Font size
Worksheetsđái tháo đường
Total questions: 127
Worksheet time: 1hrs 4mins
Trọng lượng phân tử của insulin:
2500 Da
4800 Da
5800 Da
6500 Da
Một phức hợp insulin bao gồm bao nhiêu acid amin:
21 acid amin
31 acid amin
41 acid amin
51 acid amin
Một phức hợp insulin gồm bao nhiêu chuỗi acid amin:
1 chuỗi A
2 chuỗi: A và B
3 chuỗi: A, B và C
4 chuỗi: A, B, C và D
Chuỗi A insulin có bao nhiêu acid amin:
21
31
41
51
Chuỗi B insulin có bao nhiêu acid amin:
20
30
40
50
Chuỗi A và B insulin được nối với nhau bằng:
Cầu nối disulfit
Cầu nối hydrogen
Cầu nối amide
Cầu nối interpeptidic
Insulin được tổng hợp từ tuyến nội tiết nào:
Tế bào α tuyến tụy
Tế bào β tuyến tụy
Tế bào α tuyến thượng thận
Tế bào β tuyến thượng thận
Tế bào α tuyến tụy sản xuất:
Thyroxin
Glucagon
Cortison
Adrenalin
Tế bào δ tuyến tụy sản xuất:
Epinephrin
Oxytocin
Somatostatin
Gastrin
Insulin được dự trữ trong các hạt ở tế bào tuyến tụy dưới dạng:
Preproinsulin
Preinsulin
Proinsulin
Insulin
Trọng lượng phân tử proinsulin:
7000 Da
8000 Da
9000 Da
10000 Da
Proinsilin tách ra thành các thành phần:
Insulin và C-peptid
Insulin và C-choline
Insulin và C-glutamine
Insulin và C-glycoside
Thời gian bán hủy của insulin bao nhiêu:
5 phút
10 phút
15 phút
20 phút
Insulin bị phân hủy ở đâu:
20% tại gan
50% tại gan
80% tại gan
100% tại gan
Chất nào là chất chỉ điểm cho chức năng của tế bào β tuyến tụy:
Preproinsulin
Proinsulin
Insulin
C-peptide
Yếu tố chính kiểm soát sự tiết insulin là:
Nồng độ glucose máu
Nồng độ glucose nước tiểu
Nồng độ glycogen ở gan
Nồng độ thể ceton máu
Yếu tố khác cũng kích thích sự tăng tổng hợp và bài tiết insulin là, CHỌN CÂU SAI:
Nồng độ acid amin
Nồng độ chất béo
Nồng độ các chất khoáng
Kích thích thần kinh giao cảm và phó giao cảm
Insulin được bài tiết trong cơ thể ở mức cơ sở:
Liên tục trong 24 giờ
Chu kỳ 12 giờ/lần
Phụ thuộc lượng thức ăn đưa vào
Mức cơ sở khoảng 4 UI/giờ
Lượng insulin cơ bản được tiết ra ở mức:
1 UI/giờ
2 UI/giờ
3 UI/giờ
4 UI/giờ
Insulin được bài tiết trong cơ thể sau ăn thành bao nhiêu pha:
2 pha
3 pha
4 pha
5 pha
Sau ăn, trong pha 1 insulin được bài tiết:
Trong thời gian rất ngắn: 1 phút
Trong thời gian ngắn: 5 phút
Trong thời gian trung bình: 30 phút
Trong thời gian dài: 1 giờ
Sư thay đổi nồng độ insulin trong máu phản ánh:
Có hay không sự đề kháng của thụ thể insulin trong các tế bào cơ thể với insulin
Những thay đổi dù nhỏ trong nhu cầu cung cấp năng lượng của cơ thể
Mức độ tổn thương tế bào β tụy trong đái tháo đường type 2
Mức độ tổn thương tế bào α tụy trong đái tháo đường type 2
Các thụ thể insulin trên tế bào của các mô nhạy cảm có ái lực và tính đặc hiệu cao với insulin, chúng được điều hòa bởi:
Nồng độ glucose trong máu
Nồng độ insulin trong máu
Nồng độ C-peptide trong máu
Thần kinh thực vật
Các receptor insulin trên tế bào giảm đi khi:
Nồng độ insulin trong máu giảm
Nồng độ insulin trong máu tăng cao thường xuyên
Nồng độ glucose trong máu giảm
Nồng độ glucose trong máu tăng cao thường xuyên
Sự giảm thụ thể insulin trên tế bào ở đái tháo đường type 2 có tác dụng:
Các tế bào đích tăng cường đáp ứng của chúng với nồng độ hormone thừa.
Tăng cân
Tăng béo bụng
Tăng nhạy cảm với insulin của mô đích
sulin trên tế bào ở đái tháo đường type 2 có tác dụng:
Các tế bào đích tăng cường đáp ứng của chúng với nồng độ hormone thừa.
