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WorksheetsPATOLOGIA P2
Total questions: 107
Worksheet time: 54mins
Según el material, ¿cuál de las siguientes situaciones favorece el desarrollo de edema al incrementar el flujo sanguíneo y la permeabilidad vascular a las proteínas?
Hipoproteinemia sin cambio de permeabilidad vascular
Inflamación con aumento de flujo y permeabilidad vascular
Disminución de la presión hidrostática por deshidratación
Obstrucción linfática con reducción del flujo sanguíneo
El exudado se diferencia del trasudado porque el primero se caracteriza por:
Acumulación de líquido pobre en proteínas y no inflamatorio
Acumulación de líquido rico en proteínas por procesos inflamatorios
Ausencia de células y proteínas por aumento de presión oncótica
Formación exclusiva en insuficiencia cardíaca izquierda
Selecciona todas las causas generales que pueden originar edema, según el texto.
Aumento de las presiones hidrostáticas
Disminución de las presiones osmóticas
Incremento de la permeabilidad vascular
Obstrucción de los vasos linfáticos
Hiperventilación sostenida
En la insuficiencia cardíaca derecha, ¿cuál es el mecanismo principal que conduce al edema subcutáneo?
Aumento de la presión hidrostática por congestión venosa pasiva en la microcirculación
Disminución del flujo renal con activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Ruptura capilar por necrosis
Aumento de la presión oncótica plasmática
Respecto a la insuficiencia cardíaca izquierda, señala la afirmación correcta.
Se asocia típicamente a edema subcutáneo en zonas declive
Es causa frecuente de edema pulmonar y derrame pleural
No afecta el flujo sanguíneo renal
Disminuye la producción de renina y el tono arteriolar
¿Cuál de las siguientes descripciones corresponde al edema pulmonar en la morfología del edema?
Pulmones livianos con líquido claro y sin células
Pulmones pesados que liberan líquido espumoso teñido de sangre
Surcos cerebrales ensanchados por atrofia cortical
Tejidos subcutáneos menos tumefactos en zonas declive
El edema cerebral es especialmente grave porque:
El encéfalo puede expandirse libremente y no aumenta la presión intracraneal
Reduce el intercambio gaseoso y aumenta infecciones respiratorias
El encéfalo no puede expandirse en el cráneo; la presión en el SNC puede disminuir el aporte de sangre y causar hernia
Solo afecta la cicatrización de heridas cutáneas
En la clínica, ¿qué consecuencia se asocia al edema subcutáneo cuando la insuficiencia cardíaca o renal es grave?
Mejora la cicatrización por aumento de perfusión
Interfiere en la cicatrización y en la curación de enfermedades
Provoca hipertermia localizada que acelera la reparación
No tiene repercusión clínica
Según el texto, ¿cuál es la función principal de los glomérulos dentro de las estructuras del riñón?
Controlan la cantidad de líquido, iones y pequeñas moléculas mediante reabsorción
Filtran la sangre, retienen macromoléculas y células, y excretan material soluble y fluidos
Proporcionan el andamiaje de soporte del parénquima renal
Llevan la sangre para su filtración y la devuelven a la circulación
Selecciona las afirmaciones correctas sobre el síndrome nefrítico descritas en el texto.
Se origina por lesiones inflamatorias del glomérulo
Se caracteriza por proteinuria masiva con hipoalbuminemia
Se asocia a hematuria, azoemia e hipertensión
La proteinuria está discretamente presente
¿Qué mecanismo explica la proteinuria en el síndrome nefrótico según la descripción proporcionada?
Disminución de la perfusión renal por vasoconstricción arteriolar
Aumento de la permeabilidad de las paredes capilares glomerulares a las proteínas plasmáticas
Defecto tubular que impide la reabsorción de glucosa y aminoácidos
Obstrucción intersticial que reduce el flujo urinario
El texto señala consecuencias metabólicas del síndrome nefrótico. ¿Cuál de las siguientes está incluida?
Hiperglucemia por resistencia a la insulina
Hipoalbuminemia por pérdida de proteínas
Hipocalcemia por pérdida de calcio en orina
Acidosis metabólica por reducción de bicarbonato
De acuerdo con las estructuras principales del riñón, ¿cuál es la función atribuida a los túbulos?
Filtrar macromoléculas y células desde la sangre
Regular la absorción controlando la cantidad de líquido, iones y pequeñas moléculas excretados
Sostener el parénquima renal como andamiaje
Transportar la sangre hacia y desde el glomérulo
Según el texto, ¿qué conjunto de signos define el debut de la insuficiencia renal aguda?
Oliguria o anuria
Hipertensión
Elevación de nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica (azoemia)
Poliuria con densidad urinaria alta
La insuficiencia renal crónica, tal como se describe, se caracteriza por:
Lesión renal de instauración rápida con azoemia y oliguria
Cicatrización progresiva y destrucción del parénquima renal con alteraciones electrolíticas y metabólicas, asintomática hasta la uremia
Infección aguda del intersticio que se resuelve con antibióticos
Hipoperfusión transitoria sin secuelas
Según el material, ¿cuál es la causa inmunitaria más común de las glomerulopatías?
