Font size
WorksheetsПатофизиология және клиникалық жағдайлар бойынша тест сұрақтары
Total questions: 98
Worksheet time: 49mins
Тау ауруы патогенезінің (басты) жетекші тізбегі гипоксия болып табылады. Бірақ Эверестте, Жердің ең биік шыңында, оттегі мөлшері қалыпты. Олай болса неге тау ауруы дамиды? Бұл тауда атмосфералық қысым төмен болғандықтан:
газдардың дессатурациясы күшейеді
қанның оттегімен қанығуы артады
тіндердің оттегіні пайдалануы артады
гемоглобиннің оттегімен байланысуы (оттегіне ұқсастығы) артады
гемоглобиннің оттегімен байланысуы (оттегіне ұқсастығы) төмендейді
Артериалды қысымның көтерілуі → тіндерге оттегі жеткізілуінің бұзылуы → ми гипоперфузиясы → гипоталамо-гипофиз-бүйрекүсті безі жүйесінің активизациясы → катехоламиндер бөлінуі → тамырлардың тарылуы → артериялық қысымның көтерілуі. Бұл патогенездің негізгі сипаттарының бірі:
негізгі тізбек
кері айналып соғу шеңбері
спецификалық және бейспецификалық механизмдердің арақатынасы
жергілікті және жалпы процестердің арақатынасы
себеп-салдарлы байланыстар
Гипобария → гипоксия → гипервентиляция → гипокапния → тамырлардың тарылуы → ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілуінің нашарлауы → гипоксия. Бұл патогенездің негізгі сипаттарының бірі:
негізгі тізбек
кері айналып соғу шеңбері
спецификалық және неспецификалық механизмдердің арақатынасы
жергілікті және жалпы процестердің арақатынасы
себеп-салдарлы байланыстар
Қан жоғалту, айналымдағы қан көлемінің төмендеуі, артериялық гипотензия, жүрек-қан тамырлары жүйесінің бұзылуы, жүрек шығару көлемінің төмендеуі, артериалды гипотензия. Бұл патогенездегі:
негізгі тізбек
кері айналып соғу шеңбері
спецификалық және неспецификалық механизмдер арақатынасы
жергілікті және жалпы процестер арақатынасы
себеп-салдарлы байланыстар
Әйелдерде жүрек жеткіліксіздігі жиі дамиды. Реактивтіліктің түрін атаңыз:
түрлік
топтық
спецификалық
жеке-даралық
иммунологиялық
Қанды зерттеу кезінде АЛТ, АСТ, КФК, тропониндердің белсенділігінің жоғарылауы, миоглобин анықталды. Қандай жасушалар зақымдалған?
нейрондар
остеоциттер
адипоциттер
гепатоциттер
кардиомиоциттер
18 жастағы жігіт стационарға крупозды пневмониямен түсті. Қалтырау, терінің түршігуі байқалады. Температурасы 38,5°С-қа көтерілді. Қызбаның сатысын атаңыз:
fastigii сатысы
decrementi сатысы
температураның көтерілу сатысы
жоғары температураның тұрақты сатысы
жоғары температураның төмендеу сатысы
Әйелге сүт безінің рагы бойынша тотальды мастэктомия жасалып, аймақтық лимфа түйіндері алынды. Қандай перифериялық қан айналымының бұзылысы дамиды?
шынайы стаз
аморфты слаж
обтурациялық ишемия
артериалды гиперемия
лимфа жетіспеушілігі
40 жастағы ер кісіде гипергомоцистеинемия анықталды. Мұндай метаболизмдік бұзылыстар осының даму қауіпін арттырады?
стаз
артериялық гиперемия
артериялық тромбоз
веналық гиперемия
веналық тромбоз
Пациенттің ұзын түтікші сүйектері сынған. Осы жағдайда қандай эмболия дамуы мүмкін?
газды эмболия
майлы эмболия
көбікті эмболия
ауа эмболиясы
тромбоэмболия
Пациентте протромбин индексі (ПТИ) төмендеген, халықаралық нормаланған қатынас (МНО) жоғарылаған, фибриноген деңгейі жоғарылаған. Қандай перифериялық қан айналымының бұзылысы дамуы мүмкін?
тромбоэмболия
парадоксальды эмболия
артериялық гиперемияның нейротоникалық типі
компрессиялық венозды гиперемия
ишемиялық стаз
Жасушалардың ісінуі және мембранасының зақымдалуы келесі жағдайда орын алады:
жасушадан калий шығуы кезінде
жасушаға калцийнің шығуы кезінде
жасушада су жетіспеушілігінің азаюы кезінде
жасушада натрийдің жиналуы кезінде
жасушада калийдің жиналуы кезінде
Науқаста жедел тонзиллит, фарингит; жоғары температура. Жедел фаза жауабының қандай ақуыздарының деңгейінің өзгеруі ең айқын көрсеткіш болып табылады?
альбумин
гепсидин
трансферрин
интерлейкин-1
С-реактивті ақуыз
Қабынудың жітілігі мен ауырлығын көрсететін жедел фаза жауабының ақуызы:
альбумин
интерлейкин-10
альфа-токоферол
иммуноглобулин E
С-реактивті ақуыз
Плевра қуысынан алынған сұйықтықты зерттегенде: пунктат мөлдір емес, pH – 5,5, ақуыз мөлшері – 5%, микроскопияда – көп мөлшерде нейтрофилдер анықталды. Бұл экссудаттың қандай түріне тән өзгерістер?
