Font size
WorksheetsCâu hỏi trắc nghiệm từ phiếu bài tập
Total questions: 150
Worksheet time: 1hrs 15mins
Peroxid hóa lipid màng là hậu quả của:
ROS
Thiếu canxi
Thiếu protein
Mất nước
Marker huyết thanh của tổn thương màng tế bào cơ tim là:
AST
Troponin và CK-MB
LDH
Albumin
Necroptosis có đặc điểm:
Có caspase hoạt hóa
Không gây viêm
Kết hợp đặc điểm của apoptosis và hoại tử
Là quá trình sinh lý hoàn toàn
Quá trình tự thực bào giúp tế bào:
Chết nhanh hơn
Tự tiêu hoàn toàn
Tái chế bào quan để sống sót trong stress
Ngừng phân chia vĩnh viễn
Enzyme chủ đạo trong điều hòa tự thực bào là:
Telomerase
ATG và mTOR
P53
Caspase
Trong lão hóa tế bào, giới hạn phân chia được gọi là:
Giới hạn Hayflick
Giới hạn p53
Giới hạn ROS
Giới hạn proteinase
Rút ngắn telomere dẫn đến:
Tăng sinh vô hạn
Ngừng chu kỳ tế bào và già hóa
Tăng phân chia tế bào
Hoại tử
Nguyên nhân thường gặp nhất gây phù toàn thân là:
Tăng áp lực thủy tĩnh
Giảm albumin huyết
Tắc bạch huyết
Giảm áp lực nội bào
Phù nề do huyết khối tĩnh mạch sâu là loại phù:
Toàn thân
Do giữ natri
Do tắc bạch huyết
Khu trú
Trong hội chứng thận hư, phù chủ yếu do:
Tăng áp lực thủy tĩnh
Tăng tính thấm thành mạch
Giảm áp lực keo huyết tương
Tắc mạch bạch huyết
Tình trạng phù bạch huyết trong bệnh giun chỉ gọi là:
Phù toàn thân
Phù nội bào
Phù voi
Phù mạch
Yếu tố nào dưới đây không trực tiếp gây phù:
Tăng áp lực thủy tĩnh
Giảm áp lực keo
Giảm áp lực nội bào
Tắc mạch bạch huyết
Màu mô trong sung huyết tĩnh mạn thường là:
Màu đỏ tươi
Màu vàng
Màu xanh tím
Màu nhạt
“Gan hạt cau” là hậu quả của:
Nhồi máu gan
Sung huyết động gan
Sung huyết tĩnh mạn tính
Viêm gan cấp
Tế bào suy tim trong phổi là:
Tế bào lympho
ĐTB chứa hemosiderin
BC đa nhân trung tính
Tế bào nội mô tổn thương
Đặc điểm không thuộc sung huyết động:
Màu mô đỏ tươi
Do giãn tiểu động mạch
Do suy tim
Xuất hiện trong viêm cấp
Tiểu cầu có vai trò chủ yếu trong:
Cầm máu thứ cấp
Đông máu nội sinh
Cầm máu sơ cấp
Tiêu fibrin
Thụ thể GpIb trên tiểu cầu liên kết với:
Collagen
Thrombin
Fibrinogen
Von Willebrand factor (vWF)
Enzyme phân giải fibrin là:
Thrombin
Plasmin
t-PA
Antithrombin
Chất trung gian gây kết tập tiểu cầu:
PGI2
NO
Thromboxane A2 (TxA2)
Protein C
Fibrin được tạo ra từ:
Thrombin
Fibrinogen
Plasmin
Collagen
Giảm tiểu cầu thường gây:
Hemarthrosis
Xuất huyết dưới da
Thiếu máu
Nhồi máu cơ tim
Bệnh Von Willebrand liên quan đến:
Thiếu yếu tố IX
Giảm số lượng tiểu cầu
Rối loạn chức năng vWF
Thiếu yếu tố X
Chỉ số giảm trong DIC:
D-dimer
Fibrinogen
FDP
PT
Bệnh hemophilia B liên quan đến thiếu:
Yếu tố VII
Yếu tố VIII
Yếu tố IX
Yếu tố X
Schistocytes trong máu ngoại vi gợi ý:
Xuất huyết tiêu hóa
Thiếu máu tan máu vi mạch
Bệnh gan
Thiếu B12
Thành phần nào không thuộc "bộ ba Virchow"?