Tăng cân
Tăng béo bụng
Tăng nhạy cảm với insulin của mô đích
Tác dụng của insulin trong cơ thể:
Là hormone dị hóa chính
Là hormone đồng hóa chính
Là hormone khử độc chính
Là hormone dự trữ chính
Vai trò đồng hóa của insulin giúp dự trữ năng lượng do:
Thúc đẩy thu nạp glucose vào máu
Thúc đầy thu nạp lipid vào máu
Thúc đẩy thu nạp glucose vào tế bào
Thúc đẩy thu nạp lipid vào tế bào
Tác dụng chính của insulin trong cơ thể:
Nhanh: thúc đây enzyme chuyển glucose thành các dạng dự trữ và ổn định
Kéo dài: trong một số mô, insulin giúp vận chuyển glucose và acid amin qua màng tế bào vào trong tế bào để dự trữ
Trung gian: thúc đây enzyme chuyển glucose, acid amin, acid béo thành các dạng dự trữ và ổn định
Rất nhanh: tăng tổng hợp protein nên thúc đẩy sự phát triển của cơ thể.
Sự điều hòa nồng độ glucose máu bởi:
Glucagon làm giảm glucose máu
Insulin làm tăng glucose máu
Adrenalin làm giảm glucose máu
Hormon tăng trường GH làm tăng glucose máu
Glucose từ máu qua màng tế bào vào trong được là nhờ, CHỌN CÂU SAI:
Kênh GLUT
Kênh SGLT
Chênh lệch gradient nồng độ
Kênh glucose-Na+
Ở cơ và mô mỡ, glucose qua được hàng rào màng tế bào và vào trong tế bào nhờ:
Kênh GLUT-4
Kênh SGLT-2
Chênh lệch gradient nồng độ
Kênh glucose-Na+
Tế bào nào trong cơ thể không cần insulin mà glucose vẫn vào được bên trong tế bào: CHỌN CÂU SAI
Gan
Thận
Tim
Ống tiêu hóa
Ở gan nhờ quá trình gì làm nồng độ glucose trong tế bào giảm xuống, thúc đầy việc nhập tiếp glucose vào tế bào:
Phản ứng oxy hóa
Phản ứng khử
Phosphoryl hóa
Khử phosphoryl hóa
Ở các mô lấy glucose không cần insulin, khi thiếu hụt insulin gây:
Tăng lấy glucose của mô trên
Giảm nhập glucose vào mô trên
Tăng nồng độ glucose trong tế bào, trong mô trên
Giảm khả năng sử dụng glucose trong các mô trên
Insulin ngoài tác dụng trên glucose, còn có tác dụng: CHỌN CÂU SAI
Đẩy nhập acid amin vào trong gan
Đẩy nhập acid amin vào trong cơ
Đưa K+ vào trong hầu hết các tế bào
Đưa Na+ vào trong hầu hết các tế bào
Vai trò của gan đối với glucose: CHỌN CÂU SAI
Chuyển glucose sau ăn thành glycogen dự trữ
Chuyển glucose sau ăn thành lipid, sau đó chuyển thành LDL để chuyển lipid cho mô mỡ dự trữ
Ức chế giải phóng glucose vào máu khi nồng độ glucose máu ở mức bình thường
Vai trò quan trọng trong hạn chế việc thu nạp glucose vào các mô không cần insulin để vận chuyển glucose.
Thiếu hụt insulin 1 phần thuộc type mấy đái tháo đường:
1
2
3
4
Thiếu hụt insulin 1 phần trong đái tháo đường là:
Thiếu insulin tương đối do tổn thương 1 phần tế bào β tụy
Bổ sung insulin dù lượng nhiều cũng không thể ngăn chặn được rối loạn chuyển hóa
Glucose vẫn có thể vào được trong cơ và tế bào mỡ nên không sinh thể ceton
Ngay sau ăn glucose máu vẫn bình thường, chỉ tăng khi đói.
