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WorksheetsCuestionario cardiorrenal
Total questions: 45
Worksheet time: 23mins
Un paciente con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida inicia empagliflozina 10 mg/día. Respecto a su mecanismo de protección cardiaca, ¿cuál es el efecto molecular clave de los iSGLT2 sobre los cardiomiocitos?
Inhibición directa del receptor AT1 de angiotensina II
Disminución de sodio y calcio intracelular a través de NHE1, reduciendo apoptosis y fibrosis
Aumento de péptidos natriuréticos circulantes
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Un paciente con HFrEF en tratamiento con enalapril presenta síntomas persistentes. Se decide iniciar sacubitril/valsartán. ¿Cuál es la precaución clínica más importante antes de comenzar el ARNI?
Iniciar la dosis de 49/51 mg dos veces al día inmediatamente después de la última dosis de IECA
Suspender el IECA al menos 36 horas antes de iniciar con ARNI para prevenir angioedema
Comenzar ARNI solo si la presión arterial baja a <100/60 mmHg para evitar hipotensión sintomática
Ajustar la dosis inicial únicamente según TFG, sin considerar la presión arterial ni antecedentes de angioedema
¿Cuál de los siguientes tipos de diuréticos actúa inhibiendo el cotransportador de sodio-potasio-cloro (Na+-K+-2Cl-) en el asa gruesa de Henle, considerándose el grupo más potente para tratar el edema y la congestión en la insuficiencia cardiaca?
Diuréticos tiazídicos
Diuréticos ahorradores de potasio
Diuréticos de asa
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
En un paciente con disnea progresiva, la tomografía computarizada muestra líneas septales engrosadas y pequeños derrames pleurales bilaterales. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más probable detrás de estos hallazgos en la insuficiencia cardiaca izquierda?
Aumento de la permeabilidad alveolocapilar
Elevación retrógrada de la presión venosa pulmonar
Disminución del gasto cardiaco con hipoperfusión alveolar
Obstrucción bronquiolar secundaria a edema intersticial
En ecocardiografía, ¿cuál de los siguientes hallazgos se considera más característico de una insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (ICFEp)?
Aumento del volumen telesistólico del ventrículo izquierdo
Dilatación severa de cavidades y reducción del grosor parietal
Alteración del llenado diastólico con patrón de relajación anormal y tamaño auricular izquierdo aumentado
Hipocinesia global severa del ventrículo izquierdo
Un paciente con insuficiencia cardiaca descompensada va a ser evaluado con resonancia magnética cardiaca para valorar fibrosis miocárdica. Antes del estudio, se encuentra una TFG de 25 mL/min/1.73 m². ¿Por qué motivo se evita el uso de gadolinio en este caso?
Porque puede causar una nefropatía osmótica similar al contraste yodado
Porque existe riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica al acumularse el gadolinio en tejidos
Porque altera la función del ventrículo izquierdo en pacientes con disfunción sistólica
Porque interfiere con los biomarcadores cardiacos como el BNP y la troponina
Durante una ecocardiografía transtorácica en un paciente con disnea y fatiga, se observa fracción de eyección del 35%, dilatación del ventrículo izquierdo y un patrón de llenado mitral con relación E/A > 2. ¿Cuál de las siguientes interpretaciones es la más adecuada?
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada y patrón de relajación alterado
Disfunción diastólica leve con llenado ventricular lento
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida y patrón restrictivo de llenado
Alteración segmentaria reversible sugestiva de isquemia miocárdica aguda
¿Cuál de los siguientes no es un criterio mayor en los criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca?
Edema agudo de pulmón
Disnea paroxística nocturna
Disnea de esfuerzo
Ingurgitación yugular
Un hombre de 67 años, con antecedentes de hipertensión arterial de larga evolución, infarto agudo de miocardio hace 5 años y diabetes mellitus tipo 2, acude al servicio de urgencias por disnea progresiva desde hace 2 semanas. Refiere ortopnea y disnea paroxística nocturna. En la exploración física se encuentra taquipneico (FR 28/min), presión arterial 160/95 mmHg, frecuencia cardiaca 108 lpm, presencia de ingurgitación yugular a 45°, estertores crepitantes bibasales y edema con fóvea en ambos miembros inferiores. El electrocardiograma muestra ritmo sinusal con ondas Q antiguas en cara inferior. La radiografía de tórax revela cardiomegalia y congestión hiliar. ¿Cuál de las siguientes opciones confirma el diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca descompensada y permite diferenciarla de otras causas de disnea?
