WorksheetsBài tập trắc nghiệm về rối loạn chuyển hóa lipid
Total questions: 100
Worksheet time: 50mins
Rối loạn chuyển hóa lipid là gì?
Rối loạn chuyển hóa acid nucleic
Sự rối loạn trong tổng hợp, phân giải hoặc vận chuyển lipid
Tăng hấp thu protein
Thiếu insulin
Lipid huyết thanh chủ yếu bao gồm:
Triglycerid và cholesterol
Glucose và cholesterol
Protein và triglycerid
Acid uric và cholesterol
Lipoprotein nào sau đây có vai trò vận chuyển cholesterol từ mô về gan?
VLDL
LDL
HDL
Chylomicron
Tăng LDL trong máu có nguy cơ gây:
Hạ huyết áp
Xơ vữa động mạch
Thiếu máu
Viêm gan
Nguồn gốc của chylomicron là:
Gan
Ruột non
Tủy xương
Thận
Rối loạn lipid máu tiên phát là do:
Chế độ ăn nhiều lipid
Ít vận động
Rối loạn di truyền
Nhiễm trùng gan
Rối loạn lipid thứ phát có thể gặp trong bệnh:
Viêm họng
Tiểu đường
Loãng xương
Viêm khớp dạng thấp
Enzyme quan trọng trong phân giải triglycerid là:
Lipase tuỵ
Amylase
Pepsin
Protease
Trong rối loạn lipid máu type IIa, thành phần tăng là:
Triglycerid
HDL
LDL
Chylomicron
Xanthoma là biểu hiện lâm sàng của:
Tăng glucose máu
Tăng cholesterol máu
Thiếu máu
Nhiễm trùng
HDL có vai trò gì trong cơ thể?
Vận chuyển lipid từ gan đến mô
Làm tăng xơ vữa động mạch
Loại bỏ cholesterol khỏi mô về gan
Tạo năng lượng trực tiếp
Vai trò chính của lipoprotein lipase là:
Tổng hợp triglycerid
Phân giải triglycerid trong lipoprotein
Vận chuyển cholesterol
Tăng glucose máu
Tăng triglycerid máu có thể gây:
Đái tháo đường type 1
Viêm tuỵ cấp
Bệnh thận mạn
Suy tim
Chylomicron được hấp thu qua:
Mạch máu
Mao mạch ruột
Hệ bạch huyết
Hệ thần kinh
Tăng lipid máu không triệu chứng có thể dẫn đến:
Tiêu chảy
Xơ vữa động mạch
Hạ kali máu
Loãng xương
Lipid được vận chuyển trong máu dưới dạng:
Acid béo tự do
Lipoprotein
Monoglycerid
Cholesterol tự do
ApoB-100 có mặt chủ yếu ở:
Chylomicron
HDL
VLDL và LDL
ApoA-I
Chế độ ăn giảm lipid nên hạn chế:
Rau xanh
Chất béo bão hòa và trans fat
Cá hồi
Ngũ cốc nguyên cám
Thuốc statin có tác dụng:
Giảm hấp thu glucose
Tăng tiết insulin
Ức chế tổng hợp cholesterol tại gan
Tăng tiết acid mật
Trong xét nghiệm lipid máu, chỉ số nào phản ánh nguy cơ tim mạch cao nhất?