Trong đái tháo đường liên quan thiếu hụt insulin 1 phần:
Glucose máu vượt ngưỡng thận (140 mg/dl) làm xuất hiện glucose niệu
Glucose niệu làm tăng áp lực keo ống thận gây lợi tiểu dẫn đến tiểu nhiều, khát nhiều, uống nhiều
Lipid máu tăng, LDL tăng, HDL giảm làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch
Glucose máu tăng cao sau ăn gây tăng áp lực thẩm thấu làm hôn mê
Trong đái tháo đường liên quan thiếu hụt insulin 1 phần (ĐTĐ type 2) gây:
Tăng sớm và nhanh thể ceton trong máu
Triglycerid nhiều tăng nhiều
LDL máu tăng nhiều
HDL máu giảm nhiều
Đái tháo đường do thiếu hụt toàn bộ insulin thuộc type mấy:
1
2
3
4
Thiếu hụt toàn bộ insulin gây rối loạn trầm trọng chuyển hóa theo thứ tự lần lượt là:
Mất glycogen ở gan và cơ - ly giải protein thành aicd amin - ly giải mô mỡ
Ly giải mô mỡ thay thế glucose - mất glycogen ở gan và cơ - ly giải protein thành acid amin
Mất glycogen ở gan và cơ - ly giải mô mỡ - ly giải protein thành acid amin
Ly giải mô mỡ thay thế glucose - ly giải protein thành acid amin - mất glycogen ở gan và cơ
Thiếu hụt toàn bộ insulin gây đái tháo đường thường kèm theo tăng trong máu: CHỌN CÂU SAI
Thể ceton
Triglycerid
Acid béo tự do
HDL
Trong đái tháo đường type 1, hậu quả của tăng thể ceton và tăng glucose máu: CHỌN CÂU SAI
pH máu tăng
Mất nước do tăng thải nước qua thận
Rối loạn điện giải do tăng thải qua thận
Hôn mê hoặc tử vong
Trong đái tháo đường, biểu hiện lâm sàng:
Biểu hiện lâm sàng của ĐTĐ1 là hậu quả trực tiếp của tăng đường huyết
Biểu hiện lâm sàng của ĐTĐ2 là hậu quả trực tiếp của tăng chuyển hóa trong tế bào
Biểu hiện lâm sàng của ĐTĐ1 là hậu quả trực tiếp của tăng chuyển hóa trong tế bào
Biểu hiện lâm sàng của ĐTĐ2 là hậu quả trực tiếp của tăng đường huyết
Biến chứng mạn tính trong đái tháo đường:
Tăng đường huyết mạn và giảm lipid mạn ở ĐTĐ1
Tăng đường huyết mạn và giảm lipid mạn ở ĐTĐ2
Tăng đường huyết mạn và tăng lipid mạn ở ĐTĐ1 và ĐTĐ2
Tăng đường huyết mạn và giảm lipid mạn ở ĐTĐ1 và ĐTĐ2
Yếu tố nguy cơ của ĐTĐ2: CHỌN CÂU SAI
Tiền sử gia đình
Ăn nhiều, ít vận động
Nhiễm virus
Yếu tố chủng tộc
Cơ chế bệnh sinh ĐTĐ2 có vai trò quan trọng của:
Kháng insulin
Rối loạn tiết insulin
Kháng insulin và rối loạn tiết insulin
Kháng insulin hoặc rối loạn tiết insulin
Cơ chế bệnh sinh kháng insulin gây ĐTĐ2:
Tăng phá hủy thụ thể insulin trên tế bào đích bởi các tế bào viêm
Giảm phá hủy thụ thể insulin trên tế bào đích bởi các tế bào viêm
Giảm số lượng thụ thể insulin trên tế bào đích
Tăng khả năng kết dính của insulin lên thụ thể insulin trên tế bào đích
Cơ chế bệnh sinh rối loạn tiết insulin trong ĐTĐ2: CHỌN CÂU SAI
Tăng insulin máu bù trừ
Tăng phá hủy insulin do các kháng thể trong huyết tương
Tăng tiền chất không có hoạt tính proinsulin
Mất tính chất tiết insulin theo từng đợt
Gen gây ĐTĐ2 liên quan: CHỌN CÂU SAI
Glucokinase
Hexokinase
Thụ thể glucagon
Glycogen synthetase
Trong đái tháo đường, hậu quả của rối loạn chuyển hóa glucose:
Ngủ lịm, mệt mỏi do thiếu glucose trong tế bào
Nhiễm ceton do tăng chuyển hóa glucose
Tăng lipid máu do tăng lấy glucose vào tế bào gan chuyển đổi thành lipid
Tăng acid lactic trong máu do glucose không lấy được vào tế bào nên tế bào chuyển hóa theo con đường yếm khí
Trong đái tháo đường, biến chứng mạn tính của tăng glucose máu và tăng lipid máu gây:
Bệnh lý mạch máu, thường gặp là xuất huyết
Bệnh lý thần kinh, do tắc nghẽn các vi mạch cung cấp máu cho hệ thần kinh
Bệnh lý hệ miễn dịch: suy giảm số lượng các tế bào hệ miễn dịch