Gasometría arterial con PaO2 < 60 mmHg y acidosis respiratoria leve
Péptido natriurético tipo B (BNP) > 500 pg/mL o NT-proBNP elevado
Troponina I elevada (> 0,04 ng/mL) con cambios isquémicos en el ECG
Ecografía pulmonar con patrón en “B” (líneas de Kerley)
En pacientes con insuficiencia cardiaca y diabetes mellitus tipo 2, ¿qué fármaco ha demostrado reducir el riesgo de hospitalización y muerte cardiovascular?
Insulina
Finerenona
Dapagliflozina
Hidroclorotiazida
¿Cuál es la recomendación para pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección ligeramente reducida (IC-FEIl)?
No se recomienda ningún tratamiento
Se recomienda el uso de un inhibidor del SGLT2
Se recomienda solo el uso de diuréticos
Se recomienda el uso exclusivo de bloqueadores beta
Un hombre de 68 años con antecedente de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica presenta disnea de esfuerzo y edema maleolar bilateral. Al examen: presión arterial 110/70 mmHg, frecuencia cardiaca 92 lpm, crépitos bibasales. Ecocardiograma: fracción de eyección del ventrículo izquierdo 35%. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de base que ha demostrado mejorar la supervivencia en este paciente?
Furosemida y digoxina
Enalapril y carvedilol
Diltiazem y espironolactona
Hidralazina y nitratos
Mujer de 72 años con insuficiencia cardiaca crónica y fracción de eyección del ventrículo izquierdo 30%, en tratamiento con enalapril, carvedilol y furosemida. Persiste con síntomas de disnea leve. Potasio sérico 4.6 mEq/L, creatinina 1.2 mg/dL. ¿Cuál es el siguiente paso terapéutico más adecuado?
Añadir digoxina
Añadir espironolactona
Suspender IECA y dar ARA II
Aumentar la dosis de diurético
En un paciente con diabetes tipo 2 y presión arterial controlada, se detecta una TFG de 78 mL/min/1.73 m² y albúmina urinaria de 80 mg/g en dos controles consecutivos. ¿Cuál de los siguientes mecanismos fisiopatológicos explica mejor el daño renal observado en este paciente?
Vasoconstricción de la arteriola eferente inducida por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que eleva la presión intraglomerular y promueve la microalbuminuria
Reducción del flujo sanguíneo renal por hialinización arteriolar, que disminuye la presión intraglomerular y causa hipofiltración temprana
Depósito de inmunocomplejos subendoteliales, típico de glomerulonefritis postinfecciosa
Aumento de la síntesis de eritropoyetina por daño en el intersticio renal, que favorece hipertensión y proteinuria
Hipoperfusión renal secundaria a vasodilatación de la arteriola eferente mediada por prostaglandinas
Un paciente de 60 años con antecedentes de hipertensión arterial presenta una TFG de 58 mL/min/1.73 m² y una relación albúmina/creatinina de 45 mg/g en orina de la mañana. Se encuentra asintomático y sin alteraciones electrolíticas. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor su condición renal actual?
No tiene enfermedad renal crónica porque su TFG está por encima de 45 mL/min/1.73 m²
Cumple criterios de ERC etapa G3a A2, con daño renal leve-moderado y riesgo aumentado de progresión
Cumple criterios de ERC etapa G2 A3, con daño renal severo y alta probabilidad de requerir diálisis
Se considera función renal normal (G1) con albuminuria fisiológica
Tiene ERC G3b A1, con filtración glomerular severamente disminuida pero sin daño estructural
fóvea en miembros inferiores, aliento urémico, estertores bibasales finos, PA 180/100 mm Hg, FC 82 lpm, peso aumentado 4 kg respecto a control previo. ¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicos orienta con mayor certeza al diagnóstico de enfermedad renal crónica avanzada (ERC estadio 4-5) antes de disponer de los exámenes de laboratorio?