Tổn thương nội mô
Ứ máu
Tăng tiểu cầu
Tăng đông máu
Huyết khối động mạch thường chứa chủ yếu chất nào?
Fibrin
Tiểu cầu
Bạch cầu
Hồng cầu
Huyết khối tĩnh mạch thường bắt đầu tại vị trí nào?
Van tĩnh mạch
Động mạch nhỏ
Mao mạch
Tâm nhĩ
Biến chứng nguy hiểm nhất của huyết khối tĩnh mạch sâu là gì?
Thiếu máu
Viêm tĩnh mạch
Tắc động mạch phổi
Nhồi máu ruột
Nguồn gốc phổ biến nhất của thuyên tắc phổi là gì?
Tim trái
Tĩnh mạch chi dưới
Động mạch phổi
Mao mạch phổi
Thuyên tắc mỡ thường gặp sau tình huống nào?
Gãy xương dài
Nhồi máu cơ tim
Viêm tụy
Đặt catheter
Thuyên tắc khí có thể xảy ra trong hoàn cảnh nào?
Mổ não
Mổ tim hở
Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm
Tất cả đều đúng
Hệ quả nặng nhất của thuyên tắc ối là gì?
Hôn mê
Tăng huyết áp
DIC và sốc
Viêm phổi
Thuyên tắc nghịch thường gặp ở bệnh nhân nào?
Dị tật tim bẩm sinh
Bệnh van tim
Tăng huyết áp
Tăng lipid máu
Nguyên nhân phổ biến nhất gây nhồi máu là gì?
U mạch máu
Viêm tĩnh mạch
Huyết khối hoặc thuyên tắc
Co thắt cơ trơn
Nhồi máu đỏ xảy ra ở cơ quan nào?
Tim
Lách
Phổi
Thận
Nhồi máu trắng thường gặp ở cơ quan nào?
Gan
Phổi
Thận
Ruột
Dấu hiệu lâm sàng của nhồi máu phổi là gì?
Tiểu máu
Đau ngực, ho ra máu
Vàng da
Loạn nhịp
Nhồi máu não thường do nguyên nhân nào?
Thuyên tắc động mạch cảnh
Huyết khối tĩnh mạch cảnh
Vỡ động mạch não
Nhồi máu tĩnh mạch trung tâm
Đặc điểm chính của sốc là gì?
Tăng thể tích máu
Hạ tưới máu mô
Tăng huyết áp
Tăng cung lượng tim
Tác nhân gây sốc nhiễm trùng phổ biến nhất:
Vi khuẩn Gram dương
Virus
Nấm
Vi khuẩn Gram âm
Cytokine chủ yếu trong sốc nhiễm trùng:
IL-10
TNF-α và IL-1
IL-4 và IL-5
INF-γ
Giai đoạn sớm của sốc:
Tổn thương đa cơ quan
Hồi phục khó khăn
Cơ chế bù trừ còn hoạt động
Toan lactic trầm trọng
Mất khả năng hồi phục xảy ra ở giai đoạn:
Không tiến triển
Tiến triển
Không hồi phục
Bù trừ
DIC là tình trạng:
Đông máu quá mức nhưng không xuất huyết
Chảy máu nhưng không có cục máu
Vừa đông máu vừa xuất huyết
Giảm chức năng tiểu cầu không rõ nguyên nhân
Tình trạng nào thường gây DIC cấp:
Lao phổi
Viêm khớp
Nhiễm trùng huyết
Hen phế quản
Cơ chế sinh bệnh của DIC bao gồm:
Tăng áp lực thủy tĩnh
Giảm sản xuất tiểu cầu
Tổn thương nội mô và hoạt hóa yếu tố mô
Rối loạn chuyển hóa glucose
Xét nghiệm nào đặc hiệu cho DIC:
AST, ALT
D-dimer tăng
Urea, creatinine
CRP tăng
Trong DIC, tiểu cầu sẽ:
Bình thường
Tăng nhẹ
Tăng cao
Giảm
Quá trình hình thành cục máu đông có sự tham gia của:
Tiểu cầu
Chuỗi đông máu
Nội mô
Cả A, B và C
Thành phần nào của nội mô giúp chống đông:
Thromboxane A2
Prostacyclin (PGI2)
vWF
Fibrinogen
Bệnh Von Willebrand gây rối loạn:
Tiểu cầu kết tập
Bám dính tiểu cầu
Động mạch co thắt
Tăng đông máu
Nhồi máu cơ tim là ví dụ của:
Nhồi máu đỏ
Nhồi máu tĩnh mạch
Nhồi máu trắng
Nhồi máu hỗn hợp
Đặc điểm mô bệnh học của sung huyết mạn gan:
Gan vàng toàn bộ
“Gan hạt cau”
Gan teo nhỏ
Hoại tử vùng ngoại vi
Viêm là phản ứng sinh học nhằm mục đích gì?