Bệnh lý mắt, do tổn thương thần kinh thị giác
Gọi là đường huyết lúc đói là lấy máu làm xét nghiệm khi bệnh nhân nhịn ăn trong bao lâu:
Ít nhất 2 giờ
Ít nhất 4 giờ
Ít nhất 6 giờ
Ít nhất 8 giờ
Nghiệm pháp dung nạp glucose để chẩn đoán đái tháo đường là pha dung dịch đường như thế nào:
50g glucose pha trong 250ml nước
50g glucose pha trong 500ml nước
75g glucose pha trong 250ml nước
75g glucose pha trong 500ml nước
Trị số đường huyết lúc đói bao nhiêu theo WHO, 1999, được gọi là bình thường:
< 6,1 mmol/l
< 7 mmol/l
< 7,8 mmol/l
< 11,1 mmol/l
Trỉ số đường huyết sau 2 giờ dung nạp glucose bằng bao nhiêu theo WHO, 1999 được gọi là bình thường:
< 6,1 mmol/l
< 7 mmol/l
< 7,8 mmol/l
< 11,1 mmol/l
Trị số đường huyết lúc đói bao nhiêu thì được gọi là đái tháo đường theo WHO, 1999:
≥ 6,1 mmol/l (126 mg/dl)
≥ 7 mmol/l (126 mg/dl)
≥ 7,8 mmol/l (126 mg/dl)
≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)
Trị số đường huyết sau khi dung nạp glucose 2 giờ được gọi là đái tháo đường khi: (theo WHO, 1999)
≥ 126 mg/dl (6,1 mmol/l)
≥ 140 mg/dl (7 mmol/l)
≥ 140 mg/dl (11,1 mmol/l)
≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
Trị số đường huyết lúc đói bao nhiêu được gọi là rối loạn đường huyết đói: (theo WHO, 1999)
< 3,6 mmol/l
3,6 - 5,6 mmol/l
5,6 - 6,1 mmol/l
6,1 - 7 mmol/l
Trị số đường huyết bao nhiêu khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose được gọi là rối loạn dung nạp glucose: (theo WHO, 1999)
Đường huyết lúc đói > 7 mmol/l
Đường huyết sau 2 giờ dung nạp glucose: 7,8 - 11,1 mmol/l
Đường huyết lúc đói > 7 mmol/l và đường huyết sau 2 giờ dung nạp glucose: 7,8 - 11,1 mmol/l
Đường huyết lúc đói < 7 mmol/l và đường huyết sau 2 giờ dung nạp glucose: 7,8 - 11,1 mmol/l
Trị số đường huyết bao nhiêu khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose được gọi là rối loạn dung nạp glucose: (theo WHO, 1999)
Đường huyết lúc đói < 7 mmol/l hoặc đường huyết sau 2 giờ dung nạp glucose: 7,8 - 11,1 mmol/l
Đường huyết lúc đói < 7 mmol/l và đường huyết sau 2 giờ dung nạp glucose: 7,8 - 11,1 mmol/l
Đường huyết lúc đói > 7 mmol/l hoặc đường huyết sau 2 giờ dung nạp glucose: 7,8 - 11,1 mmol/l
Đường huyết lúc đói > 7 mmol/l và đường huyết sau 2 giờ dung nạp glucose: 7,8 - 11,1 mmol/l
Glucose máu bình thường lúc đói là bao nhiêu: (theo WHO, 1999)
Đường huyết lúc đói < 6,1 mmol/l hoặc đường huyết sau 2 giờ dung nạp glucose > 7,8 mmol/l
Đường huyết lúc đói < 6,1 mmol/l và đường huyết sau 2 giờ dung nạp glucose > 7,8 mmol/l
Đường huyết lúc đói < 6,1 mmol/l hoặc đường huyết sau 2 giờ dung nạp glucose < 7,8 mmol/l
Đường huyết lúc đói < 6,1 mmol/l và đường huyết sau 2 giờ dung nạp glucose < 7,8 mmol/l
Trong đái tháo đường, biến chứng cấp tính là:
Nhiễm kiềm máu
Hôn mê do hạ đường huyết
Hôn mê do giảm áp lực thẩm thấu
Đục thủy tinh thể
Trong đái tháo đường, yếu tố gây biến chứng cấp tính hạ đường huyết thường gặp là: CHỌN CÂU SAI
Dùng thuốc đái tháo đường quá liều
Dùng thuốc đái tháo đường lúc đói
Dùng thuốc đái tháo đường ngay sau bữa ăn
Dùng thuốc đái tháo đường ở bệnh nhân bỏ bữa
Trong đái tháo đường, triệu chứng chính của biến chứng cấp tính: hạ đường huyết thường gặp ở bệnh nhân là:
Vã mồ hôi
Choáng váng
Đau đầu dữ dội
Co giật
Trong đái tháo đường, cơ chế gây biến chứng cấp tính nhiễm toan ceton là do:
Tăng phân hủy lipid tạo thể ceton
Tăng chuyển hóa glucose theo con đường yếm khí trong tế bào gây nhiễm ceton máu
Tăng chuyển hóa glucose theo con đường pentose trong tế bào gây nhiễm ceton máu