Disminución de la diuresis y aumento de peso
Aliento urémico, palidez y signos de sobrecarga hídrica
Edema con fóvea y estertores basales finos
Hipertensión arterial persistente de larga evolución
Paciente de 58 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y dislipidemia, acude para control. En sus últimos laboratorios se reporta: TFG (CKD-EPI): 38 mL/min/1.73 m², Albuminuria: 380 mg/g de creatinina, Potasio sérico: 4.8 mmol/L, PA promedio: 138/86 mm Hg (con losartán 50 mg/día) HbA1c: 7.2 %, El paciente está asintomático. ¿Cuál es el manejo más apropiado para este estadio de enfermedad renal crónica?
No requiere ajuste; control anual de creatinina y presión arterial
Suspender IECA/ARA II para evitar progresión de la disfunción renal
Intensificar el control de la presión arterial con IECA/ARA II y añadir un inhibidor de SGLT2
Iniciar terapia de reemplazo renal preventiva (hemodiálisis semanal)
ERC II. Paciente masculino de 62 años con antecedentes de HTA y DMTII, acude a consulta por fatiga progresiva. En sus exámenes se encontró una TFG estimada de 42 ml/min/1.73 m² y una relación albúmina/creatinina en orina de 350 mg/g. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado en este paciente?
Suspender todos los antihipertensivos
Iniciar iSGLT2 y controlar la TA
Iniciar diálisis de inmediato
Usar AINEs selectivos de COX 2
Paciente femenina de 63 años de edad, acude a consulta por fatiga y edema en miembros inferiores. Tiene antecedentes de HTA y DmTII. En sus exámenes se encontró una TFG estimada de 48 ml/min/1.73 m² y una relación albúmina/creatinina en orina de 280 mg/g. ¿Cuál es el diagnóstico más probable según los criterios KDIGO?
Insuficiencia renal aguda
Enfermedad renal crónica estadio G2-A1
Enfermedad renal crónica estadio G3a- A2
Ninguna de las anteriores
Un paciente con Enfermedad Renal Crónica estadio G4 presenta hipocalcemia, hiperfosfatemia y niveles elevados de PTH. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Intoxicación por 1,25 Di-hidroxivitamina D
Hipoparatiroidismo primario
Hiperparatiroidismo secundario
Síndrome de Fanconi
Un paciente con enfermedad renal crónica estadio G5 acude por dolor musculoesquelético. ¿Cuál de los siguientes medicamentos está contraindicado por su potencial nefrotóxico en este estadio?
Tramadol
Paracetamol
Codeína
Ibuprofeno
Síndrome Cardiorrenal I. ¿Cuál de los siguientes mecanismos fisiopatológicos participa principalmente en el síndrome cardiorrenal?
Activación del sistema dopaminérgico central
Vasodilatación renal mediada por óxido nítrico
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y del sistema simpático
Supresión de la hormona antidiurética (ADH)
En el manejo del síndrome cardiorrenal agudo, una estrategia terapéutica inicial fundamental es:
Restringir líquidos y sodio, y ajustar el uso de diuréticos de asa
Iniciar inhibidores de la ECA a dosis altas inmediatamente
Administrar dopamina a dosis altas para mejorar la función renal
Evitar cualquier intervención hasta obtener biopsia renal
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que mejor explica la arteriosclerosis en este paciente con lesión cruzada cardiorrenal?