Depósito de inmunocomplejos/anticuerpos en la pared capilar glomerular
Infecciones bacterianas directas del túbulo renal
Isquemia cortical por hipertensión arterial
Deficiencia congénita de podocitos
Seleccione las afirmaciones correctas sobre el depósito de inmunocomplejos en el glomérulo. Marque todas las que apliquen.
Los complejos antígeno-anticuerpo suelen formarse en la circulación y tienden a depositarse en el glomérulo
La carga negativa y la permeabilidad de la membrana basal glomerular favorecen la adhesión estable de anticuerpos
El depósito sólo ocurre cuando los anticuerpos son monoclonales y no circulantes
La alta presión vascular que impulsa la filtración del plasma contribuye a su depósito
¿Cuál de los mecanismos NO exclusivos de depósito de anticuerpos en el glomérulo está correctamente descrito?
Depósito de complejos AG-AC circulantes en la pared capilar glomerular o en el mesangio
Formación de complejos únicamente en el espacio urinario, sin contacto con el capilar
Unión de anticuerpos a antígenos sólo extrarrenales sin plantarse en el glomérulo
Depósito dependiente de células endoteliales sin participación de antígenos
En relación con las áreas granulares con inmunoglobulinas en el glomérulo, ¿qué consecuencias inmunitarias se describen?
Activación del sistema del complemento por los inmunocomplejos formados
Reclutamiento de leucocitos mediado por productos del complemento y unión a receptores Fc
Disminución de la inflamación local por bloqueo de receptores Fc
Alteración de la barrera de permeabilidad glomerular que puede producir síndrome nefrótico sin inflamación
Sobre el depósito de anticuerpos anti-MBG (membrana basal glomerular), ¿qué patrón se observa típicamente?
Patrón lineal de Fc y del complemento debido a la unión uniforme a antígenos a lo largo de la MBG
Patrón granular por acumulación focal de inmunocomplejos en el mesangio
Patrón en bandas discontinuas por filtración pulsátil del plasma
Ausencia de activación del complemento por falta de antígenos intrínsecos
¿Cuál de los siguientes representa “otros mecanismos de lesión glomerular” según el texto?
Regulación defectuosa de la activación del complemento con daño a células epiteliales o alteración de la permeabilidad
Hipercelularidad mesangial por proliferación de fibroblastos sin participación del complemento
Vasoconstricción arteriolar que reduce la presión de filtración sin efecto inmunitario
Pérdida de nefronas por necrosis tubular aguda aislada
Según el material, ¿cuál es la característica diagnóstica principal de la enfermedad de cambios mínimos al observar el glomérulo con microscopio óptico?
Presencia de depósitos de inmunocomplejos subepiteliales
Ausencia de lesión glomerular visible
Proliferación mesangial difusa
Necrosis fibrinoide de las arteriolas
En relación con la patogenia de la enfermedad de cambios mínimos, selecciona las afirmaciones correctas.
No hay depósitos de anticuerpos ni inflamación en el glomérulo
Existe un factor circulante que aumenta la permeabilidad
La patogenia está totalmente esclarecida
La lesión se debe a complejos inmunes intramembranosos
La evaluación con microscopio electrónico en la enfermedad de cambios mínimos muestra principalmente:
Borramiento difuso de los pedicelos de los podocitos
Engrosamiento nodular de la membrana basal glomerular
Acumulación de amiloide mesangial
Esclerosis segmentaria focal
Respecto a la clínica, ¿qué patrón de pérdida de proteínas es típico en la enfermedad de cambios mínimos?
Pérdida no selectiva que afecta preferentemente IgG
Pérdida selectiva de proteínas de bajo peso molecular como la albúmina
Pérdida selectiva de proteínas de alto peso molecular
Ausencia de proteinuria significativa
¿En qué grupo etario es más habitual el síndrome nefrótico secundario a enfermedad de cambios mínimos, según el material?
Adultos mayores con comorbilidades cardiovasculares
Lactantes menores de 1 año exclusivamente
Niños previamente sanos entre 1 y 7 años
Adolescentes con antecedentes de infección estreptocócica
El material menciona que algunos pacientes se hacen dependientes del tratamiento. ¿Cuál es la interpretación más adecuada de este hallazgo clínico?
La suspensión de corticosteroides no modifica la proteinuria
Las recaídas ocurren al reducir o retirar los corticosteroides
La dependencia se relaciona con depósitos de anticuerpos persistentes
Indica que el tratamiento ha curado la patología de base
En la nefropatía membranosa, ¿cuál es el mecanismo patogénico principal que conduce al síndrome nefrótico?