іріңді
фибриноздық
геморрагиялық
шірикті
сероздық
Науқас И., 36 жаста, бір жылдан астам уақыт бойы гаймор қуыстарының шырышты қабаттарының қабынуынан зардап шегуде. Соңғы екі аптада жалпы жағдайы нашарлады: дене температурасы 37,5–38,5°C аралығында болды, бас ауруы күшейді, мұрынымен тыныс алу қиындады. Мұрын қуыстарының шырышты қабаты айқын гиперемияланған және ісінген. Каннан нейтрофильді лейкоцитоз және ЭТЖ жоғарылауы байқалады. Науқастың мұрын қуыстарының ісінуі неге байланысты?
эмиграциямен
инфильтрациямен
экссудация дамуымен
альтерация дамуымен
пролиферациямен
Окулист науқастың көзін қарағанда қабыну реакциясын байқады: конъюнктиваның қызаруы, капиллярлардың кеңеюі мен гиперемиясы, ісіну. Науқаста экссудация процесінің күшеюіне ықпал етеді?
капиллярлар өткізгіштігінің төмендеуі
капиллярлардағы гидродинамикалық қысымның төмендеуі
қабыну ошағындағы осмостық қысымның төмендеуі
қанның онкотикалық қысымының көтерілуі
қабыну ошағындағы гиперосмия
Науқас М, 36 жаста, жұтынғанда ауырсыну, әлсіздік, тершеңдік, бас ауруына шағымданады. Дене температурасы 38,8°C. Жұтқыншақтың шырышты қабаты гиперемияланған, ісінген, сулы құрғақ жабынды бар. Қан анализінде лейкоциттер 15×109/л , лейкоцитарлық формула: В-0%, э- 3–2 , метамиелоциттер- 4 , т/я- 10 , с/я- 68 , М- 2 , ЭТЖ - 20мм/с . Т/сүс 98/мин , ТАҚ- 26/мин . Қабынған тіндерде артериалдық гиперемия дамуының себебі не?
қанның коагулауы
қабыну медиаторларының әсері
тамыр тарылтатын нервтердің тітіркенуі
тамыр өткізгіштігінің төмендеуі
веноздық қайтарымның бұзылуы
Науқас Р, 37 жаста, 3 жыл бойы Крон ауруымен сырқаттанады, жуан ішек жолдарының ауырсынуы, жалпы әлсіздік, шырышты араласқан нәжіс, арықтау, дене температурасының 37,2°C -қа дейін көтерілуі мазалайды. Қан анализі: эритроциттер - 4,0×1012/л , Hb - 120г/л , ТҚ - 0,85 , лейкоциттер - 10,8×109/л , ЭТЖ - 29мм/с . Жуан ішек бойымен ауырсынудың себебі не?
қанның коагулауы
E тобы простагландиндерінің түзілуі
H+ иондарының нерв ұштарын тітіркенуі
тамыр өткізгіштігінің төмендеуі
ұлпалардың температурасының көтерілуі
Бала Н., 4 жаста, 3 айлық кезінен бастап атопиялық дерматитпен ауырады. Бір жыл бұрын балабақшаға барғаннан бастап, бөртпелер мен терінің қышынуы күшейген. Объективті тексеруде, баланың балтыр, арқа және білектерінің терісінде везикуло-папулалы бөртпелер, гиперемия, экскориациялар анықталды. Қабыну кезінде артериалдық гиперемия дамуының себебі не?
прекапиллярлық артериолалардың кеңеюі
тамыр тарылтатын нервтердің белсенуі
қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы
қабыну медиаторларының әсері арқылы вазодилатация
веноздық стаздың күшеюі
Науқас К., 65 жаста, полиартрит. Таңертең саусақ буындарында қозғалыстың қиындауы мен ауырсыну мазалайды. Қол саусақ буындарында ісіну және жергілікті температураның көтерілуі анықталды. Қабыну реакциясында жергілікті температураның көтерілуінің патогенетикалық факторы не?
стаз
ишемия
эмболия
веноздық гиперемия
артериялды гиперемия
4 жастағы ұл бала «Брутон агаммаглобулинемиясы» диагнозымен бақылануда. Брутон агаммаглобулинемиясы кезінде қандай жасушалар мен қандай антиденелердің түзілуі төмендейді?
T-лимфоциттер төмендейді, IgA, IgM, IgG өндірісі төмендейді
В-лимфоциттер төмендейді, IgA, IgM, IgG өндірісі төмендейді
В-лимфоциттер төмендейді, IgD, IgE, IgG өндірісі төмендейді
T-лимфоциттер төмендейді, IgD, IgE, IgG өндірісі төмендейді
Науқаста фолликулярлық ангина. Антигенге иммундық жауап ретінде қандай иммуноглобулиндер бірінші болып комплементті белсендіреді?
IgA, IgE
IgD, IgG
IgM, IgA
IgM, IgE
IgM, IgG
Иммуноглобулиндердің қай класы базофилдер мен мес жасушаларда беку қабілетіне ие?
IgA
IgD
IgE
IgG
IgM
Тексеру барысында науқаста адамның иммун тапшылығы вирусы (АИТВ) анықталды. АИТВ кезінде қандай иммундық жасушалар зақымданады?
лейкоциттер
лимфоциттер
T-хелперлер
T-киллерлер
B-лимфоциттер
АИВ-инфекциясы кезінде диагностиканы анықтауда маңызды, осы жасушаның әсерінен инфекцияланған CD4+ T-лимфоциттер өлімге ұшырайды:
NK-жасушалар
B-лимфоциттер
дендритті жасушалар
мес жасушалар
T-супрессорлар
Джелл және Кумбстың жіктемесі бойынша аллергиялық серпілістің 1 типіне тән:
IgE антиденелердің өндірілуі
IgM антиденелердің өндірілуі
сенсибилизацияланған T-лимфоциттердің өндірілуі
комплементке тәуелді нысана жасушалардың ыдырауы
айналымдағы иммундық кешендердің түзілуі
Джелл және Кумбстың жіктемесі бойынша аллергиялық серпілістің 1 типі осы кезде дамиды:
амброзия гүлдегенде
аутоиммунды гемолиздік анемияда
қан тобы бойынша сәйкес емес қанды құйғанда
гомотрансплантанттың ажырауында
қанның сарысуын енгізгенде
Амброзияның гүлдеуі кезінде адамда түшкіру, мұрын бітелуі, мұрыннан көп шығындылықтың бөлінуі, шырышты қабықтың ісінуі пайда болды; мұрнымен дем алуы қиындаған, иіс сезуі нашарлаған. Осы көріністердің байқалуы немен байланысты?