HDL thấp
Triglycerid thấp
LDL thấp
HDL cao
Giá trị bình thường của pH máu động mạch là:
7.2 – 7.4
7.35 – 7.45
7.25 – 7.35
7.45 – 7.55
Hệ đệm chính của máu là:
Hệ đệm protein
Hệ đệm bicarbonat
Hệ đệm phosphat
Hệ đệm hemoglobin
Cơ quan điều hòa pH trong thời gian ngắn là:
Gan
Thận
Hệ thần kinh
Phổi
Cơ quan điều hòa pH trong thời gian dài là:
Phổi
Gan
Thận
Tuyến yên
Bicarbonat (HCO₃⁻) đóng vai trò như một:
Base mạnh
Base yếu
Acid yếu
Chất trung hòa
Khi hô hấp giảm, CO₂ trong máu sẽ:
Tăng
Giảm
Không đổi
Mất hoàn toàn
CO₂ được xem là:
Base bay hơi
Acid bay hơi
Acid không bay hơi
Base không bay hơi
Nồng độ HCO₃⁻ bình thường trong huyết tương là:
10–15 mmol/L
18–22 mmol/L
22–26 mmol/L
28–32 mmol/L
Toan hô hấp là tình trạng:
Giảm CO₂
Tăng HCO₃⁻
Tăng CO₂
Mất HCO₃⁻
Kiềm hô hấp là hậu quả của:
Tăng CO₂
Giảm CO₂
Tăng HCO₃⁻
Giảm HCO₃⁻
Toan chuyển hóa đặc trưng bởi:
Tăng pCO₂
Tăng HCO₃⁻
Giảm HCO₃⁻
Tăng pH
Nguyên nhân thường gặp của toan chuyển hóa:
Suy thận
Nhiễm độc CO
Hít nhiều khí CO₂
Cường giáp
Bù trừ trong toan chuyển hóa là:
Tăng thông khí
Giảm thông khí
Tăng HCO₃⁻
Giảm CO₂
Kiềm chuyển hóa đặc trưng bởi:
Tăng HCO₃⁻
Tăng CO₂
Giảm pH
Giảm HCO₃⁻
Nguyên nhân thường gặp của kiềm chuyển hóa:
Tiêu chảy
Nôn mửa
Suy hô hấp
Nhiễm toan
Nhiễm toan lactic thuộc loại:
Toan chuyển hóa
Kiềm chuyển hóa
Toan hô hấp
Kiềm hô hấp
Một trong các cơ chế bù trừ của thận trong toan chuyển hóa:
Bài tiết HCO₃⁻
Giữ CO₂
Bài tiết H⁺
Giảm tái hấp Na⁺
Nồng độ pCO₂ bình thường trong máu động mạch là:
20 – 30 mmHg
35 – 45 mmHg
45 – 55 mmHg
10 – 20 mmHg
Khi cơ thể thở nhanh và sâu, có thể gây ra:
Toan hô hấp
Kiềm hô hấp
Toan chuyển hóa
Kiềm chuyển hóa
Dung dịch đệm có thể:
Làm tăng acid
Trung hòa pH
Làm tăng CO₂
Làm giảm HCO₃⁻
Hệ đệm nào hoạt động trong nội bào?
Bicarbonat
Hemoglobin
Phosphat
Protein huyết tương
Ở người bình thường, nguồn acid chính là:
CO₂
HCl
Acid uric
Lactic
Lượng CO₂ trong máu chủ yếu được vận chuyển dưới dạng:
CO₂ hòa tan
Carbamin
HCO₃⁻
CO
Toan hô hấp có thể gặp trong:
Suy hô hấp mạn
Tăng thông khí
Hạ CO₂
Suy tuyến giáp
Nguyên nhân thường gặp của kiềm hô hấp là:
Tăng CO₂
Nhiễm acid
Tăng thông khí
Bệnh phổi mạn
Kiềm chuyển hóa xảy ra do:
Mất acid
Giữ CO₂
Sản sinh lactate
Giảm hấp thu HCO₃⁻
Anion gap giúp phân biệt:
Kiềm hô hấp và kiềm chuyển hóa
Các nguyên nhân của toan chuyển hóa
Nhiễm toan và nhiễm kiềm
Toan hô hấp cấp và mạn
Giá trị bình thường của anion gap:
0 – 5 mEq/L
5 – 10 mEq/L
8 – 16 mEq/L
15 – 25 mEq/L
Trong ngộ độc ethylene glycol, rối loạn kiềm toan nào thường xảy ra?