Depósito de amiloide en el mesangio que activa el complemento
Formación in situ de inmunocomplejos por anticuerpos contra antígenos de podocitos o antígenos “plantados” en la membrana basal glomerular
Proliferación mesangial mediada por IgA secundaria a infecciones respiratorias
Necrosis fibrinoide de arteriolas con microangiopatía trombótica
Respecto a la naturaleza de la nefropatía membranosa, seleccione las afirmaciones correctas.
En hasta el 80% de los casos es primaria, sin enfermedades asociadas
Suele asociarse con alta frecuencia a lupus eritematoso sistémico
Puede ser secundaria a infecciones, tumores o medicamentos que inducen anticuerpos contra antígenos plantados
Siempre se conoce con precisión su etiología
¿Cuál hallazgo morfológico característico se observa en la membrana basal glomerular (MBG) en la nefropatía membranosa?
Engrosamiento difuso de la MBG con formación de “espigas” de material de membrana basal alrededor de los depósitos de inmunocomplejos
Crecimiento nodular mesangial con depósitos de IgA
Ruptura focal de la MBG con crecimientos extracapilares (semilunas)
Proliferación endocapilar con leucocitos e intensa inflamación
En la nefropatía membranosa, ¿qué cambio se describe en los podocitos al microscopio electrónico?
Hiperplasia de podocitos con microvellosidades aumentadas
Borramiento difuso de los pedicelos sin inflamación concomitante
Disrupción focal con formación de semilunas epiteliales
Desprendimiento completo de podocitos con necrosis
En el curso clínico típico de la nefropatía membranosa, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
Afecta principalmente a niños menores de 10 años y responde bien a corticoesteroides
Se presenta en adultos de 30–60 años, con inicio súbito de síndrome nefrótico y proteinuria no selectiva
Es indolente pero rápidamente progresiva hacia insuficiencia renal en la mayoría
Tiene alta tasa de remisión solo sin tratamiento inmunosupresor
Acerca del tratamiento y evolución, ¿cuál combinación refleja mejor la respuesta terapéutica y el pronóstico en nefropatía membranosa?
Buena respuesta a corticoesteroides; raras recaídas y nula progresión a insuficiencia renal
Resistencia relativa a corticoesteroides; uso de ciclofosfamida o ciclosporina; curso remitente con recidivas (~20%) y riesgo de insuficiencia renal (~10%)
Necesidad de plasmaféresis obligatoria; remisión inmediata en todos los casos
Contraindicados los inmunosupresores; evolución inexorable a insuficiencia renal en más del 50%
En la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS), ¿cuál es la característica definitoria a nivel de afectación glomerular?
Todos los glomérulos están completamente esclerosados
Algunos glomérulos presentan esclerosis y solo una porción de cada uno se daña
Ningún glomérulo muestra esclerosis pero hay inflamación difusa
La esclerosis afecta exclusivamente al túbulo proximal
¿Cuál de las siguientes se considera una causa secundaria plausible de GEFS según el material? Selecciona todas las correctas.
Infección por VIH
Abuso de heroína
Defectos hereditarios
Hipotiroidismo primario
En los glomérulos afectados por GEFS, ¿qué cambio de la matriz es característico?
Disminución de colágeno en el mesangio
Aumento de proteína de la matriz en el mesangio
Acúmulo de inmunocomplejos en la membrana basal
Depósito selectivo de IgA en el espacio subepitelial
Respecto a la clínica típica de GEFS, ¿cuál combinación es la más concordante con el cuadro descrito?
Síndrome nefrótico con proteinuria selectiva y buena respuesta a inmunodepresores
Síndrome nefrítico con hematuria macroscópica y normotensión
Síndrome nefrótico, proteinuria no selectiva y respuesta mala a inmunodepresores
Asintomático, sin alteraciones urinarias ni progresión a insuficiencia renal
En la patogenia de GEFS, ¿qué hallazgo inmunológico se describe?
Atrapamiento inespecífico de anticuerpos sin inmunocomplejos
Depósito abundante de inmunocomplejos subendoteliales
Formación de complejos antígeno-anticuerpo específicos en el mesangio
Hipocomplementemia por consumo sistémico de C3
Según el material, ¿cuál afirmación describe mejor la patogenia de la nefropatía diabética en relación con los AGE (productos finales de glicación avanzada)?
Inhiben la síntesis de proteínas de la matriz mesangial y reducen la inflamación glomerular
Estimulan la producción de citocinas y factores de crecimiento que aumentan la síntesis de proteínas de la matriz del mesangio glomerular
Aumentan el flujo sanguíneo renal y suprimen el sistema renina-angiotensina
Inducen apoptosis de células tubulares sin afectar el mesangio
En la morfología de la nefropatía diabética, ¿cuál combinación de hallazgos es característica?