Tăng chuyển hóa glucose theo con đường polyol trong tế bào gây nhiễm ceton máu
Trong đái tháo đường, biến chứng cấp tính nhiễm toan ceton máu thường gặp trong đái tháo đường type gì:
Type 1
Type 2
Đái tháo đường thai kỳ
Đái tháo đường do rối loạn nội tiết
Trong đái tháo đường, triệu chứng của biến chứng cấp tính: nhiễm toan ceton thường gặp ở bệnh nhân là:
Thở Kussmaul
Hơi thở có mùi ammoniac
Huyết áp tăng
Nhịp tim chậm
Trong đái tháo đường, cơ chế gây biến chứng cấp tính: hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu là do:
Đường huyết tăng cao
Đường huyết tăng cao, mất nước nặng
Đường huyết tăng cao, rối loạn điện giải trong và ngoài tế bào
Đường huyết tăng cao, tăng thể ceton máu
Trong đái tháo đường, biến chứng cấp tính: hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu thường gặp trong đái tháo đường type gì:
Type 1
Type 2
Đái tháo đường thai kỳ
Đái tháo đường do rối loạn nội tiết
Trong đái tháo đường, triệu chứng của biến chứng cấp tính: tăng áp lực thẩm thấu máu thường gặp ở bệnh nhân là: CHỌN CÂU SAI
Hôn mê
Huyết áp tụt
Hơi thở có mùi ceton
Mất nước nặng
Trong đái tháo đường khi bệnh nhân có triệu chứng cấp tính: huyết áp tụt, mất nước, rối loạn điện giải, hôn mê; vậy bệnh nhân đang có biến chứng cấp gì:
Nhiễm toan ceton
Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu
Hạ đường huyết
Chưa xác định được
Trong đái tháo đường, để phân biệt biến chứng cấp tính: nhiễm toan ceton và hôn mê do tăng áp lực thẩm thẩm thấu là dựa vào triệu chứng có ở nhiễm toan ceton nhưng không có ở hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu, các triệu chứng chính đó là: CHỌN CÂU SAI
Nhịp thở Kussmaul
Hơi thở có mùi ceton
Rất ít hoặc không có thể ceton trong nước tiểu
Ceton tăng cao trong máu
Trong đái tháo đường khi bệnh nhân có triệu chứng cấp tính: huyết áp tụt, mất nước, rối loạn điện giải, hôn mê; có thể là biến chứng cấp của nhiễm toan ceton hoặc tăng áp lực thẩm thấu máu; vậy cần khám thêm gì để phân biệt: CHỌN CÂU SAI
Kiểu thở Kussmaul?
Da có khô hay nhăn nheo?
Hơi thở có mùi ceton?
Nước tiểu có thể ceton?
Trong đái tháo đường, biến chứng mạn tính là:
Bệnh mạch vành
Nhiễm toan ceton
Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu
Hạ đường huyết
Trong đái tháo đường, biến chứng mạn tính là: CHỌN CÂU SAI
Tăng huyết áp
Rối loạn lipid máu
Bệnh lý thận do xơ tiểu cầu thận
Bệnh lý thần kinh do hạ đường huyết
Trong đái tháo đường, biến chứng mạn tính: biến chứng mạch máu lớn thường gặp do đái tháo đường thuộc:
ĐTĐ1
ĐTĐ2
ĐTĐ thai kỳ
Do bệnh lý tụy ngoại tiết
Trong bệnh đái tháo đường, biến chứng mạn tính: biến chứng mạch máu lớn có biểu hiện thường gặp:
Bệnh mạch vành: xơ vữa tĩnh mạch xuất hiện sớm, tiến triển nhanh và trầm trọng
Tăng huyết áp
Rối loạn lipid máu: tăng triglyceride, tăng cholesterol toàn phần, tăng VLDL và tăng HDL
Bệnh lý võng mạc: do tắc các nghẽn các vi mạch cung cấp máu cho võng mạc
Trong bệnh đái tháo đường, biến chứng mạch máu lớn với biểu hiện là bệnh mạch vành thì trước khi có triệu chứng lâm sàng, có thể phát hiện bằng: NGOẠI TRỪ
ECG
Công thức máu
Siêu âm tim
Siêu âm mạch máu
Trong bệnh đái tháo đường, biến chứng mạch máu lớn với biểu hiện là tăng huyết áp thì trước khi có triệu chứng lâm sàng, có thể phát hiện bằng phương pháp gì:
Đo huyết áp
Xét nghiệm đường huyết
Xét nghiệm lipid máu
Đo ECG
Trong bệnh đái tháo đường, biến chứng mạch máu lớn với biểu hiện là rối loạn lipid máu thì trước khi có triệu chứng lâm sàng, có thể phát hiện bằng phương pháp gì:
Đo huyết áp
Xét nghiệm đường huyết
Xét nghiệm lipid máu
Đo ECG
Trong bệnh đái tháo đường, biến chứng mạch máu lớn với biểu hiện của bệnh mạch vành có xơ vữa động mạch, thành mạch dày lên, xuất hiện huyết khối trong lòng mạch làm ngăn cản sự lưu thông của máu đến tim và gây sức ép cho tim gây hậu quả: CHỌN CÂU SAI
Cơn đau thắt ngực
Hẹp van 2 lá
Nhồi máu cơ tim
Đột tử
Trong bệnh đái tháo đường, biến chứng mạch máu lớn với biểu hiện là tăng huyết áp, gây hậu quả: CHỌN CÂU SAI
Tăng tình trạng kháng insulin ở tổ chức
Tăng tình trạng phá hủy tế bào β tụy
Tăng biến chứng tim mạch
Đẩy nhanh quá trình tạo ra biến chứng mạch máu nhỏ
Trong bệnh đái tháo đường, biến chứng mạch máu lớn với biểu hiện là rối loạn lipid máu, gây hậu quả: CHỌN CÂU SAI
Tăng nguy cơ mắc bệnh mạch vành
Tăng biến chứng các mạch máu lớn khác
Tăng biến chứng các mạch máu nhỏ
Tăng nguy cơ đột quỵ
Trong đái tháo đường, biến chứng mạch máu nhỏ là tình trạng tổn thương chủ yếu ở:
Các mao mạch
Các tiểu động mạch hậu mao mạch
Các tiểu tĩnh mạch hậu mao mạch
Các động mạch ngoại biên
Trong đái tháo đường, biểu hiện tổn thương các mạch máu nhỏ là:
Màng đáy mao mạch trở nên mỏng
Giảm tính thấm mao mạch
Mao mạch dễ vỡ
Lớp cơ trơn mao mạch trở nên dày
Trong đái tháo đường, cơ chế gây biến chứng mạch máu nhỏ ở võng mạc là:
Do tiếp xúc đường huyết cao
Áp lực thành mạch thấp
Giảm tính thấm mao mạch
Lắng đọng cholesterol ở lớp áo trong thành mạch
Trong đái tháo đường, biến chứng mạch máu nhỏ ở võng mạc gây giảm thị lực và mù ở người đái tháo đường là: CHỌN CÂU SAI
Đục thủy tinh thể
Xuất huyết võng mạc
Xuất tiết võng mạc
Giảm áp lực nhãn cầu
Trong đái tháo đường, biến chứng mạch máu nhỏ tại thận chủ yếu là:
Dày màng đáy động mạch cầu thận
Tăng tính thấm mao mạch cầu thận
Dày màng đáy mao mạch cầu thận
Tăng tính thấm động mạch cầu thận
Trong đái tháo đường, biến chứng mạch máu nhỏ tại thận gây hậu quả theo thứ tự:
Xơ tiểu cầu thận - Giảm mức lọc cầu thận - Suy thận
Xơ tiểu cầu thận - Suy thận - Giảm mức lọc cầu thận
Giảm mức lọc cầu thận - Suy thận - Xơ tiểu cầu thận
Giảm mức lọc cầu thận - Xơ tiểu cầu thận - Suy thận
Trong đái tháo đường, biến chứng mạch máu nhỏ gây bệnh lý thần kinh là do:
Xuất huyết các vi mạch máu cung cấp cho hệ thần kinh
Tắc nghẽn các vi mạch máu cung cấp cho hệ thần kinh
Xuất huyết não làm rối loạn chức năng hệ thần kinh
Nhồi máu não làm rối loạn chức năng hệ thần kinh
Trong đái tháo đường, biến chứng mạch máu nhỏ gây bệnh lý thần kinh làm tổn thương:
Thần kinh ngoại biên dưới vùng hành não trở xuống: dây thần kinh III, IV, VI, VII
Liệt dây thần kinh sọ não: viêm đa dây thần kinh
Rối loạn thần kinh thực vật: tăng huyết áp, nhịp tim tăng nhanh khi vận động
Thần kinh ngoại biên: viêm 1 dây thần kinh
Trong đái tháo đường, nguyên nhân nào dễ dẫn đến các biến chứng cấp tính như hôn mê do nhiễm toan ceton hay tăng áp lực thẩm thấu máu:
Nhiễm trùng
Béo phí
Stress chuyển hóa
Ăn nhiều, ít vận động
Trong đái tháo đường, bệnh nhân dễ nhiễm khuẩn và khi nhiễm khuẩn thường nặng vì:
Da bị tổn thương bởi thần kinh cảm giác tăng nhạy cảm
Tăng thị lực
Máu cung cấp kém và xơ vữa mạch máu
Giảm chức năng
Trong đái tháo đường, yếu tố thuận lợi gây biến chứng loét bàn chân là: CHỌN CÂU SAI
Tổn thương thần kinh
Tổn thương mạch máu ngoại vi
Nhiễm trùng ổ loét
Tổn thương da
Trong đái tháo đường, biểu hiện của biến chứng tổn thương khớp:
Khớp phù, ứ dịch gây hạn chế vận động