IgE түзілуімен
IgG1–3 түзілуімен
преципитиндердің түзілуімен
аутоантидендердің түзілуімен
цитоуытты лимфоциттердің түзілуімен
Джелл және Кумбстың жіктемесі бойынша аллергиялық серпілістің 1 типі осы кезде дамиды:
туберкулезде
артус феноменінде
артериальды васкулитте
шөптік қызбада (поллиноз, маусымдық аллергиялық ринит)
сәйкес келмейтін қанды құйған кездегі иммунды шиеленістің
Манго шырынын қолданғаннан кейін 6 жастағы балада есекжем пайда болды. Аллергиялық серпілістің осы түрінің медиаторлары саналады:
C4, D4 лейкотриендері, эндотелиндер
лимфокиндер, өспе некрозы факторы
лизосомалық ферменттер, B катепсиндері
гистамин, лейкотриендер, простагландиндер
комплемент жүйесінің компоненттері, бос радикалдар
Аллергиялық серпілістердің 2 типінде антиденелер бөлінеді:
мес жасушаларға
молекулалық салмағы төмен тіндік нәруыздарға
өзгерген жасушалық мембрана компоненттеріне
ерігіш нәруыздарға
өсімдік шаң тозаңдарына
Тісінің ауырусына байланысты анальгинді жиі қолданатын 35 жастағы ер адамда шығу тегі дәрілік иммунды лейкопения дамыды. Осы аллергиялық серпілістің иммунологиялық сатысы үшін маңызды саналады?
лимфокиндердің түзілуі
CD8 T лимфоциттердің активизациялануы
өзгерген жасушалық мембрана компоненттерімен антиденелердің өзара әрекеттесуі
мес жасушалардың беткейінде аллергендердің реагиндермен өзара әрекеттесуі
айналымдағы қанда иммундық кешендердің түзілуі
Аллергиялық серпілістің иммундық кешендік түрінде осы антиденелер түзіледі:
реагиндер
D иммунды глобулиндер
G4 иммунды глобулиндер
G1, 3 иммунды глобулиндер
сенсибилизацияланған T-лимфоциттер
Ұзақ уақыт никелмен жұмыс жасағанда Джелл және Кумбстың жіктемесі бойынша аллергиялық серпілістің осы түрі дамиды:
реагинді (I типі)
цитотоксикалық (II типі)
иммунды кешендік (III типі)
жасушаның қатысуымен жүретін (IV типі)
рецептордың қатысуымен жүретін (V типі)
46 жастағы әйел 10 жыл бойы анилиндік бояулармен жұмыс істеген, бою цехында қызмет атқарады. Макрогематурия, жиі зәр шығартынына шағымданып дәрігерге қаралды. Тексергенде қуықтың доғасында өспе дамығаны анықталды. Осы бластоген канцерогендердің қай тобына жатады?
аминді азоттық қосылыстарға
хлор органикалық қосылыстарға
көп орынды ароматты көмірсутектерге
иммундық депрессанттарға
нитрозоқосылыстарға
Канцерогенездің промоция сатысының маңыздылығы:
өспе жасушаларының өсу процесінің жылдамдауы
морфологиялық атипизм белгілерінің айқындылығы
сау жасушалардың өспе жасушаларына трансформациялануы
моноклондық сатысынан поликлонды сатысына өтуі
трансформацияланған жасушалардың клональді пролиферациясы
Антибластомдық төзімділіктің антицеллюлярлық механизмдеріне жатады:
NK-лимфоциттердің ынталандырылуы
өспе өсудің салыстырмалы дербестігі
өспе жасушаларының мембранасында орамдық ГМФ концентрациясының жоғарылауы
өспенің біріншілік ошағынан өспе жасушалар тобының үзілуі
жасушалардың бөліну санының жоғары табандылығының қалпына келуі
45 жастағы ер адамда асқазан обыры анықталған, дене салмағы 10%-ға азайған. Науқастың осы жағдайы канцерогенездің қай сатысына сәйкес келеді?
инициация
прогрессия
трансформация
инфильтрация
промоция
Оксимеглобиннің диссоциациялық қисығының оңға ығысуы осы кезде байқалады:
гипотермия, алкалозда
температура төмендегенде, гиперкапнияда
гипокапния, эритроциттерде 2,3-дифосфоглицерат азайғанда
температураны төмендеуі, гипокапнияда
температураның жоғарылауы, ацидозда
Оксимеглобиннің диссоциациялық қисығының оңға ығысуы осы кезде байқалады:
гиперкапнияда, гипотермияда
pH жоғарылағанда, гипертермияда
алкалоз, температура төмендегенде
ацидоз, температура жоғарылағанда
ацидоз, эритроциттерде 2,3-дифосфоглицерат жоғарылағанда
Науқастың кеудесінде көптеген сынылықтар: сол жағында 4–8 қабырға, оң жағында 8–12 қабырғаның сынғаны анықталды. Тыныс алуы қиындаған. Науқаста гипоксияның қай түрі дамыған?