Depósitos de matriz en mesangio y pared capilar, engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular y esclerosis progresiva
Necrosis papilar extensa con ausencia de cambios glomerulares y membrana basal adelgazada
Hialinización arteriolar aislada sin cambios mesangiales ni aumento de matriz
Glomerulitis supurativa con destrucción capilar y membrana basal intacta
Seleccione todas las afirmaciones correctas sobre las consecuencias clínicas (CC) de la nefropatía diabética.
La proteinuria progresa hacia un síndrome nefrótico complejo
La mayoría de los pacientes desarrollan nefropatía terminal por necrosis tubular aguda aislada
Aproximadamente 40% de los pacientes pueden llegar a nefropatía terminal por combinación de esclerosis glomerular y lesiones vasculares que ocasionan daño isquémico generalizado
La incidencia de pielonefritis disminuye por la fibrosis intersticial
Las enfermedades microvasculares en el contexto de la nefropatía diabética contribuyen principalmente a:
Incrementar el flujo sanguíneo y la filtración glomerular
Reducir el flujo sanguíneo y activar el sistema renina-angiotensina
Disminuir la síntesis de matriz mesangial y proteger la membrana basal
Provocar nefroesclerosis con hiperplasia tubular
¿Cuál de las siguientes afirmaciones refleja de forma correcta cambios extraglomerulares descritos en la nefropatía diabética?
Atrofia tubular y fibrosis intersticial asociadas a nefroesclerosis
Hiperplasia tubular con regeneración intersticial sin fibrosis
Ausencia de alteraciones tubulointersticiales pese a la esclerosis glomerular
Necrosis tubular aguda recurrente como rasgo dominante
Según el texto, ¿qué evento explica la fibrosis en la cirrosis y qué la estimula?
La proliferación de hepatocitos, estimulada por hormonas tiroideas
La muerte celular sostenida y progresiva, estimulada por citocinas y factores de crecimiento
La necrosis aguda, estimulada por deficiencia de vitaminas
El estrés oxidativo, estimulado exclusivamente por ácidos grasos libres
¿Dónde aparece primero la fibrosis hepática descrita y cómo se distribuye posteriormente?
En la periferia del lóbulo hepático y se limita a la cápsula de Glisson
En la región centrolobulillar y se extiende hacia afuera, rodeando grupos de hepatocitos supervivientes y uniendo tríadas portales
En los conductos biliares y se propaga solo a sinusoides periportales
En las venas hepáticas y se restringe a áreas de regeneración
Respecto a la hepatopatía alcohólica, ¿cuál es la secuencia típica de progresión descrita?
Inflamación crónica, esteatosis y resolución espontánea en la mayoría
Esteatosis en hepatocitos, progresión a inflamación en un tercio de casos y culminación en cirrosis en 10–20%
Fibrosis inicial sin depósito graso, seguida de hepatitis viral secundaria
Hipertensión portal temprana con hepatocarcinoma en 10% anual
En la hepatopatía alcohólica, ¿qué afirmación sobre la morfología y sus consecuencias es correcta?
El 50% de los pacientes desarrolla cirrosis, que siempre revierte
El 10–15% de los pacientes presenta cirrosis, progresa a insuficiencia hepática y cada año 1% desarrolla hepatocarcinoma
Solo los pacientes sin hipertensión portal pueden evolucionar a insuficiencia hepática
La cirrosis alcohólica nunca se asocia a hepatocarcinoma
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) se asocia principalmente con cuál de las siguientes condiciones y a qué puede evolucionar?
Anemia ferropénica y colecistitis; evoluciona a fibrosis portal aislada
Diabetes tipo 2 y obesidad; puede evolucionar a hepatitis (EHNA) y cirrosis
Hipotiroidismo y enfermedad celíaca; evoluciona a colangitis esclerosante
Infección bacteriana crónica; evoluciona exclusivamente a esteatosis benigna
MSQ: Selecciona los mecanismos de la patogénesis de la EHGNA descritos en el texto.
Aumento de ácidos grasos libres por obesidad, captados por el hígado y depositados en hepatocitos
Resistencia a la insulina que favorece la acumulación de ácidos grasos libres en hepatocitos
Secreción de interleucina 1 que induce inflamación
Lesiones directas por ácidos grasos libres en hepatocitos
Supresión completa de la exportación de triglicéridos por el páncreas
En la EHGNA, ¿qué consecuencia se menciona del aumento de ácidos grasos libres captados por el hígado?
Incremento de la exportación de triglicéridos hacia fuera del hígado
Disminución de la exportación de triglicéridos fuera del hígado
Aumento de la síntesis de bilirrubina conjugada exclusivamente
Activación de células de Kupffer que reducen la esteatosis
Según el material, ¿cuál es la causa patogénica más frecuente asociada a la insuficiencia cardíaca izquierda en adultos?
Cardiopatía isquémica
Deficiencia congénita del tabique interauricular
Infección viral aguda del pericardio
Hipotiroidismo primario
Seleccione las entidades que forman parte de la patogenia de la insuficiencia cardíaca izquierda descrita en el texto.