Khớp khô và cứng gây hạn chế vận động
Viêm khớp cấp: sưng, nóng, đỏ, đau
Viêm khớp mạn: đau âm ỉ liên tục
Mục tiêu điều trị đái tháo đường: CHỌN CÂU SAI
Kiểm soát đường huyết ở mức càng thấp càng tốt
Ngăn ngừa biến chứng
Điều trị biến chứng
Loại bỏ yếu tố nguy cơ
Trong điều trị đái tháo đường không dùng thuốc gồm có: CHỌN CÂU SAI
Chế độ ăn
Vận động thể lực
Kiểm soát đường nước tiểu
Giáo dục bệnh nhân
Trong đái tháo đường type 2, chế độ ăn ít calo là bao nhiêu:
< 3600 Kcal/ngày
< 2400 Kcalo/ngày
< 1200 Kcal/ngày
< 600 Kcal/ngày
Trong đái tháo đường type 2, chế độ ăn ít calo < 1200 Kcal/ngày là làm giảm được bao nhiêu phần trăm so với nhu cầu năng lượng:
10 - 15%
20 - 25%
30 - 35%
40 - 45%
Trong đái tháo đường, khẩu phần ăn cân đối để đảm bảo cung cấp đủ dinh dưỡng là:
50 - 60% protid, 30 - 35% glucid, 10% lipid
50 - 60% glucid, 30 - 35% protid, 10% lipid
50 - 60% glucid, 30 - 35% lipid, 10% protid
50 - 60% protid, 30 - 35% lipid, 10% glucid
Trong đái tháo đường type 2, vận động thể lực có tác dụng giúp:
Tăng cân
Tăng kháng insulin
Tăng sự dung nạp glucose vào tế bào
Tăng nồng độ lipid máu
Trong đái tháo đường type 2, vận động thể lực có tác dụng giúp:
Tăng cân
Tăng kháng insulin
Tăng sự dung nạp glucose vào tế bào
Tăng nồng độ lipid máu
Trong điều trị đái tháo đường không dùng thuốc, mục đích giáo dục bệnh nhân để: CHỌN CÂU SAI
Bệnh nhân phối hợp tốt với bác sĩ điều trị
Biết cách dùng thuốc
Biến tự theo dõi
Biết điều trị biến chứng
Điều trị đái tháo đường type 1:
Sulfonylurea là chỉ định bắt buộc
Biguanid là chỉ định bắt buộc
Insulin là chỉ định bắt buộc
Thiazolidinedione là chỉ định bắt buộc
Điều trị đái tháo đường type 1: CHỌN CÂU SAI
Liều lượng insulin tùy thuộc tình trạng thiếu insulin
Liều lượng insulin tùy thuộc lượng đường huyết tương
Dạng insulin, phân chia liều tùy thuộc mức độ hoạt động của bệnh nhân
Dạng insulin, phân chia liều tùy thuộc cách sống của bệnh nhân
Điều trị thuốc hạ đường huyết uống:
Được chỉ định ngay khi được chẩn đoán đái tháo đường bất kỳ
Được chỉ định ngay khi được chẩn đoán đái tháo đường type 1
Được chỉ định ngay khi được chẩn đoán đái tháo đường type 2
Được chỉ định sau khi chế độ ăn và vận động thể lực bị thất bại trong kiểm soát đường huyết
Điều trị sử dụng thuốc hạ đường huyết cần lưu ý:
Sử dụng thuốc cần luôn kèm với chế độ ăn và vận động thể lực
Sử dụng thuốc có thể kèm với chế độ ăn và vận động thể lực
Sử dụng thuốc cần luôn kèm với chế độ nghỉ ngơi hợp lý
Sử dụng thuốc có thể kèm với chế độ nghỉ ngơi hợp lý
Trong đái tháo đường type 2, khi chế độ ăn và vận động thể lực thất bại trong kiểm soát đường huyết thì bắt đầu sử dụng thuốc hạ đường huyết:
Khởi đầu bằng đơn trị liệu
Khởi đầu bằng việc phối hợp ít nhất 2 loại thuốc với 2 cơ chế khác nhau
Khởi đầu bằng việc phối hợp ít nhất 3 loại thuốc với các cơ chế khác nhau
Khởi đầu bằng việc phối hợp ít nhất 4 loại thuốc với các cơ chế khác nhau
Trong đái tháo đường type 2, trên bệnh nhân có BMI > 23 thì ưu tiên dùng thuốc hạ đường huyết thuộc nhóm:
Sulfonylurea
Biguanid
Meglitinides
Thiazolidinedione
Trong đái tháo đường type 2, trên bệnh nhân có BMI < 23 (cân nặng bình thường và thừa cân nhẹ) thì ưu tiên dùng thuốc hạ đường huyết thuộc nhóm:
Sulfonylurea
Biguanid
Meglitinides
Thiazolidinedione
Trong đái tháo đường type 2, nếu không kiểm soát được đường huyết khi dùng đơn trị liệu thuốc hạ đường huyết thì điều chỉnh:
Tăng liều và phối hợp nhiều nhóm thuốc
Tăng liều hoặc phối hợp nhiều nhóm thuốc