Kiềm hô hấp
Kiềm chuyển hóa
Toan chuyển hóa tăng anion gap
Toan hô hấp
Nôn nhiều gây kiềm chuyển hóa do mất:
Na⁺
K⁺
Cl⁻
H⁺
Toan chuyển hóa có tăng anion gap có thể do:
Tiêu chảy
Mất bicarbonat
Nhiễm toan lactic
Mất Cl⁻
Cơ chế bù trừ cho kiềm chuyển hóa:
Tăng thông khí
Giảm thông khí
Giảm tái hấp HCO₃⁻
Tăng bài tiết H⁺
Toan hô hấp mạn tính được bù bằng:
Tăng thông khí
Giảm HCO₃⁻
Tăng tái hấp HCO₃⁻
Bài tiết Cl⁻
Sự bài tiết H+ ở thận thường đi kèm với:
Tái hấp CO2
Tái hấp Na+
Bài tiết HCO3-
Giữ K+
Khi pH < 7.35, tình trạng được gọi là:
Kiềm máu
Toan máu
Trung tính
Rối loạn điện giải
Phương trình Henderson-Hasselbalch mô tả mối liên hệ giữa:
Na+ và K+
HCO3- và CO2
Cl- và H+
O2 và CO2
Tăng HCO3- trong máu có thể là dấu hiệu của:
Toan chuyển hóa
Toan hô hấp
Kiềm chuyển hóa
Kiềm hô hấp
Mất bù trong rối loạn acid – base khi:
pH bình thường
Cơ chế bù trừ thành công
pH lệch khỏi giới hạn bình thường
Không có rối loạn
Xét nghiệm khí máu động mạch (ABG) dùng để:
Đo đường huyết
Xác định Hb
Đánh giá tình trạng hô hấp và kiềm toan
Đo huyết áp
Biểu hiện lâm sàng của kiềm hô hấp nặng:
Lơ mơ, chậm chạp
Co giật, tê tay
Hôn mê acid
Da tím tái
Khoảng bao nhiêu phần trăm trọng lượng cơ thể người trưởng thành là nước?
40%
50%
60%
70%
Nước nội bào chiếm khoảng bao nhiêu phần trăm tổng lượng nước cơ thể?
20%
40%
Điện giải chính trong dịch ngoại bào là:
Kali
Magie
Natri
Canxi
Điện giải chính trong dịch nội bào là:
Natri
Kali
Clor
Bicarbonat
Cơ quan chính điều hòa cân bằng nước là:
Gan
Thận
Tim
Phổi
Hormone điều hòa tái hấp thu nước ở ống thận:
A. Aldosterone
B. ADH (vasopressin)
C. Cortisol
D. Renin
Tăng natri huyết thường gây triệu chứng:
Mất tri giác
Phù phổi
Khát nước nhiều
Co giật
Hạ natri huyết nặng có thể gây:
Tăng huyết áp
Rối loạn tri giác
Mất ngủ
Giảm tiết nước bọt
Tăng kali huyết có thể gây:
Run tay
Rối loạn nhịp tim
Giảm nhu động ruột
Tăng tiết mồ hôi
Cơ chế chính làm giảm natri máu là:
Mất nước ưu trương
Uống nước quá nhiều
Ăn ít muối
Thở nhanh
Nguyên nhân thường gặp nhất của hạ natri máu là:
Tiêu chảy cấp
Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH)
Tiểu đường
Tăng aldosteron
Khi natri máu <120 mmol/L, cần xử trí:
Truyền dịch muối đẳng trương
Truyền nhanh NaCl 3%
Truyền glucose
Cho uống nước nhiều
Tăng natri máu thường đi kèm với:
Phù ngoại biên
Mất nước tế bào
Trong hội chứng mất muối qua thận (renal salt wasting):
Natri máu tăng
Kali máu tăng