Hipertensión sistémica
Enfermedad de las válvulas mitral o aórtica
Enfermedades primarias del miocardio
Hipertensión pulmonar aislada sin compromiso izquierdo
En la morfología cardíaca de la insuficiencia izquierda, ¿qué consecuencia se menciona de la dilatación del ventrículo izquierdo?
Insuficiencia mitral
Aumento de la presión en la arteria pulmonar sin edema
Estenosis aórtica aguda
Cierre funcional del conducto arterioso
Respecto a la morfología pulmonar en la insuficiencia cardíaca izquierda, ¿qué hallazgo microscópico se espera?
Trasuadados perivasculares e intersticiales con edema septal alveolar
Exudado purulento difuso con necrosis alveolar
Hiperplasia bronquiolar con fibrosis submucosa
Hemorragia alveolar masiva sin líquido intraalveolar
¿Cuál es el síntoma clínico más precoz y llamativo de la insuficiencia cardíaca izquierda según el texto?
Disnea
Dolor pleurítico intenso
Cianosis central inmediata
Hipotensión ortostática predominante
Un paciente con insuficiencia cardíaca izquierda avanzada refiere dificultad respiratoria que mejora al pasar de acostado a sentado. ¿Qué término describe este cuadro?
Ortopnea
Apnea central del sueño
Bradipnea funcional
Hiperventilación compensatoria
En la clínica de la insuficiencia cardíaca izquierda, señale todas las manifestaciones esperables.
Cardiomegalia
Crepitantes finos en las bases pulmonares
Taquicardia
Soplo diastólico puro aislado
Según el texto, ¿cuál es la causa más frecuente de insuficiencia cardíaca derecha en el adulto?
Hipertensión sistémica primaria
Insuficiencia cardíaca izquierda previa
Cardiopatía isquémica exclusiva del ventrículo derecho
Valvulopatía mitral aislada sin repercusión pulmonar
En el contexto de cor pulmonale, ¿qué cambio cardíaco se describe como consecuencia de la hipertensión pulmonar sostenida?
Atrofia del ventrículo derecho sin dilatación
Hipertrofia y dilatación de las cavidades derechas
Hipertrofia del ventrículo izquierdo predominante
Insuficiencia valvular tricuspídea aguda sin remodelado
Seleccione las manifestaciones morfológicas típicas de la insuficiencia cardíaca derecha relacionadas con la congestión venosa sistémica. Marque todas las correctas.
Hepatomegalia congestiva
Hígado de nuez moscada por congestión pasiva centrolobulillar
Necrosis centrolobulillar con progresión a fibrosis (“cirrosis cardíaca”)
Congestión pulmonar marcada como hallazgo principal
¿Cuál de los siguientes hallazgos se asocia a hipertensión portal y congestión venosa en insuficiencia cardíaca derecha?
Esplenomegalia congestiva con edema de la pared intestinal
Hemoptisis masiva por ruptura alveolar
Hipotrofia hepática con patrón perilobulillar
Ascitis sin derrames pleurales o pericárdicos
El “hígado de nuez moscada” se describe en la insuficiencia cardíaca derecha. ¿Qué fenómeno patológico explica este aspecto?
Esteatosis hepática difusa por hiperlipidemia
Inflamación portal crónica con necrosis periportal
Congestión pasiva en zonas centrolobulillares
Colestasis intrahepática por obstrucción biliar
En la clínica de la insuficiencia cardíaca derecha, ¿con qué se relacionan principalmente sus manifestaciones?
Hipoperfusión tisular por gasto cardíaco bajo exclusivamente
Congestión sistémica y de las venas portales
Vasoconstricción periférica mediada por catecolaminas
Isquemia miocárdica del ventrículo izquierdo
Según el texto, ¿cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la característica central del síndrome de malabsorción en su presentación típica?
Se manifiesta casi siempre por diarrea crónica y absorción defectuosa de múltiples nutrientes
Se presenta principalmente con estreñimiento y aumento de la absorción de grasas
Se caracteriza por vómitos recurrentes y absorción aumentada de vitaminas
Se limita a la malabsorción de agua sin afectar macronutrientes
Elija los tipos de diarrea mencionados en relación con la malabsorción y su definición asociada.
Diarrea crónica: malabsorción y absorción inadecuada de nutrientes
Diarrea malabsortiva: mejora con el ayuno y puede asociarse a esteatorrea
Diarrea secretora: causada por la deficiencia de lactasa exclusivamente
Diarrea osmótica: clasificada entre otros tipos junto con la exudativa
En la diarrea malabsortiva, ¿cuál es una causa destacada señalada en el material?
Deficiencia de lactasa
Exceso de secreción de cloro por enterocitos
Inflamación aguda del apéndice
Hipermotilidad colónica idiopática
Respecto a la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), ¿cuál es su rasgo definitorio general?