тіндік
экзогенді
қанайналымдық
тыныстық
қандық
Науқас ақуызды қан жоғалтқан. Тынысы үстірт, тыныс алу жиілігі – 1 минутта 28 рет. ЖСЖ – 1 минутта 120 рет, артериялық қысым 80/50 мм сын.бағ. Гемоглобин 67 г/л, эритроциттер 2,0·10¹²/л. Қанның газдық құрамы: PaO2 – 55 мм сын.бағ., VaO2 – 12 кол%, оттегі бойынша а/в айырмашылық – 10,2 кол%, кМК – 8,9 кол%. Науқаста гипоксияның қандай түрі дамыды?
аралас (қандық + тіндік)
аралас (қандық + қанайналымдық)
аралас (қандық + тіндік + тыныстық)
аралас (қандық + қанайналымдық + тіндік)
аралас (қандық + қанайналымдық + тыныстық)
Қансырау кезінде келесі бейімделу механизмі іске қосылады:
жүрек лақтырысы төмендейді
айналымдағы қан көлемі азаяды
микроциркуляцияның арнаның перфузиясы айқын шектеледі
газды емес метаболизмдік ацидоз дамиды
ангиотензин II бөлінуі күшейеді
Тыныстық гипоксияға тән:
гипоксемия, гипокапния
гипоксемия, гиперкапния
гипокапния, тыныстық алкалоз
қанның оттегілік сыйымдылығының азаюы
оттегі бойынша артериялық-веналық айырмашылықтың жоғарылауы
Артериялық қанда оксигемоглобиннің мөлшері 70%, артериялық қанда көмір қышқыл газының парциалды кернеуі 48 мм сын.бағ., кМК 4 л/мин, ОТС 1,8 л. Осы өзгерістер гипоксияның қай түріне тән:
тіндік
қандық
тыныстық
қанайналымдық
экзогенді, гипобариалық түрі
Нитритпен уыттанған 25 жастағы ер адам ауруханаға жеткізілді. Осы жағдайда қанның газдық құрамы қалай өзгереді?
қанның оттегілік сыйымдылығы 12 кол%, метгемоглобин
қанның оттегілік сыйымдылығы 14 кол%, карбоксигемоглобин
оксигемоглобиннің мөлшері 68%, артериялық қанда көмірқышқыл газының парциалды кернеуі 60 мм сын.бағ.
оксигемоглобин мөлшері 97%, артериялық-веналық айырмашылық 12,7 кол%
оксигемоглобин мөлшері 96%, артериялық-веналық айырмашылық 0,8 кол%
Оттегі бойынша қанның артериялық-веналық айырмашылығының жоғарылауы тән:
тіндік гипоксияға
экзогенді гипоксияға
тыныстық гипоксияға
қанайналымдық гипоксияға
Науқас, 70 жаста, декомпенсациялық созылмалы жүрек жеткіліксіздігімен ауруханаға жатқызылды. Объективті: акроцианоз, аяқтарының айқын ісінуі, асцит, оң жақ қабырға астында ылғалды сырылдар естіледі, гепатомегалия. Қанның газдық құрамы: PaO2 = 75 мм сын.бағ., SaO2 = 90%, PvO2 = 15 мм сын.бағ., SvO2 = 29%, O2 бойынша а/в айырмашылық = 9,8 кол%, кМК = 2,8 л/мин. Науқаста гипоксияның қандай түрі дамыған?
тіндік гипоксия
аралас гипоксия
гемдік гипоксия
субстратты гипоксия
жүктемелік гипоксия
Науқаста гиповолемиялық шок дамыған. Қанда глюкоза деңгейі 6,6 ммоль/л. Осы жағдайда қНЖ бұзылысының қандай түрі дамыған?
Газдық ацидоз
Газдық алкалоз
Газды емес метаболизмдік алкалоз
Газды емес метаболизмдік ацидоз (лактатацидоз)
Газды емес метаболизмдік ацидоз (кетоацидоз)
Полиомиелитпен сырқаттанған науқасқа жасанды желдету аппараты қосылған. Дәрігер қателесіп желдету қарқынын жоғарылатты. Осы жағдайда PO2, PCO2, pH қалай өзгереді?
PO2 төмендейді, PCO2 жоғарылайды, pH төмендейді
PO2 төмендейді, PCO2 жоғарылайды, pH жоғарылайды
PO2 қалыпты немесе сәл ғана жоғарылайды, PCO2 төмендейді, pH жоғарылайды
Қантты диабеттің 1 типімен сырқаттанған 17 жастағы жасөспірімнің қанында сүт қышқылы мен кетонды денелердің мөлшері жоғарлағаны анықталған. Бұл жағдайда қанда қНЖ көрсеткіштері қалай өзгереді?