Phá hủy mô
Tăng sinh tế bào
Loại bỏ tác nhân gây hại và sửa chữa mô
Ngăn ngừa mất nước
Dạng viêm nào có thời gian kéo dài và có thể gây tổn thương mô?
Viêm bán cấp
Viêm nhẹ
Viêm cấp tính
Viêm mạn tính
Dấu hiệu “functio laesa” có nghĩa là gì?
Sưng
Đỏ
Mất chức năng
Nóng
Ai là người bổ sung dấu hiệu thứ năm “functio laesa” trong viêm?
Hippocrates
Galen
Virchow
Celsus
Dấu hiệu rubor trong viêm là gì?
Đau
Đỏ
Nóng
Mất chức năng
Viêm cấp tính thường kéo dài trong bao lâu?
Hàng tuần
Hàng tháng
Trong vài ngày
Hàng năm
Nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm là:
Tổn thương hóa học
Thiếu máu
Vi sinh vật
Phản ứng thần kinh
Đâu không phải là nguyên nhân gây viêm?
Nhiễm trùng
Hoại tử mô
Dị vật
Sự phát triển xương
Các receptor nhận diện vi sinh vật được gọi là:
HLA
PRRs
APCs
MHC
Toll-like receptors (TLRs) nhận diện:
Tế bào thần kinh
Hồng cầu
Sản phẩm vi sinh vật
Các yếu tố tăng trưởng
Phản ứng mạch máu đầu tiên trong viêm cấp là:
Tăng tính thấm
Giảm lưu lượng máu
Giãn mạch
Kết dính bạch cầu
Chất nào sau đây gây giãn mạch trong viêm?
TGF-β
IL-10
Histamin
Fibrinogen
"Stasis" là:
Giảm tính thấm
Dòng máu nhanh
Ứ máu
Tan huyết
Tăng tính thấm mạch máu xảy ra do:
Teo mô
Co rút tế bào nội mô
Giảm áp lực thẩm thấu
Giãn cơ
Bradykinin là chất:
Giảm đau
Giảm thấm
Gây giãn mạch và đau
Trung hòa histamin
Mạch bạch huyết trong viêm có vai trò:
Hấp thu glucose
Tạo máu
Dẫn lưu dịch viêm
Sản xuất tế bào T
Lymphadenitis là:
Viêm mô mềm
Viêm mạch máu
Viêm hạch bạch huyết
Viêm tuyến yên
Quá trình “rolling” của bạch cầu do phân tử nào điều hòa?
Integrin
Selectin
ICAM-1
Collagenase
PECAM-1 có vai trò trong:
Di chuyển bạch cầu qua nội mô
Gây sốt
Gây đau
Tăng sinh collagen
Hóa hướng động là:
Phân chia bạch cầu
Gắn bạch cầu vào nội mô
Di chuyển bạch cầu về phía tín hiệu hóa học
Hoại tử tế bào
Chất trung gian kháng viêm được tạo ra trong giai đoạn kết thúc viêm là:
IL-6
IL-1
Lipoxin
C5a
Cytokine nào sau đây là chống viêm?