Natri niệu tăng
Nước tiểu cô đặc
Tăng natri máu nặng thường gây biến chứng:
Suy thận cấp
Xuất huyết tiêu hóa
Xuất huyết não
Suy hô hấp
Điều trị hạ natri máu mạn tính cần:
Tăng nhanh natri máu
Bù chậm natri để tránh tổn thương thần kinh
Truyền dịch Glucose
Tiêm insulin
Trong SIADH, nồng độ ADH:
Tăng bất thường
Giảm
Không thay đổi
Tăng khi có khát
Tăng natri máu ưu trương thường do:
Tiểu chảy
Tiểu nhạt (Diabetes insipidus)
Bỏng rộng
Hội chứng thận hư
Chẩn đoán hạ natri máu cần dựa trên:
Triệu chứng lâm sàng
Xét nghiệm máu
Huyết áp
Mạch
Khi truyền NaCl 3%, cần theo dõi:
Mạch
Nồng độ kali
Tốc độ thay đổi natri
Chức năng gan
Giá trị bình thường của kali huyết tương:
2–4 mmol/L
3,5–5,0 mmol/L
4,5–6,0 mmol/L
5,5–7,0 mmol/L
Nguyên nhân thường gặp của tăng kali máu:
Tiêu chảy
Suy thận
Đái tháo đường
Bù dịch nhiều
Tăng kali máu ảnh hưởng chủ yếu đến:
Hệ tiêu hóa
Hệ tim mạch
Hệ thần kinh trung ương
Hệ hô hấp
Điều trị cấp cứu tăng kali máu nặng:
Truyền nước muối
Truyền insulin + glucose
Thuốc lợi tiểu giữ kali (như Spironolactone) có thể gây:
Tăng natri
Giảm kali
Tăng kali
Giảm calci
Biểu hiện điện tim điển hình của tăng kali máu:
Sóng T cao nhọn
QT kéo dài
PR ngắn
Nhịp nhanh xoang
Kali máu < 3.0 mmol/L được gọi là:
Tăng kali nhẹ
Hạ kali máu nặng
Kali bình thường
Không xác định
Hạ kali máu gây ra:
Tăng trương lực cơ
Yếu cơ
Nhịp tim nhanh
Chóng mặt
Nguyên nhân gây hạ kali máu:
Tiêu chảy
Tiểu nhạt
Suy thận
Nhiễm toan
Bù kali đường tĩnh mạch cần lưu ý:
Truyền nhanh
Pha với nước cất
Truyền chậm, có theo dõi tim mạch
Dùng chung với natri bicarbonate
Thang pH bình thường của máu là:
6.8–7.0
7.00–7.20
7.35–7.45
7.45–7.60
Toan hô hấp đặc trưng bởi:
Tăng HCO3
Giảm HCO3
Tăng PaCO2
Giảm PaCO2
Kiềm chuyển hóa đặc trưng bởi:
A. Tăng PaCO2
B. Tăng HCO3
C. Giảm HCO3
D. Giảm Na+
Nguyên nhân thường gặp của toan chuyển hóa:
Nôn ói
Suy thận
Dùng lợi tiểu
Tăng aldosteron
Canxi máu bình thường dao động trong khoảng:
1.0–1.5 mmol/L
2.2–2.6 mmol/L
3.0–3.5 mmol/L
4.0–4.5 mmol/L
Hạ canxi máu gây dấu hiệu:
Chvostek
Babinski
Kernig
Brudzinski
Tăng calci máu nặng có thể gây:
Buồn ngủ
Chóng mặt
Tăng tiết nước bọt
Co giật
Nguyên nhân thường gặp của tăng calci máu:
Cường cận giáp
Suy giáp
Bệnh Addison
Thiếu vitamin K
Magie máu thấp có thể gây:
Mất trí giác
Co giật
Tăng tiết mồ hôi
Tăng huyết áp
Điều trị hạ magie máu bằng:
MgSO4 đường tĩnh mạch
Truyền natri
Truyền glucose
Bổ sung vitamin C