pCO2 жоғарылайды
Буферлік негіздердің артуы (BE оң шаманы көрсетеді)
HCO3− жоғарылайды
HCO3− төмендейді
H+ төмендейді
Қышқылдық-негіздік жағдайдың бұзылыстарында өкпе гиповентиляциясын осы кезде теңгереді:
Газдық ацидозда
Бөлінулік ацидозда
Метаболизмдік ацидозда
Газды емес алкалозда
Газды алкалозда
Өзін өзі өлтіру мақсатымен мұсатір спиртімен уыттанған әйел медициналық жедел жәрдем бригадасының көмегімен ауруханаға жеткізілді. pH 7,53; PaCO2 55 мм сын.бағ.; SB 30,1 ммоль/л; BB 63,5 ммоль/л; BE +6,9 ммоль/л. ҚНЖ-дың алғашқы бұзылысын анықтаңыз:
Теңгерілмеген газдық ацидоз
Теңгерілмеген газдық алкалоз
Декомпенсацияланған метаболизмдік ацидоз
Субкомпенсацияланған бөлінулік алкалоз
Субкомпенсацияланған газды емес экзогенді алкалоз
Ағымы ауыр өтетін тұмаудың салдарынан науқастың көмейінің жедел ісінуі дамыды. pH 7,30; PaCO2 69 мм сын.бағ.; SB 28,9 ммоль/л; BB 60,1 ммоль/л; AB 39,7 ммоль/л; BE +5,0 ммоль/л. Осы жағдайда қНЖ бұзылысының түрін анықтаңыз:
Теңгерілмеген газды ацидоздың, газды емес алкалозбен теңгерілуі
Теңгерілмеген газды алкалоздың, газды емес ацидозбен теңгерілуі
Теңгерілмеген метаболизмдік ацидоздың, газды ацидозбен теңгерілуі
Теңгерілмеген бөлінулік ацидоздың, газды ацидозбен теңгерілуі
Теңгерілмеген газды емес экзогенді ацидоздың, газды алкалозбен теңгерілуі
28 жастағы науқас, ішек жыланкөзімен, ұзақ уақыттан бері ішек сөлін көп жоғалтқан. Тексеру кезінде қышқыл-негіз гомеостаз көрсеткіштері: pH 7,29; pCO2 34 мм с.б. Науқаста дамыған қышқыл-негіз гомеостаздың бұзылысы қалай аталады:
Газдық ацидоз
Газдық алколоз
Экзогенді алколоз
Бөлінулік ацидоз
Бөлінулік алколоз
Басқарылатын тыныс алу арқылы іш қуысы операциясын жүргізу кезінде 35 жастағы пациентте жүрек аритмиясы пайда болды, ақ көгерілді, газдық ацидоз дамыды. Қышқыл-негіз балансын реттеуші механизмін ұстауда газдық ацидоздың компенсаторлық ролі:
Өкпе вентиляциясының төмендеуі
Бүйректе аммониогенездің төмендеуі
Бикарбонат реабсорбциясының төмендеуі
Гемоглобиндік буфермен сутегі иондарының шамадан тыс байланысуы
Зәрмен бос органикалық қышқылдардың шығарылуының азаюы
Бас миының өспесі бар науқаста ентігу байқалады. pH 7,48; pCO2 23 мм с.б.; SB 23,6 ммоль/л; BB 50,5 ммоль/л; BE −1,8 ммоль/л. Қышқыл–негіз жағдайының бұзылысын анықтаңыз:
Теңгерілмеген газдық ацидоз
Субкомпенсирленген газдық алкалоз
Декомпенсирленген метаболиттік ацидоз
Субкомпенсирленген бөлінулік ацидоз
Субкомпенсирленген газдық емес экзогенді ацидоз
Науқаста толассыз құсу. pH 7,54; pCO2 45 мм с.б.; SB 38,0 ммоль/л; BB 57,5 ммоль/л; BE +8,8 ммоль/л. ҚНЖ бұзылысы түрін анықтаңыз:
Некомпенсированный газовый ацидоз
Субкомпенсированный газовый алкалоз
Теңгерілмеген экзогенді газдық ацидоз
Субкомпенсирленген газдық емес экзогенді ацидоз
Теңгерілмеген газдық емес бөлінулік алколоз
Науқас жедел қан жоғалтқан. pH 7,19; pCO2 30 мм с.б.; SB 14,0 ммоль/л; BB 35,0 ммоль/л; BE −12,0 ммоль/л. Қышқыл-негіздік жағдай бұзылысының түрін анықтаңыз.
Газдық алкалоз
Метаболиттік алкалоз
Газдық және метаболиттік ацидоз
Метаболиттік алкалозбен газдық ацидоз
Тыныстық алкалозбен газдық емес метаболиттік ацидоз
Бүйрегі ауыратын науқаста беті мен аяқ-қолдарының ісінулері байқалады, артериялық қан қысымы жоғарылаған. Нефрон түтікшелерінде натрий мен судың сіңірілуін арттыратын қандай гормон?
Альдостерон
Вазопрессин
Паратгормон
Инсулин
Ренин
Бүйрегі ауыратын науқаста беті мен аяқтарының ісінулері байқалады, артериялық қан қысымы жоғарылаған. Жинақтаушы түтікшелерде судың сіңірілуін күшейтетін қандай гормон?
Альдостерон
Вазопрессин
Паратгормон
Инсулин
Ренин
Ер бала 7 жаста баспамен ауырғаннан кейін ісінулер пайда болды. Бұл жағдайда ісінудің басты патогенездік факторы қандай?
Тіндік
Онкотикалық
Гидродинамикалық
Мембраогендік
Лимфогендік
Жүректік ісінудің басты патогенездік факторы қандай?
АДГ және альдостерон өндірілуінің жоғарылауы
Қанда онкотикалық қысымның төмендеуі
Капиллярлардың веналық бөлігінде гидростатикалық қысымның жоғарылауы
Тінде коллоидтық-осмостық қысымның жоғарылауы
Қан тамыр қабырғаларының өткізгіштігінің жоғарылауы
Науқаста қан айналым көлемінің жоғарылауынан және гиперволемиядан ісіну синдромы дамыды. Бұл жағдайда ісінудің басты патогенездік факторы қандай?
Онкотикалық
Гидродинамикалық
Нейро-эндокриндік
Мембраогендік
Лимфогендік
Науқаста айқын ісінулер бар. Зерттеу кезінде жалпы нәруыз 40 г/л, альбуминдер 16 г/л. Бұл жағдайда ісінудің патогенетикалық факторы қандай?