TNF
IL-10
IL-1
IL-8
Lipoxin được tổng hợp từ:
Histamin
Nitric oxide
Axit arachidonic
Cholesterol
Tế bào chết trong viêm được loại bỏ bởi:
Tế bào plasma
Neutrophil
Erythrocyte
Đại thực bào qua efferocytosis
“Con đường chống viêm cholinergic” liên quan đến:
Đáp ứng miễn dịch dịch thể
Dây thần kinh phế vị
Tế bào mast
Mạch bạch huyết
Histamin được lưu trữ trong:
Tế bào mast
Hồng cầu
Tế bào T
Đại thực bào
Prostaglandin có tác dụng:
Gây co mạch
Gây giãn mạch và đau
Tiêu diệt vi khuẩn
Kết dính bạch cầu
C5a là sản phẩm từ:
Tế bào T
Hệ thống bổ thể
Neutrophil
Thrombin
Cytokine nào gây viêm mạnh nhất?
TGF-β
IL-4
TNF
IL-12
Nitric oxide có tác dụng chính là:
Gây hoại tử
Gây sốt
Giãn mạch và ức chế kết tụ tiểu cầu
Tăng huyết áp
Viêm thanh dịch đặc trưng bởi
Dịch nhiều protein và bạch cầu
Dịch nghèo tế bào
Áp xe
Loét
Viêm tơ huyết có đặc điểm
Do vi khuẩn sinh mủ
Tổn thương nhẹ
Lắng đọng fibrin
Không liên quan đến mạch máu
Viêm mủ chứa nhiều
Đại thực bào
Hồng cầu
Bạch cầu trung tính
Tế bào mast
Áp xe là một
Viêm không có mủ
U ác tính
Ổ mủ khu trú
Dị vật
Loét là
U hạt
Mất mô bề mặt
Sự tích tụ dịch
Viêm tơ huyết
Kết quả khả quan nhất của viêm cấp là
Viêm mạn tính
Hoại tử
Hồi phục hoàn toàn
Áp xe
Viêm cấp chuyển thành viêm mạn tính khi
Hết tác nhân gây viêm
Tác nhân viêm còn tồn tại
Hệ miễn dịch hoạt động mạnh
Co xơ hóa hoàn toàn
Mô xơ hình thành khi
Mô có khả năng tái sinh cao
Có vi khuẩn sinh mủ
Tổn thương nghiêm trọng
Có tăng tính thấm nhẹ
Viêm mạn tính có đặc điểm
Chủ yếu neutrophil
Tăng sinh mạch máu
Không có phá hủy mô
Không có xơ hóa
Tế bào chủ yếu trong viêm mạn tính
Neutrophil
Đại thực bào
Tiểu cầu
Hồng cầu
Nguyên nhân hàng đầu của viêm mạn tính là
Dị ứng
Nhiễm trùng dai dẳng
Loét
Thiếu máu
Vi khuẩn gây viêm u hạt điển hình
E. coli
Staphylococcus
Mycobacterium tuberculosis
Neisseria
Tế bào lympho CD4+ tiết cytokine để
Gây độc trực tiếp
Điều chỉnh viêm
Tiêu hóa vi khuẩn
Tăng áp suất
Tế bào plasma có vai trò chính trong
Giải phóng histamin
Sản xuất kháng thể
Giảm đau
Co mạch
Viêm mạn tính gây xơ hóa do hoạt động của
Tế bào mast
Nguyên bào sợi
Eosinophil
Tế bào biểu mô
Sửa chữa mô bằng tái sinh xảy ra khi
Tổn thương nhẹ và mô có khả năng tái tạo
Có áp xe
Có viêm u hạt
Có collagen lắng đọng
Yếu tố kích thích hình thành mạch máu trong sửa chữa
TNF
IL-10
VEGF
C3a
TGF-β có vai trò trong
Hóa hướng động
Ức chế collagen
Tăng lắng đọng collagen
Gây đau
Eosinophil thường thấy trong
Viêm do virus
Viêm u hạt
Phản ứng dị ứng và ký sinh trùng