Dùng insulin đơn thuần và phối hợp
Dùng insulin đơn thuần hoặc phối hợp
Trong đái tháo đường type 2, nếu sau khi đã được điều trị tăng liều hoặc phối hợp thuốc nhưng đường huyết vẫn chưa được kiểm soát thì có thể tăng bước điều trị:
Insulin đơn thuần hoặc phối hợp
Insulin đơn thuần và phối hợp
Phối hợp ít nhất 5 nhóm thuốc hạ đường huyết
Phối hợp ít nhất 6 nhóm thuốc hạ đường huyết
Trong đái tháo đường, thuốc hạ đường huyết thuộc nhóm ức chế alpha glucosidase có vị trí tác dụng:
Ruột
Tụy
Receptor ngoại vi
Gan
Receptor ngoại vi (mô mỡ)
Trong đái tháo đường, thuốc hạ đường huyết thuộc nhóm ức chế alpha glucosidase có cơ chế gây hạ đường huyết là:
Giảm/chậm hấp thu glucose ở ruột
Kích thích bài tiết insulin ở tụy
Tăng tác dụng insulin ở receptor ngoại vi
Giảm kháng insulin ở receptor ngoại vi (mô mỡ)
Giảm tân tạo glucose ở gan
Trong đái tháo đường, thuốc hạ đường huyết thuộc nhóm Biguanides có vị trí tác dụng:
Ruột
Tụy
Receptor ngoại vi
Gan
Receptor ngoại vi (mô mỡ)
Trong đái tháo đường, thuốc hạ đường huyết thuộc nhóm Thiazolidinedione có vị trí tác dụng:
Ruột
Tụy
Receptor ngoại vi ( mô mỡ)
Gan
Trong đái tháo đường, thuốc hạ đường huyết thuộc nhóm Thiazolidinedione có cơ chế gây hạ đường huyết là:
Giảm/chậm hấp thu glucose ở ruột
Kích thích bài tiết insulin ở tụy
Tăng tác dụng insulin ở receptor ngoại vi
Giảm kháng insulin ở receptor ngoại vi (mô mỡ)
Giảm tân tạo glucose ở gan
Trong đái tháo đường, thuốc hạ đường huyết thuộc nhóm Sulfonylurea có vị trí tác dụng:
Ruột
Tụy
Receptor ngoại vi
Gan
Receptor ngoại vi (mô mỡ)
Trong đái tháo đường, thuốc hạ đường huyết thuộc nhóm Sulfonylurea có cơ chế gây hạ đường huyết là:
Giảm/chậm hấp thu glucose ở ruột
Kích thích bài tiết insulin ở tụy
Tăng tác dụng insulin ở receptor ngoại vi
Giảm kháng insulin ở receptor ngoại vi (mô mỡ)
Giảm tân tạo glucose ở gan
Trong đái tháo đường, thuốc hạ đường huyết thuộc nhóm Glitazones có vị trí tác dụng:
Ruột
Tụy
Gan
Receptor ngoại vi (mô mỡ)
Trong đái tháo đường, thuốc hạ đường huyết thuộc nhóm Glitazones có cơ chế gây hạ đường huyết là:
Giảm/chậm hấp thu glucose ở ruột
Kích thích bài tiết insulin ở tụy
Tăng tác dụng insulin ở receptor ngoại vi
Giảm kháng insulin ở receptor ngoại vi (mô mỡ)
Giảm tân tạo glucose ở gan
Trong đái tháo đường, thuốc hạ đường huyết thuộc nhóm Meglitinides có vị trí tác dụng:
Ruột
Tụy
Receptor ngoại vi
Gan
Receptor ngoại vi (mô mỡ)
Trong đái tháo đường, thuốc hạ đường huyết thuộc nhóm Meglitinides có cơ chế gây hạ đường huyết là:
Giảm/chậm hấp thu glucose ở ruột
Kích thích bài tiết insulin ở tụy
Tăng tác dụng insulin ở receptor ngoại vi
Giảm kháng insulin ở receptor ngoại vi (mô mỡ)
1. Đái tháo đường là:
A. Bệnh cấp tính do thiếu hụt tuyệt đối insulin dẫn đến các rối loạn chuyển hóa carbohydrate. Bệnh đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết mạn tính và các rối loạn chuyển hóa.
A. Bệnh mạn tính do thiếu hụt tuyệt đối insulin dẫn đến các rối loạn chuyển hóa carbohydrate. Bệnh đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết mạn tính và các rối loạn chuyển hóa.
A. Bệnh mạn tính do thiếu hụt tương đối hoặc tuyệt đối insulin dẫn đến các rối loạn chuyển carbohydrate. Bệnh đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết cấp tính và các rối loạn chuyển hóa.
A. Bệnh mạn tính do thiếu hụt tương đối hoặc tuyệt đối insulin dẫn đến các rối loạn chuyển carbohydrate. Bệnh đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết mạn tính và các rối loạn chuyển hóa.