Inflamación crónica intestinal por respuesta inmunitaria mal regulada frente a bacterias comensales
Infección bacteriana aguda por patógenos entéricos
Degeneración epitelial no inflamatoria del colon
Trastorno exclusivamente autoinmune contra antígenos sistémicos
En la distinción breve entre las entidades de la EII, seleccione la opción correcta.
Crohn presenta lesiones salteadas; colitis ulcerosa afecta de forma continua el colon iniciando en el recto
Crohn afecta de forma continua el colon; colitis ulcerosa tiene lesiones salteadas en todo el intestino
Ambas, Crohn y colitis ulcerosa, se limitan al recto con lesiones salteadas
Crohn y colitis ulcerosa son indistinguibles por su patrón de afectación
Sobre la patogénesis de la EII, ¿cuáles factores se proponen como contribuyentes según el texto? Seleccione todas las correctas.
Respuestas inmunitarias aberrantes frente a bacterias comensales
Errores en la reparación de heridas y función de barrera epitelial
Cambios de la microbiota intestinal
Autofagia defectuosa que contribuye a la respuesta inmunitaria mal regulada
Infección viral latente obligatoria en todos los casos
¿Qué afirmación sobre el riesgo de cáncer en el contexto de la EII de larga evolución es correcta según el material?
La inflamación grave y persistente aumenta el riesgo de cáncer de colon, más probable en la colitis ulcerosa
El riesgo de cáncer de colon disminuye con la duración de la inflamación activa
Solo la enfermedad de Crohn se asocia a mayor riesgo de cáncer de colon
El riesgo de cáncer de colon no se relaciona con la frecuencia de la inflamación
Según el texto, ¿cuál es la característica de distribución típica de la enfermedad de Crohn en el tubo digestivo?
Afecta exclusivamente el colon sigmoide de manera continua
Se limita al recto con extensión retrógrada uniforme
Puede afectar cualquier área, con predilección por íleon terminal, válvula ileocecal y ciego, en áreas delimitadas separadas por intestino sano
Compromete solo el duodeno y yeyuno en un patrón difuso
En la enfermedad de Crohn, ¿qué hallazgo histológico clave diferencia su patrón de afectación mural?
Inflamación limitada a mucosa y submucosa
Edema y fibrosis confinados a la serosa sin úlceras
Afectación transmural de toda la pared intestinal con tendencia a estenosis, úlceras y fisuras
Desaparición de la capa muscular propia con serosa normal
¿Cuál de los siguientes factores se asocia con la reactivación de la enfermedad de Crohn según la clínica descrita?
Consumo moderado de fibra dietética
Estrés físico o emocional, cambios de dieta, uso de AINE y fumar
Vacunación reciente contra influenza
Suplementación con hierro
Selección múltiple: ¿Qué manifestaciones clínicas son típicas de la enfermedad de Crohn según el material?
Diarrea
Dolor abdominal
Fiebre como signo de inflamación sistémica
Hematoquecia con cada episodio
Cólicos exclusivos sin dolor
Respecto a la colitis ulcerosa, ¿cuál es el patrón de afectación y localización principal descritos?
Inflamación transmural segmentaria del yeyuno
Afectación difusa de la mucosa del colon y el recto
Compromiso exclusivo del íleon terminal con fisuras
Granulomas en duodeno con estenosis
¿Qué afirmación sobre la morfología de la colitis ulcerosa es correcta según el texto?
El intestino delgado no se altera
La mucosa aparece granular con múltiples úlceras de base amplia entre mucosa sana
Hay engrosamiento transmural con serosa anormal y estenosis
La inflamación es continua y limitada a mucosa y submucosa
En la colitis ulcerosa, ¿qué curso clínico y medida terapéutica se señalan?
Episodios persistentes sin remisión y resistencia a la cirugía
Remisiones son raras; la colectomía no ofrece beneficio
Son frecuentes las remisiones seguidas de recaída; la colectomía cura la enfermedad intestinal aunque pueden persistir manifestaciones extraintestinales
Curso fulminante siempre mortal sin tratamiento
Comparación diagnóstica: ¿qué combinación diferencia mejor Crohn de colitis ulcerosa según los criterios morfológicos del texto?
Crohn: inflamación mucosa continua; CU: afectación transmural con estenosis
Crohn: áreas de enfermedad separadas por intestino sano y afectación transmural; CU: inflamación continua limitada a mucosa y submucosa sin estenosis
Crohn: recto siempre comprometido; CU: íleon terminal con válvula ileocecal afectada
Crohn: serosa normal sin úlceras; CU: fisuras profundas con fístulas
Definición: La ictericia es una coloración amarillenta de esclerótica, piel y mucosas por depósito de bilirrubina en tejidos. ¿Cuál es la causa fisiopatológica principal de este signo?
Exceso de producción de melanina cutánea
Desequilibrio entre producción y eliminación de bilirrubina
Hipoperfusión periférica con acumulación de lactato
Deficiencia de caroteno en la dieta
Clasificación etiológica: Relacione el tipo de ictericia con la fracción de bilirrubina predominante y la ubicación del proceso primario.