Xơ hóa
Quá trình tạo sẹo bao gồm
Phá hủy nội mô
Lắng đọng collagen
Giảm nguyên bào sợi
Hoại tử
Dị tật bẩm sinh nào gây chèn ép trung thất
Thiếu sản phổi
Nang ruột trước
Bất thường tuần hoàn phổi
Xẹp phổi
Nguyên nhân phổ biến gây thiếu sản phổi trong thai kỳ
Nhiễm virus bào thai
Thiếu ối
Mô phổi không kết nối với đường thở là đặc điểm của:
Nang ruột trước
Xẹp phổi
Bất thường tuần hoàn phổi
Phù phổi
Thiếu sản phổi có thể do:
Thoát vị hoành bẩm sinh
U phổi bẩm sinh
Hẹp động mạch phổi
Hội chứng Down
Bất thường tuần hoàn phổi nhận máu từ:
Động mạch phổi
Động mạch hệ thống
Tĩnh mạch phổi
Tĩnh mạch chủ dưới
Xẹp phổi: Xẹp phổi do tắc nghẽn gây ra bởi:
Tăng áp lực thẩm thấu
Hít phải dịch vị
Sự hấp thụ khí khỏi phế nang
Tràn khí khoang màng phổi
Xẹp phổi: Dạng xẹp phổi do lực bên ngoài đè ép là:
Do co rút
Do chèn ép
Do tắc nghẽn
Do viêm
Xẹp phổi: Xẹp phổi do co rút liên quan đến:
Hít phải dị vật
Thoát vị cơ hoành
Xơ hóa phổi
Tràn khí
Xẹp phổi: Loại xẹp phổi có thể hồi phục nếu can thiệp sớm:
Do co rút
Do tắc nghẽn
Do xơ hóa
Do ung thư phổi
Xẹp phổi: Phương pháp chẩn đoán xẹp phổi hiệu quả nhất:
Siêu âm
Nội soi phế quản
X-quang ngực
MRI
Phù phổi: Phù phổi huyết động thường do:
Suy tim trái
Suy thận
Hen phế quản
Viêm phổi
Phù phổi: Đặc điểm mô học của phù phổi mạn:
Mao mạch bị vỡ
Đại thực bào chứa hemosiderin
Hoại tử phế nang
Viêm hạch bạch huyết
Phù phổi: Phù phổi do tổn thương vi mạch có thể do:
Tràn dịch màng phổi
Nhiễm trùng hoặc khí độc
Xơ phổi
Tăng áp phổi
Phù phổi: Đặc điểm chính của phù phổi là:
Tăng tiết dịch nhầy
Xẹp mô phổi
Tích tụ dịch trong phế nang
Dày thành phế nang
Phù phổi: Dấu hiệu lâm sàng phổ biến của phù phổi:
Sốt
Ho ra máu
Khó thở
Tăng cân nhanh
Tổn thương phế nang lan tỏa là đặc điểm mô học chính của:
Hen phế quản
Viêm phổi mạn
ARDS
Giãn phế quản
Màng hyaline trong ARDS gồm:
Elastin và collagen
Tế bào lympho
Dịch phù và mảnh vỡ tế bào
Hemoglobin và protein
Cytokine tiền viêm chính trong ARDS:
IL-10
TNF và IL-1
IL-4 và IL-5
TGF-β và VEGF
Giai đoạn tổ chức của ARDS có sự tăng sinh của:
Tế bào bạch cầu
Tế bào phế nang loại II
Tế bào lympho
Tế bào cơ trơn
Biểu hiện lâm sàng đặc trưng của ARDS:
Khó thở đột ngột không đáp ứng oxy
Ho ra máu kéo dài
Sốt cao và ban đỏ
Tăng áp lực tĩnh mạch cổ
Đặc điểm của khí phế thũng:
Viêm hạch phế quản
Tăng tiết nhầy
Giãn không hồi phục phế nang
Xơ hóa lan tỏa
Dạng khí phế thũng liên quan thiếu hụt alpha-1 antitrypsin:
Trung tâm tiểu thùy
Toàn tiểu thùy
Cận vách
Không đều
