se asocia a la Fibrilación Auricular Crónica.
Es un factor importante en general, pero especialmente si afecta la cara posterior.
Es un factor importante, en particular si afecta la cara anterior y es transmural.
No tiene una importancia particular hasta que se desarrollan las manifestaciones cerebrovasculares.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el consumo de tabaco y alcohol, es CORRECTA?
El consumo de tabaco duplica el riesgo de infarto cerebral.
El mecanismo de acción del tabaco es multifactorial, destacando el efecto hipertensor de la nicotina.
El consumo moderado de alcohol tiene un efecto opuesto al abuso, pero su abstinencia puede aumentar el riesgo de ataques cerebrovasculares.
El mecanismo de la elevación de riesgo por abuso de alcohol está relacionado con el aumento de la tensión arterial, los triglicéridos, el hematocrito y la agregación plaquetaria.
¿Qué factores o sustancias, aparte del tabaco y el alcohol, se asocian con un aumento del riesgo de trastornos cardiovasculares o cerebrovasculares?
El uso de Anticonceptivos orales y el consumo de Tabaco en mujeres con Migraña.
El empleo de fármacos con efecto euforizante, estimulante o descongestivo.
Pacientes tratados con fármacos antiretrovirales y antineoplásicos.
Todas las anteriores son correctas.
¿Cuál es el factor clave que puede dificultar el diagnóstico de una variante de migraña hemipléjica?
El diagnóstico erróneo como un accidente isquémico transitorio (AIT).
La presencia de síntomas focales como fotofobia, náuseas y vómitos, típicos de la migraña clásica.
Que el paciente simule o evada la reexaminación clínica.
La ausencia de reconocimiento de antecedentes familiares cuando se presenta como el primer evento.
¿Cuál de las siguientes patologías puede simular un cuadro vascular o presentar manifestaciones reversibles?
La parálisis de Todd posterior a una convulsión focal.
Un Hematoma subdural que puede simular un cuadro vascular y causar, por ejemplo, afasia.
Una variante de AIT con movimientos de tipo hemibálico.
Tumores cerebrales que cursan con síntomas transitorios de comienzo brusco.
¿Cuál es la principal utilidad de la tomografía computarizada (TC) en la fase aguda del ictus?
Detectar lesiones corticales profundas
Identificar isquemia en tronco encefálico
Descartar hemorragia cerebral
Medir la velocidad del flujo sanguíneo
¿Por qué la TC puede no mostrar una lesión isquémica en las primeras horas?
Por baja resolución en lesiones corticales
Porque los cambios isquémicos tempranos pueden ser sutiles
Debido al contraste intravenoso
Porque solo detecta lesiones crónicas
¿Qué técnica es más precisa para detectar isquemia en el tronco encefálico?
Tomografía computarizada
Doppler carotídeo
Angiografía por cateterismo
Resonancia magnética.
¿Qué ventaja aporta la RM con difusión-perfusión?
Detectar hemorragias ocultas
Diferenciar lesiones recientes de antiguas.
Medir presión arterial cerebral
Ver actividad eléctrica cerebral
¿Qué tipo de lesiones sugieren un origen embólico o enfermedad en vasos del cuello?
Lesiones profundas talámicas
Lesiones del cerebelo
Lesiones corticales hemisféricas.
Lesiones del cuerpo calloso.
¿Qué método permite observar la pared arterial y medir la velocidad del flujo?
RM sin contraste
Angiografía cerebral
Tomografía contrastada
Doppler.
¿Cuál es el trombolítico aprobado para uso temprano en el ictus isquémico?
Estreptoquinasa
Heparina
t-PA (alteplasa).
Warfarina
¿Cuál es la dosis recomendada de t-PA en fase aguda?
1.5 mg/kg
0.5 mg/kg
0.9 mg/kg.
2 mg/kg
¿Por qué la presión arterial elevada en fase aguda no debe bajarse bruscamente?
Provoca hipertensión reactiva
Aumenta riesgo de convulsiones
Puede empeorar el déficit y reducir la perfusión en áreas críticas.
Inhibe el efecto del t-PA
¿Qué antiagregante ha demostrado eficacia en el manejo agudo del ictus isquémico?
Clopidogrel
Ticagrelor
Aspirina (160–325 mg).
Dipiridamol
¿Por qué se debe evitar el uso de soluciones glucosadas en pacientes con ACV?
Porque producen hipotensión
Porque pueden elevar más la glucemia
Porque causan hipoxemia
Porque aumentan la temperatura corporal
¿A partir de qué valor de glucemia se recomienda tratar la hiperglucemia en ACV?
100 mg/dL
120 mg/dL
150 mg/dL
200 mg/dL
¿Cuál es una complicación respiratoria frecuente y prevenible en ACV?
Neumonía viral
Embolia pulmonar
Asma
Neumotórax
¿Qué medida ayuda a prevenir trombosis venosa profunda en pacientes inmovilizados?
Aspirina diaria
Baños tibios
Heparina subcutánea en dosis bajas
Incrementar la ingesta de líquidos
¿Qué técnica reduce el riesgo de escaras en pacientes con ACV?
Masajes cada 8 horas
Rotación del paciente cada 2 horas
Uso de compresas frías
Ejercicio de resistencia
¿En qué pacientes está firmemente indicada la anticoagulación prolongada con warfarina?
Aquellos con hipertensión
Aquellos con fibrilación auricular
Pacientes con migraña
Pacientes con anemia
¿Cuál es la principal contraindicación de combinar aspirina con clopidogrel según los estudios MATCH y CHARISMA?
Altos costos
Bajo efecto antiagregante
Aumenta el riesgo de hemorragia
Genera resistencia plaquetaria
¿Qué estudio demostró un beneficio del clopidogrel frente a la aspirina?
MATCH
NASCET
CAPRIE
ACAS
¿Qué porcentaje de estenosis carotídea se considera severa y con beneficio significativo de endarterectomía?
Menos del 30%
Entre 30–50%
Entre 50–69%
Más del 70%
¿Qué estudio demostró reducción del riesgo de isquemia en estenosis carotídea asintomática?
ACAS
ECST
ESPS-2
CAPRIE
¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia intracerebral no traumática?
Tumores cerebrales
Hipertensión arterial crónica
Malformaciones arteriovenosas
Traumatismos previos
La ruptura de aneurismas intracraneales se asocia principalmente a:
Aumento del colesterol
Consumo de comidas grasas
Tabaquismo e hipertensión
Déficit vitamínico