Prehepática: bilirrubina indirecta; sangre antes de llegar al hígado
Intrahepática: bilirrubina indirecta y directa; hígado
Posthepática: bilirrubina directa; vías biliares, páncreas y riñones
Prehepática: bilirrubina directa; conductos biliares intrahepáticos
Tipos de bilirrubina: Selecciona la afirmación correcta sobre la bilirrubina conjugada y no conjugada.
La bilirrubina conjugada es liposoluble y se transporta unida a albúmina
La bilirrubina no conjugada es hidrosoluble y se elimina por orina
La bilirrubina conjugada ha sido procesada por el hígado y es hidrosoluble
La bilirrubina no conjugada se forma en el hígado por glucuronidación
Causas comunes en adultos: ¿Cuál NO es una causa típica de hiperbilirrubinemia en adultos según el material?
Anemia hemolítica
Reducción de la captación hepática
Conjugación anómala de la bilirrubina
Exceso de producción de bilirrubina
Aumento del aclaramiento renal de bilirrubina conjugada
Diagnóstico diferencial según laboratorio: ¿Cuál es el patrón esperado en ictericia prehepática respecto a bilirrubina indirecta, bilirrubina total, transaminasas y enzimas colestásicas?
Bilirrubina indirecta: aumento marcado; bilirrubina total: normal; transaminasas: normales; enzimas colestásicas: normales
Bilirrubina indirecta: normal; bilirrubina total: aumento moderado; transaminasas: aumento; enzimas colestásicas: aumento
Bilirrubina indirecta: aumento moderado; bilirrubina total: aumento moderado; transaminasas: aumento marcado; enzimas colestásicas: aumento
Bilirrubina indirecta: normal; bilirrubina total: normal; transaminasas: normales; enzimas colestásicas: aumento
Características clínicas: ¿Cuál conjunto de signos y síntomas está más alineado con el síndrome de ictericia descrito?
Prurito, acolia, coluria, malabsorción, dolores, palidez, fatiga, disnea y anorexia
Fiebre alta, rigidez de nuca, exantema petequial, cefalea, fotofobia
Poliuria, polidipsia, pérdida de peso, visión borrosa
Dolor torácico pleurítico, hemoptisis, taquicardia
Un paciente presenta pH sanguíneo de 7,30 con bicarbonato bajo. ¿Cuál es el trastorno ácido-base más probable?
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Selecciona las causas más típicas de acidosis metabólica según el material. Marca todas las que apliquen.
Diabetes no controlada
Enfermedad renal
Pérdida de bicarbonato
Hiperventilación crónica
Deshidratación
Un adulto con dolor de cabeza, letargo, debilidad muscular y hormigueo presenta pH sanguíneo de 7,50 con bicarbonato elevado. ¿Cuál es la interpretación más adecuada?
Alcalosis metabólica por exceso de bicarbonato
Acidosis metabólica por pérdida de ácido
Acidosis respiratoria por aumento de PaCO2
Alcalosis respiratoria por hipoventilación
En la acidosis respiratoria, ¿qué hallazgo en gases arteriales esperas?
Aumento de PaCO2 con pH disminuido
Disminución de PaCO2 con pH aumentado
Bicarbonato bajo con PaCO2 normal
pH normal con bicarbonato alto
Relaciona cada trastorno con un síntoma característico descrito. Elige todas las opciones correctas.
Acidosis metabólica: hiperventilación y taquicardia
Alcalosis metabólica: tetania u hormigueo
Acidosis respiratoria: somnolencia y piel cálida/enrojecida
Alcalosis respiratoria: mareos y espasmos musculares
Para confirmar alcalosis metabólica, ¿qué conjunto de estudios se prioriza según el texto?
Historial y síntomas, análisis de gases arteriales y electrolitos séricos
Gasometría arterial únicamente
Prueba de función pulmonar y radiografía de tórax
Análisis de orina para cuerpos cetónicos
Una persona con ansiedad intensa desarrolla hiperventilación con disminución de CO2 y pH elevado. ¿Qué diagnóstico corresponde y cuál es una causa frecuente?
Alcalosis respiratoria; ataques de pánico
Acidosis respiratoria; enfermedad renal
Acidosis metabólica; pérdida de bicarbonato
Alcalosis metabólica; embarazo
El manejo terapéutico común a todos los trastornos ácido-base descritos se basa en:
Tratar la causa subyacente identificada
Administrar bicarbonato a todos los pacientes
Iniciar ventilación mecánica en todos los casos
Restringir líquidos de forma universal
En la patogenia de la enfermedad celíaca, ¿qué sucede con el gluten tras su digestión antes de ser reconocido por los linfocitos T CD4+?