La deficiencia de calcitriol y Klotho reduce la sensibilidad al FGF23, causando retención de fósforo y activación del eje Pit-1, que induce diferenciación osteogénica en las células musculares lisas vasculares
El exceso de FGF23 estimula la reabsorción tubular de fósforo y favorece la síntesis de vitamina D, reduciendo la calcificación vascular
La hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo secundario disminuyen la actividad de Pit-1 y previenen la arteriosclerosis
El aumento del producto calcio-fosfato inhibe la calcificación de tejidos blandos por bloqueo del FGF23 y la vitamina D
En relación con los mecanismos de lesión cruzada entre la enfermedad renal crónica y la enfermedad cardiovascular, señale la afirmación más acertada:
La enfermedad renal crónica genera vasodilatación generalizada, mayor disponibilidad de óxido nítrico y disminución del estrés oxidativo, lo que protege al endotelio y al miocardio
La sobrecarga de presión y volumen en la ERC produce activación neurohormonal, disfunción endotelial e incremento de marcadores inflamatorios que favorecen la arteriosclerosis y la hipertrofia ventricular
La disminución del filtrado glomerular reduce la poscarga cardíaca, mejorando el gasto sistémico y limitando la progresión del daño vascular
La retención de productos nitrogenados en la ERC se asocia a reducción del estrés oxidativo y menor rigidez arterial
Un paciente con antecedente de hipertensión presenta disnea progresiva, ortopnea y edema maleolar. Al examen físico se auscultan estertores basales y se observa ingurgitación yugular. ¿Cuál de las siguientes combinaciones es la más compatible con una insuficiencia cardíaca global?
Congestión pulmonar + hepatomegalia dolorosa
Edema periférico sin estertores
Disnea sin signos de sobrecarga venosa
Soplo sistólico con presión venosa yugular normal
En un paciente con ERC estadio 4 que presenta anemia, prurito y disminución del apetito, ¿cuál de los siguientes mecanismos fisiopatológicos explica mejor la anemia?
Aumento en la filtración glomerular
Disminución en la producción de eritropoyetina
Pérdida excesiva de hierro por proteinuria
Hipersensibilidad a la eritropoyetina endógena
En un paciente hospitalizado por insuficiencia cardíaca aguda que desarrolla elevación progresiva de creatinina sérica, ¿qué mecanismo explica mejor la disfunción renal?
Vasodilatación renal mediada por prostaglandinas
Aumento de la perfusión renal por exceso de líquidos
Disminución del gasto cardíaco con hipoperfusión renal
Estimulación del eje renina-angiotensina que mejora la diuresis
Durante el tratamiento de un paciente con insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica, se inicia un IECA. A las 48 horas, la creatinina sérica aumenta un 25%. ¿Cuál es la conducta más adecuada?
Suspender de inmediato el IECA
Mantener el tratamiento y vigilar función renal
Reducir a la mitad la dosis y agregar un ARA II
Añadir diurético de asa para compensar el aumento
Síndrome cardiorrenal II. ¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicos es más característico de un síndrome cardiorrenal tipo agudo, donde la disfunción cardíaca precipita el deterioro renal?
Poliuria con natriuresis aumentada
Disminución rápida del volumen urinario y aumento de creatinina sérica
Hipertensión severa sin cambios en el gasto cardíaco
Disminución de troponinas séricas por hipoperfusión renal
¿Cuál de los siguientes biomarcadores se considera más específico para la detección temprana del daño tubular renal en el síndrome cardiorrenal?
Galectina-3
KIM-1
hs-CRP
FGF-23
Diuréticos. Un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva recibe furosemida 40 mg VO cada 12 h para aliviar el edema. ¿Cuál es el sitio y mecanismo principal de acción de este fármaco?
Inhibición del cotransportador Na⁺/Cl⁻ en el túbulo contorneado distal
Inhibición del cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en el asa gruesa de Henle
Inhibición de la anhidrasa carbónica en el túbulo proximal
Bloqueo del canal epitelial de sodio (ENaC) en el túbulo colector
Durante el tratamiento prolongado con furosemida, un paciente desarrolla debilidad muscular y arritmias. ¿Qué alteración electrolítica lo explica?
Hiponatremia
Hipercalemia
Hipokalemia
Hipocalcemia
Un paciente de 68 años con hipertensión arterial y cirrosis hepática compensada es candidato a iniciar tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Se desea evitar fármacos que requieran metabolismo hepático para su activación. ¿Cuál de los siguientes fármacos sería la opción más adecuada y por qué mecanismo farmacocinético se justifica su elección?
Enalapril, porque su metabolismo hepático a enalaprilato permite alcanzar niveles plasmáticos estables y seguros.
Ramipril, porque se elimina por vía biliar y evita sobrecarga renal.
Lisinopril, porque es un IECA activo que no requiere bioactivación hepática y se elimina inalterado por vía renal.