Bệnh lý nào sau đây là hình thái khí phế thũng ít gặp:
Cận vách
Trung tâm tiểu thùy
Toàn tiểu thùy
Không đều
Hen phế quản dị ứng thường liên quan đến:
Nhiễm trùng nấm
Phản ứng IgE với dị nguyên
Thiếu hụt alpha-1 antitrypsin
Xơ hóa mô kẽ
Đặc điểm mô học chính của viêm phế quản mạn:
Xơ hóa phế nang
Phì đại tuyến và tăng tiết nhầy
Giảm surfactant
Thâm nhiễm bạch cầu ái toan
Giãn phế quản là hậu quả của:
Viêm mạn tính và nhiễm trùng
Suy tim trái
Ung thư phổi
Xơ phổi vô căn
Cơ chế tắc nghẽn dòng khí trong khí phế thũng:
Giảm diện tích mao mạch
Phá hủy elastin và vách phế nang
Tăng sản tế bào đáy
Hẹp tiểu phế quản
Hen phế quản không dị ứng thường do:
Dị nguyên thức ăn
Hít khói, khí lạnh
Vi khuẩn Gram âm
Di truyền
Biện pháp điều trị chính trong hen phế quản:
Kháng sinh phổ rộng
Corticosteroid dạng hít
Ức chế men chuyển
Điều trị miễn dịch
Biến chứng của giãn phế quản:
Tràn khí màng phổi
Nhiễm trùng tái phát
Viêm cơ tim
Tăng huyết áp
Xơ phổi vô căn (IPF) có kiểu hình mô học đặc trưng là:
NSIP
UIP
Sarcoidosis
DIP
Hình ảnh “phổi tổ ong” là đặc trưng giai đoạn cuối của:
Hen phế quản
IPF
Giãn phế quản
ARDS
Bệnh phổi mô kẽ nào có tiên lượng tốt hơn IPF:
UIP
NSIP
RBILD
DIP
Sarcoidosis đặc trưng bởi:
Hạt hoại tử
Hạt không hoại tử
Hạt có mủ
Hạt ái toan
Bệnh phổi eosinophilic điển hình ở thể cấp tính:
Giãn phế quản
Hội chứng Loeffler
Sarcoidosis
IPF
Nguồn gốc thường gặp nhất của huyết khối gây thuyên tắc phổi:
Tĩnh mạch cửa
Tĩnh mạch nông chi dưới
Tĩnh mạch sâu chi dưới
Tĩnh mạch phổi
Tăng áp động mạch phổi được chẩn đoán khi áp lực lớn hơn bao nhiêu mmHg lúc nghỉ:
15
20
25
30
Tổn thương vi thể đặc trưng trong tăng áp phổi nặng:
Hạt u
Màng hyaline
Tổn thương đám rối (plexiform lesions)
Vách xơ hóa
Kháng thể trong hội chứng Goodpasture nhằm vào:
Surfactant
Màng đáy phế nang và cầu thận
Protein tiết
Neutrophil
Viêm mao mạch kèm ho ra máu, viêm cầu thận, có thể gặp trong:
IPF
Wegener granulomatosis
ARDS
DIP
Vi khuẩn thường gặp nhất trong viêm phổi cộng đồng:
Klebsiella
Pseudomonas
Streptococcus pneumoniae
MRSA
Tác nhân gây viêm phổi phổ biến ở bệnh nhân COPD:
H. influenzae
Legionella
CMV
RSV
Viêm phổi do virus thường gây:
Tắc nghẽn đường thở
Tổn thương tế bào biểu mô phế quản
Viêm mủ
Hình thành nang
Tác nhân viêm phổi thường gặp trong bệnh nhân suy giảm miễn dịch:
Pneumocystis jirovecii
Streptococcus viridans
Salmonella
Candida albicans
Viêm phổi do hít có đặc điểm:
Do virus
Do đơn vi khuẩn
Do đa vi khuẩn, gồm vi khuẩn kỵ khí
Do ký sinh trùng