Альдостерон өндірілуінің азаюы
Қанның онкотикалық қысымының төмендеуі
Микротамырларда су фильтрациясының азаюы
Лимфалық тамырлардың дренаждық қызметінің күшеюі
Эффективті онкотикалық сіңіру күшінің жоғарылауы
Аллергиялық, токсикалық, қабынулық ісінулер патогенезіндегі басты звено қандай?
Гипопротеинемия
Лимфогендік фактор
Жүректің минуттық көлемінің азаюы
Қан тамырлары қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауы
Нәруыз үшін шумақтық фильтрацияның жоғарылауы
Лимфалық ісінуді қандай фактор ынталандырады?
Қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы
Оң жақ қуыс венада қысымның жоғарылауы
Лимфалық тамырларда дренаждық қызметтің күшеюі
Қақпа венасында қысымның төмендеуі
Тіндерде онкотикалық қысымның төмендеуі
Нейроэндокриндік ісінулердің дамуындағы факторларды көрсетіңіз.
АДГ секрециясының төмендеуі және альдостерон секрециясының жоғарылауы
АДГ секрециясының жоғарылауы және альдостерон секрециясының төмендеуі
АДГ секрециясы қалыпты және альдостерон секрециясының жоғарылауы
АДГ және альдостерон секрециясының ұзақ және бір мезгілде төмендеуі
АДГ және альдостерон секрециясының ұзақ және бір мезгілде жоғарылауы
Науқасқа дезинтоксикациялық инфузиялық терапия жүргізілді: 3500 мл 5% глюкоза енгізілді, қан плазмасының осмолярлығы 265 мОсмоль/л. Су-тұз алмасуының қандай түрі дамиды?
Изосмолярлы дегидратация
Изосмолярлы гипергидратация
Гипоосмолярлы гипергидратация дамиды:
альдостеронның гиперпродукциясында
қайталамалы құсу және тоқтаусыз іш өтуде
антидиурездік гормон өндірілуінің жоғарылауында
организмге теңіз суын шамадан көп түсуінде
шамадан тыс сілекей және тер бөлуден
Отадан кейін науқасқа экссудат жиналып қалмау мақсатында дренаждау жасалды. Дренаж арқылы 800 мл сұйықтық шықты. Бөлінген зәр мөлшері 300 мл. Науқас жағдайын коррекциялау мақсатында көк тамырға 700 мл сұйықтық енгізді, тағы да 100 мл енгізді. Науқаста су алмасуының қандай түрі дамиды:
изоосмолярлы дегидратация
изоосмолярлы гипергидратация
гипоосмолярлы дегидратация
гипоосмолярлы гипергидратация
гиперосмолярлы дегидратация
Науқас, 52 жаста, бас-миы жарақатынан кейін үнемі шөлдейтін, жиі және көп зәр шығаратына шағымданды (тәулікте 8 литр зәр бөледі). Басының ауруы, жүрек соғуына, әлсіздік, ауыздың құрғауы мазалайды. Объективті: терісі құрғақ, тер бөлінбейді, сілекей жабысқақ, ауыз қуысында майда жарылулар, қабынулық өзгерістер бар. Зәр тығыздығы 1003–1004. Науқаста су алмасуы бұзылысының қандай түрі дамыған?
гипоосмолярлы дегидратация
изоосмолярлы дегидратация
изоосмолярлы гипергидратация
гиперосмолярлы дегидратация
гиперосмолярлы гипергидратация
Адамдар кеме апатына ұшырап, қатты шөлдеген теңіз суын ішуге мәжбүр болды. Нәтижесінде сусау күшейе түсті, әлсіздік, галлюцинациялар пайда болды. Соңында естен тану және өлімнің болуына не себеп?
эритроциттердің ісінуі және жарылуы
қанның осмостық қысымының төмендеуі
қанда тұздар концентрациясының азаюы
айналымдағы қан көлемінің жоғарылауы
қанның осмостық қысымының жоғарылауы
Инсулиннің артуы кезінде гипогликемия туындайды:
гликогенолиз белсенеді
глюконеогенез белсенеді
жасушалармен глюкоза белсенділігінің жұолуы
глюкоза GLUT4 трансмембраналық тасмалдануының бұзылысы
көмірсуларды ыдырататын, дисахаридаз жеткіліксіздігі
Гипергликемия байқалады:
бүйректік диабетте
ұзақ ашыққанда
инсулинді шамадан тыс қолданғанда
катехоламиндер деңгейінің төмендегенде
контринсулярлы гормондар концентрациясы жоғарылағанда
26 жастағы науқасқа коронарография жасалды. Коронарлық артерияның сол жақ төменгі бөлігінде гемодинамикалық стеноз анықталды. Жалпы холестерин – 20 ммоль/л, холестерин ТТЛП – 8,6 ммоль/л. Ата-анасы және атасында гиперхолестеринемия. Науқастың липидтер алмасуының бұзылысы немен байланысты?
бауырда фосфолипидтер синтезінің бұзылуымен
липопротеидті липазамен хиломикрондар ыдырауының бұзылысы
гепатоциттер мембранасында ЖТЛП рецепторлар санының төмендеуі
жасуша мембранасында ТТЛП рецепторлар санының төмендеуі
оТТЛП көптеп түзілуі, липопротеидті липаза тапшылығы
Науқас, 55 жаста, дене массасы – 37,7 кг/м2. Даусы жай, жай сөйлейді. Беті мимикасы, ажары тегіс, терісі бозғылт, құрғақ, ісінген. ЖЖЖ – 50 мин-1, АҚ – 90/50 мм с.б. Жалпы холестерин – 5,97 ммоль/л, ТТЛП холестерин – 4,7 ммоль/л, Т3 бос – 1,9 пмоль/л, Т4 – 5,1 пмоль/л, ТТГ – 10,125 мкМЕ/мл. Семірдің қандай түрі:
біріншілік семіру
лептинді семіру
эндокриндік семіру
абдоминальды семіру
алиментарлық-конституциональды семіру
Науқас, 35 жаста, қан жоғалтқан жедел жәрдем көлігімен ауруханаға жеткізілді. Арамен жұмыс жасағанда сан жұмсақ тінінің жарақатын алған. Объективті: науқас мазасыз, тері жамылғысы ылғалды және салқын. ЧДД – 26 уд/мин, ЧСС – 110 уд/мин. АҚ – 80/50 мм с.б. Науқаста жүрек-тамыр жүйесі жағынан қандай патологиялық жағдай дамыған?