Es metilado por la DNA metiltransferasa epitelial
Es desaminado por la transglutaminasa tisular y presentado por células presentadoras de antígeno
Se une directamente al receptor TCR sin procesamiento
Es eliminado por macrófagos sin generar respuesta
¿Cuál de las siguientes asociaciones genéticas está fuertemente vinculada con la enfermedad celíaca?
HLA-B27 y HLA-A2
HLA-DQ2 y HLA-DQ8 de clase II
HLA-DR4 exclusivamente
Ausencia completa de moléculas HLA de clase II
Seleccione las afirmaciones correctas sobre la respuesta inmunitaria a la gliadina en la enfermedad celíaca. Marque todas las que correspondan.
La gliadina estimula la secreción de citocinas por las células epiteliales que favorecen respuestas de linfocitos T
Los pacientes pueden elaborar anticuerpos contra la transglutaminasa y la gliadina
La gliadina bloquea la presentación antigénica a los linfocitos T CD8+
La gliadina no participa en la activación de células presentadoras de antígeno
En la morfología intestinal típica de la enfermedad celíaca, ¿qué combinación de hallazgos es esperable?
Hiperplasia de vellosidades y disminución de linfocitos intraepiteliales
Atrofia de vellosidades, hiperplasia de criptas y aumento de linfocitos T intraepiteliales
Aumento de pliegues circulares con reducción de células plasmáticas en la lámina propia
Vellosidades normales con eosinopenia difusa
En el contexto clínico pediátrico de la celiaquía, ¿cuál de los siguientes conjuntos describe mejor las manifestaciones y consecuencias?
Exantema, tos seca y cefalea; sin repercusiones nutricionales
Irritabilidad, distensión abdominal, anorexia y diarrea; con malabsorción que causa anemia, deficiencias vitamínicas y retraso del crecimiento
Dolor torácico y palpitaciones; con riesgo de hipertrofia cardíaca
Fiebre alta persistente; con riesgo de sepsis intestinal
En adultos de 30-60 años con enfermedad celíaca, ¿qué características clínicas y hallazgos en heces son típicos?
Dolor abdominal con heces pequeñas y duras, sin meteorismo
Náuseas y vómitos con heces voluminosas y malolientes, meteorismo y anemia ferropénica
Diarrea acuosa con sangre fresca, sin cambios en el hierro
Estreñimiento crónico con heces negras y tarry (melenas)
Respecto al diagnóstico, ¿cuál es el estudio serológico indicado según el material?
Detección de anticuerpos contra lactosa
Detección de anticuerpos contra transglutaminasa tisular y gliadina
Cuantificación de IgE total inespecífica
Tipificación de HLA-B27 por PCR como prueba confirmatoria única
¿Cuál es la medida terapéutica fundamental para los pacientes con enfermedad celíaca?
Administrar antibióticos de amplio espectro por 14 días
Suplementar con hierro sin cambiar la dieta
Excluir el gluten de la dieta de forma estricta
Realizar resección quirúrgica del íleon terminal
Según el material, ¿cuál de las siguientes funciones corresponde al hígado en condiciones normales?
Producción de insulina para regular la glucemia
Síntesis y secreción de albúmina y ciertos factores de coagulación
Filtración glomerular de desechos nitrogenados
Producción de eritropoyetina para la médula ósea
Identifica correctamente el tipo de célula hepática y su función principal:
Hepatocito: tapiza los conductos biliares
Célula de Kupffer: fagocito residente en el hígado
Célula endotelial: almacena vitamina A
Célula perisinusoidal: reviste los sinusoides vasculares
Seleccione todas las manifestaciones clínicas que el texto asocia con la insuficiencia hepática aguda:
Encefalopatía hepática (confusión, estupor, coma)
Ictericia cutánea y mucosa
Esplenomegalia congestiva con ascitis
Coagulopatía con hematomas y hemorragias
Síndrome hepatorrenal
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la cirrosis según el documento?
Obstruye el flujo sanguíneo a través del hígado causando hipertensión portal
Distorsión difusa de la arquitectura hepática
Acumulación de grasa en el hígado por alcohol
Inflamación aguda que produce encefalopatía en los 6 meses tras el diagnóstico
En la insuficiencia hepática crónica, la fibrosis conduce principalmente a:
Reducción del volumen hepático sin hipertensión
Hipertensión portal por obstrucción del flujo sanguíneo a través del hígado
Aumento de la producción de albúmina
Resolución espontánea del daño hepático
En la evaluación de laboratorio, ¿qué pruebas se utilizan para valorar la integridad estructural de los hepatocitos?
TP y TTP
GOT, GPT y LDH
Sustancias en bilis exclusivamente
PCR y VSG
Un paciente con insuficiencia hepática aguda presenta confusión y coma. Además se observa ictericia y tendencia a sangrar. Con base en el texto, ¿qué conjunto de diagnósticos es más coherente?
Encefalopatía hepática, ictericia, coagulopatía
Esplenomegalia, ascitis, varices esofágicas
Hepatitis crónica B con cirrosis
Solo necrosis hepática sin síntomas