Captopril, porque su corta vida media reduce el riesgo de hipotensión en pacientes con daño hepático.
Benazepril, porque su metabolismo mixto hepático-renal lo hace seguro en hepatopatía.
Beta-bloqueantes. ¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los beta‑bloqueantes?
Bloqueo de los canales de calcio tipo L.
Inhibición de la enzima convertidora de angiotensina.
Bloqueo de los receptores β‑adrenérgicos.
Aumento del gasto cardíaco.
¿Cuál de los siguientes beta‑bloqueantes es cardioselectivo (actúa principalmente sobre receptores β1)?
Propranolol
Metoprolol
Carvedilol
Labetalol
¿En qué situación clínica los beta‑bloqueantes están contraindicados?
Hipertensión arterial
Asma bronquial
Angina de pecho
Insuficiencia cardíaca estable
¿Qué beta‑bloqueante posee también acción vasodilatadora por bloqueo alfa?
Carvedilol
Atenolol
Metoprolol
Bisoprolol
Fisiopatología de insuficiencia cardíaca. ¿Cuál es el evento inicial que típicamente desencadena la insuficiencia cardíaca, según la progresión cronológica descrita?
Activación del sistema renina‑angiotensina‑aldosterona (SRAA).
Un insulto agudo o crónico al miocardio, como un infarto de miocardio o hipertensión.
Remodelación miocárdica maladaptativa con hipertrofia excéntrica.
Ciclos viciosos que reducen el gasto cardíaco de manera consistente.
¿Cómo interactúa bidireccionalmente la enfermedad renal crónica (ERC) con la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca en etapas avanzadas?
La ERC reduce la activación neurohormonal, mejorando la contractilidad miocárdica.
Hipoperfusión renal agrava el SRAA, perpetuando retención de volumen y sobrecarga cardíaca, mientras que la congestión venosa empeora la función renal.
La ERC disminuye la fibrosis intersticial, limitando la remodelación maladaptativa.
No hay interacción significativa; la ERC afecta solo la perfusión periférica sin impacto en el ciclo vicioso.
¿Cuál es el mecanismo principal activado inmediatamente después del insulto inicial para compensar la reducción del gasto cardíaco?
Fibrosis intersticial y apoptosis de miocitos.
Hipertrofia concéntrica en HFpEF.
Sistema nervioso simpático (SNS) con liberación de catecolaminas y activación del SRAA.
Hipertensión pulmonar y disfunción ventricular derecha.
¿Cómo se manifiesta la remodelación miocárdica en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF)?
Rigidez ventricular elevada con presiones diastólicas aumentadas en reposo.
Liberación exclusiva de péptidos natriuréticos para contrarrestar la vasoconstricción.
Disminución inmediata de la precarga sin afectación de la poscarga.
Hipertrofia excéntrica con dilatación ventricular y reducción de la FEVI (≤40%).
Una paciente de 72 años con antecedentes de hipertensión y diabetes presenta disnea progresiva, ortopnea y edemas en miembros inferiores. A la auscultación se detectan estertores basales y tercer ruido cardíaco. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Asma bronquial
Insuficiencia cardíaca congestiva
EPOC exacerbado
Embolia pulmonar
Un paciente de 68 años, con antecedente de infarto de miocardio hace 5 años, acude por disnea al subir un solo tramo de escaleras y fatiga con las actividades cotidianas, pero está cómodo en reposo. Niega ortopnea o disnea paroxística nocturna. Su ecocardiograma muestra FEVI 35 %. ¿Cuál es la clase funcional según la clasificación de la NYHA?
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Mujer de 59 años con cardiopatía dilatada idiopática, tratada con IECA y betabloqueador. Actualmente presenta disnea en reposo y ortopnea severa, que mejora parcialmente al incorporarse. En la auscultación se detectan estertores bibasales y tercer ruido cardíaco (S3). ¿Cuál es la clase funcional según la clasificación de la NYHA y qué indica su pronóstico?
Clase II – Pronóstico favorable, compensada.
Clase III – Limitación moderada, estable con tratamiento.
Clase IV – Síntomas en reposo, pronóstico desfavorable.
Clase I – Sin limitación funcional.