асептикалық шок
кардиогенді шок
анафилактикалық шок
гиповолемиялық шок
психоэмоциональды шок
Науқас, 30 жас, күйік бойыншашше ауқымдық күйікпен түсті, терісінің 53% зақымданған. Науқас ес-түссіз жағдайда, артериялық қысымы 60/30 мм с.б., ЖЖЖ 104 рет минутына. Тынысы жиі, беткейлі. Зәр шықпайды. Науқаста шоктың қандай түрі дамыды?
күйіктік шок
септикалық шок
анафилактикалық шок
кардиогенді шок
Ер адам 46 жаста, ес-түссіз, рефлекстер жоқ, систолық қысым 40 мм с.б., диастолық қысым 0 мм с.б. Терминалдық жағдайдың сатысын атаңыз.
агония
преагония
клиникалық өлім
терминальды үзіліс
биологиялық өлім
Науқас, 60 жаста, артериялық гипертензия бойынша 15 жыл кардиологтың бақылауында. Соңғы кездері жалпы денсаулығының нашарлағанын байқаған. Ол жүрек ұшпін, гипертензияға қарсы препараттарды қабылдаса да артериялық қысымы қажетті деңгейге түспейтінін байқаған. Қандай патогенездік фактор артериялық гипертензияның тұрақтануына ықпал етеді?
сол жақ қарыншаның лақтыру фракциясының жоғарылауы
NO – cGMP сигналдық жолының белсенділігінің артуы
жалпы тамырлардың қарсыласуының жоғарылауы
резистивті тамырлар қабырғаларының қаттылығының төмендеуі
пульстік артериялық қысымының төмендеуі
Науқастың ұзақ уақыт бойы артериялық қысымы жоғары деңгейде. Артериялық гипертензияның патогенезінде маңызды:
ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің белсенуі
калликреин–кинин жүйесінің белсенуі
NO сигналдық жолының «еритін гуанилатциклаза – цГМФ активтенуі»
прессорлық агенттерге тамыр миоциттерінің сезімталдығының төмендеуі
симпатоадреналды жүйенің белсенділігінің төмендеуі
Науқас И., 45 жаста, бетінң айқын ісінуіне, бел аймағынын ауырсынуына, зәр бөлінудің азаюына, АҚ 175/110 мм сын.бағ. дейін жоғарылауымен шағымданады. Осы шағыммен 15 жыл зардап шеккен. Пациенттегі артериялық қысымның жоғарылауын ағындүрлым ықтимал механизмі:
катехоламиндер өндірілуінің төмендеуі
простагландиндер өндірісінің жоғарылауы
ренин–ангиотензин–альдостерон жүйесінің іске қосылуы
кининдер өндірісінің артуы
гиперпротеинемия
Науқас В., 43 жаста, 15 жылдан бері созылмалы гломерулонефриттің жасырын түріне ауырады. Соңғы 6 жылда тұрақты АҚ (125/80 мм сын.бағ) аясында кезеңді түрде 185/120 мм сын.бағ. дейін көтерілуі болған. Гипотензиялық препараттарды тұрақты қабылдамайды. Гипертониялық криз жағдайында (АҚ – 195/125 мм. с.б.) жедел жәрдем бригадасы гипотензиялық препараттарды енгізген. Науқаста АҚ жоғарылауының патогенездік механизмі қандай?
АҚҚ ұлғаюы
фильтрациялық қысымның жоғарылауы
қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы
бүйрекішілік қысымның жоғарылауы
ренин–ангиотензин–альдостерон жүйесінің белсендірілуі
57 жастағы әйелде қатты бас ауруы, бас айналу, көру қабілетінің нашарлауы мазалайды. 8 жыл бойы ауырады; оның әкесі гипертониямен ауырған. Пульс 86/мин, ырғақты, кернелулі. АҚ 180/100 мм.сын.бағ. Жүректің сол жақ шекарасы сол жақ ортаңғы бұғана сызығынан 2 см латеральды, екінші тон акценті аорта үстінде. Науқаста артериялық гипертензия дамуының негізгі патогенездік механизмі қандай?
азот оксидінің тапшылығы
катехоламиндер тапшылығы
кортизол өндірілуінің тежелуі
вазопрессин өндірілуінің тежелуі
альдостерон өндірілуінің азаюы
Науқас ұзақ жылдар бойы екі жақты созылмалы пиелонефритпен ауырады. Ауру басталғаннан кейін 17 жылдан соң артериялық қысымы тұрақты көтерілген. Науқаста артериялық гипертензияның қандай түрі дамыды?
нейрогенді гипертензия
ренопривті гипертензия
реноваскулярлы гипертензия
гемодинамикалық гипертензия
эссенциалды гипертензия
Науқас Н., 57 жаста, бас ауруы, жүрек айну, құсу шағымдарымен ауруханаға түсті. 30 жылдан бері созылмалы пиелонефритпен ауырады. Объективті: аяқтың және бетінң ісінуі. Артериялық қысымның тұрақты жоғарылауы 220/130 мм сын.бағ. Қан қысымының жоғарылауының жетекші патогенетикалық факторын көрсетіңіз:
ренопривті механизм
кининдер өндірілуінің жоғарылауы
катехоламиндер өндірілуінің жоғарылауы
бүйрек шумақшаларында фильтрацияның жоғарылауы
ренин–ангиотензин–альдостерон жүйесінің активтенуі
Науқаста жиі жүрек соғуы байқалады, ол әсіресе физикалық және эмоциялық жүктемелер кезінде күшейеді. ЭКГ-де ритм дұрыс, әрбір QRS комплексінен бұрын P тісшелері анықталады, QRS комплексінің пішіні өзгермеген, PQ интервалы – 0,14 с, ЖЖЖ 110 минутына. Науқаста қандай аритмия дамыған?
синустық аритмия
синустық тахикардия
Вольф–Паркинсон–Уайт синдромы
Науқаста бірденнен жүрек соғуының күшею ұстамасы, кенеттен бас айналу, тершеңдік, жүрек айну және дене дірілі байқалады. ЭКГ-де ритм дұрыс, P тісшелері анықталмайды, QRS комплекстерінің пішіні өзгермеген. ЖЖЖ 200 минутына. Науқаста қандай аритмия дамыған?
жылдамдатылған идиовентрикулярлы ритм
пароксизмальды қарыншалық тахикардия
пароксизмальды қарынша үстілік тахикардия
жүрекше тыпыршыны пароксизмальды түрі
жүрекше фибрилляциясының пароксизмальды түрі
Науқас жүректің қатты соғуын сезінеді. Жүрегі тоқтап қалғандай сезім, ауа тосқауысының ауырсынуына шағымданады. ЭКГ-де жүректің кезектен тыс соғуы анықталды. Жүрек ырғағының осындай бұзылысы қалай аталады?
экстрасистолия
синустық аритмия
жүрекшелердің фибрилляциясы
қарыншалардың фибрилляциясы
қарыншалық тахикардия
Науқас П., 56 жаста, физикалық жүктеме кезінде жүрек соғуының бұзылысы мен төс астындағы ауырсынуға шағымданады. ЭКГ-де қарыншалық және жүрекшелік экстрасистолалар тіркелген. ЖИА кезіндегі жүрек аритмиялары дамуының патогенездің факторларын атаңыз?
миокард жасушаларында АТФ жетіспеушілігі
лизосомалық ферменттердің блокадасы
кардиомиоциттерде лактат деңгейінің төмендеуі
кардиомиоциттерде глюкоза жинақталуы
кардиомиоциттердің глюконеогенезді белсендіруі
30 жастағы науқаста жүрек ақауы бар. Жағдайы екі апта бұрын ангинамен ауырғаннан соң нашарлаған. Пульсі минутына 96, аритмиялық. ЖЖЖ 130 минутына. АҚ 90/60 мм сын.бағ. Жүрек ұшында I тонның әлсіреуі байқалады, сосын бәсеңдейтін систолалық шу естіледі. Қан құрамында лейкоциттер 9,6⋅109/л , ЭТЖ 25 мм/сағ, С-реактивті ақуыз +++. ЭКГ-де жиі суправентрикулярлы экстрасистолалар анықталған. Науқаста аритмия дамуының негізінде қандай жетекші патогенездік фактор жатыр?
Na/K-АТФаза тапшылығы
цитоплазмада Ca+ тапшылығы
лизосомалық ферменттердің инактивациясы
бос радикалдардың тотығуын тежелуі
липидтердің асқын тотығуы процестерінің бөгелісі
Митральды стенозы бар науқаста ритм бұзылысы анықталды: ЭКГ: ритм синустық емес, дұрыс емес, орташа жиілігі минутына 76–80. Изолиниядан әр түрлі амплитуда және пішінді толқындар, QRS комплекстері өзгермеген. Жүрек ырғағының бұзылысы қалай аталады?
синустық аритмия
жүрекшелердің фибрилляциясы
қарыншалардың фибрилляциясы
топтық қарыншалық экстрасистолалар
пароксизмальды қарыншалық тахикардия
ЭКГ-де PQ интервалдарының айтарлықтай ұлғаюы анықталды. Бұл қозымдылық өткізулігінің осы жерде баяулағанын көрсетеді:
Гисс шоғырында
қарыншаларда
жүрекшелерде
Пуркинье талшықтарында
атриовентрикулярлы түйінде
Ашық артериялық түтіктің гемодинамикалық мәні:
өкпе сабауының тарылуы
кіші қанайналым шеңберінде гиповолемия дамуы
артериялық қанның үнемі үлкен қанайналым шеңберіне құйылуы
артериялық қанның үнемі кіші қанайналым шеңберіне құйылуы
сол жақ қарыншадан аортаға қанның өтуінің қиындауы
Үш жасар ұлда туа біткен жүрек ақауы бар. Бұл ақауға тән: оң жақ қарыншаның шығу бөлігінің обструкциясы және өкпе артериясы қақпақшасының стенозы, аортаның қақпақшаны қолқа түтігі ақпауы, қолқаның декстрапозициясы, оң жақ қарыншаның гипертрофиясы. Бұл белгілер балада келесі жүрек ақаулығының бар екенін көрсетеді:
Фалло тетрадасы
Эбштейн аномалиясы
ашық сопақша тесік
боталлов түтігінің бітелмеуі
митралды қақпақшаның туа біткен стенозы
Фалло тетрадасы кезінде кіші қан айналымының гемодинамикасы келесі түрде сипатталады:
өкпеде қанағудың күшеюі
өкпеде қанағудың қалыпты болуы
кіші қан айналым шеңберінің гипертензиясы
өкпеде коллатералды қанағыс
өкпеде қанағудың азаюы
